大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO,SOD,GSH…

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全因１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层，海马，丘脑，纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平，ＧＳＨ－Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低     

实验性变态反应性神经炎临床、病理和免疫损伤的研究

本文从人坐骨神经中提取硷性蛋白,成功地制成了EAN动物模型,并对EAN动物的临床、病理和免疫调节功能进行了研究。结果表明,EAN动物的病理变化与临床表现有密切的关系。细胞和体液免疫调节紊乱是导致EAN动物免疫损伤的主要原因。EAN是由waksman等人用牛坐骨神经加弗氏佐剂成功地制成一种类似人格林—巴利综合征(GBS)的动物实验模型。     

实验性moyamoya病颈内动脉的组织病理及超微结构研究

本文通过ｍｏｙａｍｏｙａ病实验动物模型的颈动脉病理观察，发现颈动脉狭窄或闭塞是由免疫复合物损伤颈动脉后内膜增生所致，而动脉内膜增生是以内弹力层迂曲、分层、断裂的弹力纤维处向内膜增生，使管壁增厚，管腔狭窄或闭塞，经Ｐｏｌｌａｋ特染及电镜观察证明增生的内膜为平滑肌细胞。     

CT对脑疝诊断的价值和应用(附100例临床资料)

脑疝是各种原因引起颅内压增高时经常出现的危险的临床症状,既往对脑疝的诊断都是临床或病理诊断,未见应用CT对脑疝诊断的报道。本文分析100例高颅压患者的CT所见,来探讨CT对脑疝诊断的价值和应用,试图在CT上找出临床下脑疝的指标,即临界脑疝的危险值,以便指导治疗和估计预后。资料及方法本组100例均采用岛津100N型头部CT扫描平片。测量尺以本型扫描机规定尺为准,以OM线为基线,自下而上逐一观测脑组织及脑室、脑池等正常形态及位置是否受压、变形、移位甚至消失。     

星形胶质细胞缝隙连接与缺血性脑卒中

缝隙连接(gap junction，GJ)是一种在进化上很古老的结构，广泛分布于包括无脊椎动物在内的多个种属和同一种属的多种组织中。它是进行细胞间直接信息交流的基础．这种交流无须借助第二信使途径，因此被称为直接通讯，又称为缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication，GJIC)。在中枢神经系统中，星形胶质细胞间存在大量以     

脊髓胶质瘤向颅内播散(附1例临床病理报告)

原发于脊髓的肿瘤沿蛛网膜下腔播散至脑者甚为罕见,国内仅于1963年报告1例,我科收治1例临床诊断为结核性脑膜炎,剖检证实为本病者,报告如下。病历摘要男 16岁学生患者于入院前1个月睡眠中突然左下肢麻木抽搐约10分钟,以后左下肢无力,2天后又有类似发作1次,左下肢无力日渐加重,入院前3天右下肢亦无力,不能行走。入院当日开始尿     

小脑梗死的临床研究现状

小脑动脉属椎、基底动脉的长旋支 ,供血范围主要包括小脑、脑干外侧部及被盖部。小脑梗死好发于 6 0～ 80岁男性 ,根据影像学改变可分为区域性和非区域性两大类。缺血机制不同 ,临床表现及预后差异较大。本文重点阐述小脑梗死的发病机制、各小脑动脉闭塞时的临床 -解剖相关性和预后。     

脑白质疏松的临床研究进展

脑白质疏松（ＬＡ）是神经影像学描述性术语,包括了各种原因、不同发病机制的白质病变,亦可见于正常老年人。ＬＡ本身与特定的异常神经行为如痴呆和下肢功能障碍相关。本文阐述了产生这一现象的病理生理学和病理解剖学机制以及临床重要意义。     

Moyamoya病发生、发展及转归实验研究

目的研究Ｍｏｙａｍｏｙａ病的发生、发展及转归过程。方法建立Ｍｏｙａｍｏｙａ病的实验动物模型。结果颈动脉逐渐狭窄或闭塞的过程是内弹力纤维变性、断裂后,中膜平滑肌细胞沿断裂处向内膜游走、深入增生的过程。早期,因侧支循环血管建立不完善,脑组织缺血、缺氧出现多灶性脑软化坏死。随时间延长,脑内大量小动脉及毛细血管代偿性增生,其血管壁腔大壁薄,形成异网。同时５个粟粒状或囊状动脉瘤．蛛网膜下腔、脑室内及脑实质内有小的出血灶。结论Ｍｏｙａｍｏｙａ病临床表现早期以缺血性脑血管病为主,后期以出血性脑血管病为主,是由Ｍｏｙａｍｏｙａ病理的演变过程所决定的,是疾病的发展规律。     

大鼠局灶脑缺血不同脑区bFGF,VEGF表达及mRNA变化

目的 本文就ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ和ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ在局灶脑缺血不同时间和不同部位的表达和变化及它们之间的关系进行探讨。方法 ＳＤ大鼠５４只。根据缺血时间和再灌时间分为９组,采用线栓并环扎的方法建立局灶缺血再灌模型。ＬＳＡＢ法免疫组化染色观察ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ免疫阳性表达。ＲＴ－ＰＣＲ法检测ＶＥＧＦｍＲＮＡ动态变化。结果在缺血３－６ｈ,缺血中心区与边缘区ＶＥＧＦ,ｂＦＧＦ免疫阳性反应达高峰,ＶＥＧＦ