多发性脑梗塞痴呆40例临床报告

本文报告了多发性脑梗塞痴呆（MID）40例，其中轻度24例占60％，中度13例占32．5％，重度3例占7．5％。头颅CT扫描发现梗塞灶112个，平均2.8个，梗塞部位以基底节、皮质下白质、丘脑、内囊多发性脑梗塞多见。基底节梗塞产生痴呆者病灶较皮质下梗塞者面积小。痴呆程度与梗塞数目、脑萎缩明显相关。     

多梗塞性痴呆

本文随机对102例经CT诊断为多发性脑梗塞患者进行了智能检测,主要根据认识能力甄别检查法(CCSE)和功能活动调查法(FAQ),发现39例符合多梗塞痴呆,63例为多发性脑梗塞。该法可作为多梗塞痴呆的早期判定标准。本文还观察了梗塞数目、面积和梗塞部位与痴呆的关系     

血管性痴呆的临床研究进展

血管性痴呆(VAD)已成为临床常见的疾患之一。约20～40％的脑血管病患者伴有程度不同的智能障碍。既往认为,痴呆的发生为脑动脉硬化的结果。Hachinski(1974)经病理研究指出,多发性的双侧半球缺血卒中是导致认识障碍的直接原因,提出“多梗塞性痴呆”(MID)的诊断,并作为一个特殊的临床疾病实体。进一步的研究表明,除MID外,还存在与血管因素有关,而以其它不同形式表现的痴呆者。轻微的卒中,损害了脑重要部位或单一的大片梗塞及皮质下白质的变化,均可导致痴呆而并非决定于脑多梗塞的存     

多梗塞性痴呆成因研究：附31例临床分析

本文对３１例多梗塞性痴呆（ＭＩＤ）进行了分型，即皮质、皮质下梗塞型，多发脑腔梗型，Ｂｉｎｓｗａｎｇｅｒ型，分水岭梗塞型及限局性双侧丘脑梗塞型。并从脑梗塞部位、梗塞体积、脑萎缩、脑白质低密度（ＷＭＬＡ）等方面对ＭＩＤ的成因进行了分析。     

血管性痴呆的皮质功能异常与皮质下损害有关

血管性痴呆(VaD)是仅次于Alzheimer's病造成老年人认知障碍的第二常见原因。有人认为与脑血管病理改变作用于皮质、皮质下白质、皮质下核(特别是基底核、丘脑)或其相连区域有关。 本研究的病人来自退伍军人医疗中心、西洛杉矶痴呆门诊和老年精神病院及加矶福尼亚洛杉矶大学老年神经行为门诊。多梗塞痴呆诊断符合美国精神病诊断统计手册(DSM—Ⅲ)标准。每个病人经2名调查者MRI检查排除皮质梗塞,最后进入研究组的11名病人仅有皮质下梗塞。平均年龄69岁,平均最小精神状态评分22分。应用神经行为等级量表(NRS)评价病人认知障碍、精神症状、行为异常。     

血管性痴呆与脑梗塞部位及促发因素相关性探讨

本文报道24例血管性痴呆(其中基底节6例、丘脑7例、内囊6例、左皮层大面积及皮质下基底节4例,左侧额叶1例)。多发性梗塞灶19例,单发性梗塞灶5例,梗塞灶少者1个,多者8个,平均为4个梗塞灶。1年内复发者12例,2～3年复发10例,5年以上复发2例,其中2次以上发病占90%。所有血管性痴呆全部有脑萎缩,且呈中央性萎缩。并就脑梗塞部位,反复发作性及多灶性梗塞、脑萎缩等成因相互关系进行探讨。     

多发性梗塞性痴呆

多发性梗塞性痴呆(ＭＩＤ)是Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ(1974年)提出的,占所有痴呆的12%～20%[1],在我国老年期痴呆中居首位,约占50%～70%[2],是血管性痴呆(ＶＤ)的最主要表现形式,但不代表所有的ＶＤ[3]。近年来,随着世界人口老年化和脑血管病发病率的升高,ＭＩＤ正日益受到人们的重视,已对此病的病因、流行病学、影像学、电生理、病理、生化,分子生物学等方面作了深入的研究,下面就这些方面的进展作一些介绍。病因与临床表现过去有人认为梗塞大于50ｍｌ就会引起痴呆[4],也有人认为梗塞灶数目越多,痴呆发病率越高,说明多发性小梗塞灶对痴呆的发生…     

智能障碍与多发性脑梗塞关系的探讨

采用ＦＡＱ和ＣＣＳＥ对１０２例经颅脑ＣＴ证实为多发性脑梗塞的患者进行智能评定。并将痴呆（３９例）和非痴呆（６３例）患者的ＣＴ表现进行对比。结果显示智能障碍与脑梗塞灶的数量关系不显著，而梗塞灶容积愈大，其智能障碍发生率则愈高（Ｐ〈０．０１）。皮质梗塞比皮持下梗塞更易产生智能障碍，尤其是丘脑与皮损与痴呆的关系更为密切。     

多梗塞性痴呆和Alzheimer型痴呆的SPECT和MRI比较研究

对２２例多梗塞性痴呆，１５例Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆病人和２４例同龄，同利手健康对照组作了单光子发射计算机断层显角和磁共振成象检查。结果发现ＳＰＥＣＴ在ＭＩＤ病人主要表现为多发性，局灶性脑放射性减低，两侧不对称，以额皮质，皮质下明显；ＤＡＴ病人主要表现为大脑皮质放射性对称性降低，以颞顶枕明显。     

多发梗塞性痴呆的临床与CT

<正> 多发性梗塞性痴呆(Multi-infarct dementia MID)是老年人除Alzheimer氏病之外的另一类器质性痴呆。近年来,随着脑血管病发病率的增加及平均人口寿命的延长,脑血管性痴呆的患病率亦随之增长。     

多梗塞性痴呆的CT与临床探讨

本文对多梗塞性痴呆(MID)患者的头颅CT图像作双额径(BF)、双尾径(BC)及Ⅲ脑室外侧至半球外侧裂径(ⅢV-S)与其相应颅腔径比率测定。结果表明MID组的BC比率增加,ⅢV-S比率减少,与健康对照组及脑梗塞非痴呆组比较,差异有显著性意义。本文认为多梗塞性痴呆不论梗塞灶的部位和容量大小,其痴呆的产生与Ⅲ脑室外侧壁、丘脑和脑岛之间的结构损害累及丘脑及其投射和Papez环路有关。同时,根据病史、症状和体征结合头颅CT检查有助于鉴别腔隙状态所致的痴呆、Alzheimer氏病的痴呆,以及多发性脑梗塞合并Alzheimer氏病。     

血管性痴呆的神经影像学进展

痴呆是导致老年人残疾的主要疾病之一。其中有半数的痴呆患者可能是由于脑血管疾病引起或者与之有关。痴呆的诊断仍然以临床表现为主要依据,但是现代神经影像学的发展促进了痴呆临床诊断和治疗研究的深入。血管性痴呆(vasculardementia,VD)为一异源性痴呆综合征,其受以下因素的影响:血管条件、血管相关结构的改变(如脑梗死、脑萎缩、白质病变)和患者个体条件(如年龄、教育、遗传因素)。血管性痴呆有3种主要亚型,即皮质性痴呆(多发梗死性痴呆)、皮质下痴呆(小血管性痴呆)和关键部位梗死性痴呆。皮质性痴呆和关键部位梗死性痴呆常由于大血管…     

阿尔茨海默病患者脑脊液中IL-1β及IL-6含量的变化

Alzheimer病(AD)特征性病理学改变是在大脑皮质和海马出现大量老年斑(senile plaque, SP)或神经炎性斑和神经纤维缠结(NFT)并伴有神经元丧失.近年来许多研究发现IL-1β、IL-6参与AD脑内神经炎性病变及老年斑形成过程而非炎症结果[1].我们测定了AD、多发性梗塞痴呆(MID)及对照组患者脑脊液(CSF)中IL-1β和IL-6含量,进行对比分析,以探讨IL-1β和IL-6在AD发病机制中的作用及其临床意义.     

易误诊的脑淀粉样血管病分析并文献复习

目的 根据脑淀粉样血管病的临床表现及磁共振影像资料探讨脑淀粉样血管病的临床特征及诊断方法。方法 回顾性分析我院就诊的3例脑淀粉样血管病患者的临床表现、MRI及磁敏感加权成像(SWI)特点。结果 3例脑淀粉样血管病可以以复发性和(或)多发性脑叶出血、痴呆、认知和神经功能减退、暂时性局灶性神经症状发作为主要表现形式,早期难以诊断及鉴别诊断,行SWI检查显示皮质及皮质下多发点状微出血灶,给予对症治疗后症状改善显著。结论 脑淀粉样血管病的早期诊断需要结合临床表现及影像学检查,磁敏感成像(SWI)示皮质及皮质下多发点状微出血灶为主要诊断依据,早期诊断及治疗,减少误诊和漏诊。     

白质疏松与局部脑血流痴呆关系的初步探讨

目的 探讨白质疏松(LA)患者的局部脑血流(rCBF)变化及与痴呆之间的关系.方法 采用单光子发射计算断层扫描(SPECT),测定24例伴有LA[LA(+)]、25 例不伴有LA[LA(-)] 的多发性脑梗死患者及10例正常对照者的rCBF,并进行智能评分及相关分析.结果 与[LA(- )]组相比,[LA(+)]组患者额叶及顶叶皮质、LA区域的rCBF显著减少(P<0.05);痴呆例除颞叶皮质外各脑区rCBF均减少(P<0.05,P<0.01);非痴呆例仅额叶皮质与LA区域、颞叶皮质 rCBF减少(P<0.05);LA(+)组长谷川智能评分与额叶皮质及LA区域rCBF呈正相关(r 分别为0. 765,0.439).结论 LA(+)的多发性脑梗死患者LA区域及皮质区域灌流不足,持续低流状态可引起脑神经机能低下,进而促进痴呆发生.     

忆立福治疗多发梗塞性痴呆40例临床分析

目的 应用忆立福(阿尼西坦)对40例轻、中度多发梗塞性痴呆进行治疗，评价该药在治疗中的疗效和不良反应。方法采用治疗前后临床疗效自身对照法。结果 治疗后HDS、MMSE、ADL、MQ均较治疗前有明显改善，治疗前后对比有显著性差异。结论 忆立福对多发梗塞性痴呆有较好的改善记忆障碍及提高日常生活能力的作用，且无明显副反应，安全性好。     

多发性脑梗塞的智能障碍和脑病变

近年来,某些作者已报道过痴呆病人有不同的临床症状.痴呆有二种类型:脑皮质型,Alzheimer型是最典型的例子;皮质下型(即基底节、丘脑和脑干内病变所致),例如进行性核上性麻痹、享廷顿午蹈病和帕金森病.然而,由于对痴呆的皮质—皮质下分型仍有争论,因而多发性脑梗塞痴呆(MID)病人的脑病变和痴呆综合征之间的定性关系目前尚不能确定.某些研究认为血管病变的部位对产生痴呆有重要意义.值得提出的是,位于优势半球的丘脑病变或两侧丘脑核及大脑中动脉供血的皮质区损害可能对引起痴呆综合征起重要的作用.本文评价了CT证实的脑病变和MID病人精神障碍的关系.     

血管性痴呆的研究进展

<正> 血管性痴呆(VaD)是由一系列脑血管因素导致脑组织损害引起的痴呆综合征。以往研究认为,VaD系脑动脉硬化的结果。随着神经影像学的发展,逐渐认识到上述观点是错误的。多发性脑梗塞、腔隙梗塞及重要部位的单发梗塞、出血以及Binswanger病等都可引起VaD。 患病率 随着年龄的增加,脑血管疾病的患病率上升,VaD的患病率也持续性增加。     

皮质下缺血性脑血管病MRI与血管性痴呆的相关性研究

目的:探索皮质下缺血性脑血管病MRI表现与血管性痴呆之间的关系。方法:对比分析了皮质下多发梗死28例痴呆患者和33例非痴呆患者的MRI表现,采用Logistic回归分析皮质下缺血性血管性痴呆的影像学相关高危因素。结果:痴呆组中顶叶皮质下、内囊膝部和丘脑的梗死发生率,顶叶皮质下、侧脑室体旁前部、内囊膝部和丘脑平均梗死数目,4级LA的出现率以及所有脑萎缩指标均明显大于对照组(P<0.05)。但Logistic回归后,只有平均脑沟宽度、侧脑室指数和丘脑梗死的数目进入了方程。结论:皮质下缺血性血管性痴呆可能与脑萎缩的程度和丘脑梗死的数目密切相关。     

脑梗塞引起痴呆的临床因素探讨

对脑梗塞引起痴呆的25例和未引起痴呆的63例二组患者资料进行对比,探讨脑梗塞引起痴呆的危险因素;高血压是痴呆发生可能性最大的危险因素,既往卒中发作史和心脏疾患为痴呆发生的重要影响因素,CT表现为双侧半球梗塞灶、多发梗塞灶、底节丘脑区梗塞灶与痴呆的发生关系密切,也应视为脑梗塞引起痴呆的重要临床因素。对诸危险因素易致痴呆的机理和痴呆组的一些临床特点进行了分析。