肛滴平喘汤对COPD模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的观察肛滴平喘汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作模型大鼠肺组织病理变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、泼尼松组、肛滴平喘汤高剂量组、肛滴平喘汤中剂量组、肛滴平喘汤低剂量组,每组10只,采用熏香烟加气管注射脂多糖法复制COPD急性发作大鼠模型,HE染色观察大鼠肺脏病理变化。结果模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,肺泡壁断裂融合形成肺泡气肿,代偿性肺气肿形成。肛滴平喘汤治疗组炎细胞浸润减轻,较模型组有明显的改善。结论肛滴平喘汤可以减轻肺脏病理损害,有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症。     

救顽汤对慢性湿疹模型大鼠作用研究

目的通过观察救顽汤对慢性湿疹大鼠模型皮损、脾脏指数,初步评价救顽汤治疗慢性湿疹作用。方法随机将60只雄性SD大鼠分为6组,每组10只,分别为空白组、模型组、阳性组、救顽汤低剂量组、中剂量组、高剂量组。除空白组外,各组大鼠运用2,4-二硝基氯苯(DNCB)复制慢性湿疹动物模型。模型建立后连续给药10 d,比较各组间皮损程度、脾指数。结果与空白组相比较,模型组大鼠皮损评分显著升高,脾脏指数降低(P<0.01);与模型组相比较,救顽汤高剂量、中剂量组给药后皮损评分明显降低,脾脏指数升高(P<0.01),低剂量组无差异(P>0.05)。结论救顽汤能有效减轻慢性湿疹大鼠模型的皮损程度,降低皮损评分,具有明显的治疗作用。救顽汤能有效升高湿疹模型降低的脾指数,其治疗慢性湿疹的作用机制可能与提高机体免疫有关。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学及肺指数的影响

目的探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学的作用。方法将SD大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物对照（博利康尼）组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续4周。观察大鼠肺组织形态学及肺指数的变化。结果模型组大鼠肺脏充血、肿大,湿重增加,肺指数增高;支气管壁增厚,杯状细胞及黏膜皱襞增多,大量炎细胞浸润,纤毛上皮细胞脱落,基底膜暴露,肺泡壁部分增厚,部分断裂。各治疗组淋巴细胞等炎性细胞浸润有不同程度减少,肺组织充血、水肿现象减轻,支气管管壁和肺泡壁增厚程度减轻,少量嗜酸粒细胞浸润,支气管腔内分泌物潴留减少,且高剂量组病理变化程度最为明显。各治疗组大鼠肺指数均低于模型组;平喘汤高剂量组哮喘指数低于中、低剂量组。结论高剂量的平喘汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.     

黄芪汤对12C6+辐射脑损伤模型鼠细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响

目的:观察黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑损伤模型鼠脾脏细胞因子、外周血象及Survivin蛋白表达的影响,以揭示其防辐射分子机制。方法:50只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组,单纯辐射模型组,黄芪汤高、中、低剂量组,每组10只。黄芪汤高、中、低剂量组分别给予黄芪汤18.0、9.0、4.5g·kg^-1·d^-1,灌胃2周。干预7d后除正常对照组外,其余各组脑组织给予4Gy ¹²C⁶⁺离子束单次照射,辐射后7d处死各组大鼠。HE染色观察大鼠肾组织的病理形态变化,ELISA测定大鼠脾脏IL-1β、IL-2和IL-6的含量,血细胞分析仪检测大鼠外周血细胞的数量变化,RT-PCR及Western Blot测定大鼠肾组织Survivin的mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,单纯辐射模型组体质量、胸腺指数与脾脏指数、脾脏IL-2含量、外周血象WBC和RBC数量和肾组织Survivin蛋白表达均显著降低,而脾脏IL-1β和IL-6的含量均升高(P<0.05,P<0.01);单纯辐射模型组肾小球系膜细胞明显增生,肾小管间质血管明显扩张充血,肾小管管腔狭窄、不规则。与单纯辐射模型组比较,黄芪汤高剂量组体质量、脾脏IL-2含量和PLT数量均显著升高,脾脏IL-1β和IL-6含量均下降,黄芪汤低、中剂量组PLT数量则显著减少,黄芪汤中、高剂量组肾组织Survivin基因表达和蛋白表达、外周血WBC和RBC数量均显著升高,黄芪汤各干预组胸腺指数和脾脏指数均升高(P<0.05,P<0.01);黄芪汤高剂量组可见肾小球系膜细胞增生情况显著改善,肾小管轮廓清晰。结论:黄芪汤对¹²C⁶⁺辐射脑大鼠诱发的旁效应脏器损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能是通过增强机体的免疫力、抑制肾组织的细胞凋亡和调节外周造血系统,促进体质量恢复来达到的。     

参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α水平的影响

目的:探讨参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量的影响。方法:用尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)的方法建立膜性肾病大鼠模型。将30只模型大鼠随机分为模型组(等量蒸馏水)、参芪蛭龙汤低剂量组(4 g生药/d)和参芪蛭龙汤高剂量组(4 g生药/d)。另取10只正常大鼠作为正常对照组(等量蒸馏水)。每天灌胃给药1次,连续给药4周后,腹主动脉取血,观察大鼠血清中IL-2、IL-6和TNF-α含量变化情况;取胸腺和脾脏组织称重,计算内脏指数;透射电子显微镜观察各组大鼠肾脏组织超微结构变化。结果:与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量呈下降趋势(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 05);血清IL-6含量未见明显变化(P 0. 05)。参芪蛭龙汤高剂量组大鼠胸腺指数、脾脏指数和血清TNF-α含量显著降低(P 0. 05);血清IL-2含量显著升高(P 0. 01);血清IL-6含量未见明显变化(P0. 05)。与模型组比较,参芪蛭龙汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织中肾小球基底膜厚度变薄,电子致密物沉积明显减少。结论:参芪蛭龙汤对膜性肾病大鼠的治疗作用与调节血清中IL-2、TNF-α含量、降低免疫器官重量及指数、改善肾小球超微结构变化有关。     

肺痨康对COPD模型大鼠脏器系数的影响

目的:观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠脏器系数的影响,探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组,采用香烟烟熏(CS)+脂多糖(LPS)气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型,于造模第15天开始,肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0. 1405、0. 281、0. 843ml/(kg·d)灌胃,地塞米松组予地塞米松每天每只0. 054mg灌胃,空白组、模型组予相应体积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果:与模型组比较,地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数(P 0. 01),提高脾脏系数和胸腺系数(P 0. 01,P 0. 05),肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数(P 0. 01)。结论:肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。     

平喘汤对慢性阻塞性肺疾病治疗作用的机制研究

目的:研究平喘汤对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的作用机制。方法:采用香烟烟熏联合气管内注射脂多糖方法建立COPD大鼠模型,造模成功后,将100只大鼠随机分为平喘汤低、中、高剂量组、模型组、阳性对照组,每组20只,空白对照组20只。空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,阳性对照组以地塞米松混悬液灌胃;其余治疗组以平喘汤灌胃。每组均灌胃30天,每日1次。30天后,观察大鼠一般情况;取血清,酶联免疫法检测血清中肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)、血管内皮细胞生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、白细胞介素(Interleukin,IL)-8、IL-1β含量,Western-Blot检测大鼠肺组织血小板源性生长因子-B(Platelet-Derived Growth Factor-B,PDGF-B)的表达;同时进行苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin staining,简称HE染色),病理组织观察;检测支气管肺泡灌洗液(Broncho Alveolar Lavage Fluid,BALF)中白细胞计数和分类。结果:与模型组比较,平喘汤各剂量组和阳性对照组大鼠血清中TNF-α、IL-8、IL-1β降低(P 0.01或P 0.05),且以高剂量组降低最为明显,VEGF含量升高(P 0.01或P 0.05);与阳性对照组比较,高剂量组大鼠血清中TNF-α含量明显减少(P 0.05),低剂量组、中剂量组与阳性对照组比较,差异无统计学意义。与模型组比较,阳性组、高剂量组肺泡灌洗液中白细胞总数明显降低(P 0.01或P 0.05),中剂量组和低剂量组无统计学意义,阳性组及高、中、低剂量组巨噬细胞比例均升高(P 0.05),嗜中性粒细胞百分比降低(P 0.05),肺组织中PDGF-B含量降低(P 0.01或P 0.05)。结论:平喘汤能够降低COPD模型大鼠血清中TNF-α、IL-8、IL-1β水平,增高VEGF水平,降低肺组织中PDGF-B含量,高剂量组还可以降低BALF中白细胞及中性粒细胞总数。证实平喘汤治疗COPD的作用机制可能是减少炎症介质生成和释放,抑制气道重塑,缓解气流受限程度。     

补肺汤对COPD肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及IL-10、TNF-α含量的影响

目的:观察补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证模型大鼠肺组织形态学及肺组织中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺汤高剂量组、补肺汤中剂量组、补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁(阳性对照)组。采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立COPD肺气虚证实验动物模型。采用HE染色光镜观察肺组织的病理形态学改变;ELISA法检测肺组织中IL-10、TNF-α的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠出现COPD肺气虚证症状和体征,支气管和肺组织出现慢性支气管炎和肺气肿病理改变;用药各组大鼠症状和体征以及支气管和肺组织病理学变化较模型组均有不同程度的改善和减轻;模型组大鼠肺组织中IL-10的含量降低,TNF-α的含量升高,与正常对照组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤高、中剂量组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P0.01);补肺汤低剂量组、桂龙咳喘宁组大鼠肺组织中IL-10的含量升高,TNF-α的含量降低,与模型组比较,差异均无显著性意义(P0.05);补肺汤高剂量组2项指标与桂龙咳喘宁组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:补肺汤可减轻COPD肺气虚证大鼠支气管、肺组织病理学变化,对COPD肺气虚证大鼠免疫功能有增强作用。     

生脉汤对大鼠非特异性免疫功能的影响

目的:观察生脉汤对大鼠非特异性免疫功能的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、西药对照组(转移因子)、生脉汤低、中、高剂量组,分别于第1、11、21天,腹腔注射环磷酰胺造成免疫低下模型。于第30天,称重,取胸腺和脾脏,计算脏器指数。结果:与模型组比较,各中药组均可使上述指标显著增加(P<0.01),生脉汤中剂量组的作用强于西药组(P<0.05)。结论:生脉汤能明显增加免疫低下大鼠脏器指数、NK细胞数量和TNF-α含量,对非特异性免疫功能有明显增强作用。     

COPD大鼠不同分期炎性因子的差异与肾脏的相关性研究

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠不同分期肺组织匀浆白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,尿Cys-CmRNA表达水平的变化,以及肺肾病理结构的变化,探讨COPD炎症损伤对肾脏功能的影响。方法：将大鼠随机分为空白组（N）、COPD组（B）、COPD急性加重期组？,每组8只,用改良烟熏加气管滴脂多糖（LPS）法建立COPD模型,模型完成后再次气管内滴加LPS造成COPD急性加重模型。ELISA法检测肺组织匀浆IL-8、TNF-α含量,RT—PCR法检测大鼠尿Cys—CmRNA表达。结果：B、C组与空白组相比较,肺组织匀浆中IL-8含量均显著增高（P〈0．01）,c组fEB组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,B组TNF-α含量比空白组增高（P〈0．05）,C组比空白组合量显著增高（P〈0．01）,C组比B组含量增高（P〈0．05）;B、C组与空白组相比较,尿中Cys-CmRNA表达均显著升高（P〈0．01）,B、C组比较表达升高（P〈0．05）。结论：在COPD疾病中,肺脏炎症感染程度对肾脏功能有一定的影响,COPD可引起一定的肾损害,提示在COPD病程中肺肾之间的相关性,及COPD治疗过程中应注意对肾脏的保护。     

固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠TGF-β_1mRNA表达的影响

目的观察固本咳喘颗粒对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达的水平,探讨其干预作用及机制。方法采用烟熏加气管内滴注脂多糖(LPS)建立实验性COPD大鼠模型,随机分为6组,即正常对照组(8只),模型对照组(9只),固本咳喘颗粒大(9只)、中(8只)、小剂量组(7只),固本咳喘片组(8只)。从造模的第3 d开始,正常对照组和模型对照组灌服0.9%氯化钠注射液10 mL/kg,固本咳喘颗粒大、中、小剂量组分别灌服固本咳喘颗粒混悬液2.28、11.4、5.7 g/kg(2.28、1.14、0.57 g/mL),固本咳喘片组灌服固本咳喘片混悬液75 mg/kg(7.5 mg/mL),均每日1次灌胃,连续灌胃28 d,灌胃结束第2 d处死大鼠,采取标本,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肺组织中TGF-β1mRNA表达情况。结果固本咳喘颗粒大、小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率,与模型对照组比较差异均有统计学意义(P0.01),固本咳喘颗粒小剂量组TGF-β1mRNA表达阳性细胞百分率与固本咳喘片组,固本咳喘颗粒大、中剂量组比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论固本咳喘颗粒可通过调控TGF-β1mRNA,从而减轻实验性COPD大鼠气道炎症和慢性损伤。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺型应用陈汤加味治疗的临床疗效研究

目的：探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺型应用陈汤加味治疗的临床疗效研究。方法：资料随机选自2010年5月-2013年5月在本院诊治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺型患者80例,将患者按照随机数字表方法分成两组,每组40例,予以常规西医治疗作对照组,予以常规治疗基础上进行陈汤加味治疗作研究组,分析两组的临床疗效、肺功能指数及不良反应情况。结果：经不同方案治疗后,研究组总的有效率95.00%,比对照组总的有效率77.50%高,比较差异具统计学意义（P〈0.05）;研究组肺功能的相关指标均比对照组优,比较差异具统计学意义（P〈0.05）;研究组不良反应的发生率5.00%,比对照组不良反应的发生率17.50%低,比较差异具统计学意义（P〈0.05）。结论：对于慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰浊阻肺型患者,予以陈汤加味进行治疗,成效显著,且不良反应发生较少,具有一定临床应用价值。     

“通利大肠”对COPD模型大鼠肺组织SP、VIP含量的影响

目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)含量的影响,从神经肽角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用熏烟联合气管注射脂多糖复制COPD大鼠模型。50只雄性大Wistar鼠随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组、肺肠同治组。正常组和模型组均灌胃给予生理盐水,治肠组、治肺组、肺肠同治组分别用治肠药(生大黄)、治肺药(生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)、肺肠同治药(生大黄、生石膏、苦杏仁、瓜蒌皮)灌胃,连续7 d。用免疫组织化学法和酶联免疫吸附法检测肺组织中SP、VIP含量。结果:免疫组化结果显示,与正常组相比,模型组大鼠肺组织SP表达较强,而治肠组、治肺组、肺肠同治组表达较弱;VIP在正常大鼠支气管上皮表达较强,模型组表达明显减弱,各治疗组VIP表达明显增强。酶联免疫吸附法结果显示,与正常组相比,SP在模型组肺组织中含量明显升高,VIP含量明显降低(P0.01);与模型组相比,治肠组、治肺组、肺肠同治组肺组织SP含量均明显降低,VIP含量明显升高(P0.01或P0.05);与治肺组相比,肺肠同治组肺组织SP含量明显降低(P0.05)。结论:通利大肠或治肺基础上增加通利大肠,可调节COPD模型大鼠肺组织神经肽SP、VIP的含量,这可能是COPD"从肠论治"的效应机制之一。     

清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响。方法:48只小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、清暑解表方高、中、低剂量组,共6组,用流感病毒FM1滴鼻建立小鼠感染模型。观察肺组织病理变化情况,并测定肺、胸腺、脾指数。结果:与正常组比较,模型组肺指数明显升高(P0.05),胸腺指数明显降低(P0.05)。清暑解表方高剂量组能降低肺指数(P0.05),中剂量组能升高胸腺指数(P0.05),但3个剂量组对脾指数均无显著性差异(P0.05)。结论:清暑解表方能改善FM1感染小鼠的肺部病变,降低肺指数并升高胸腺指数。     

芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠TNF-α的影响

目的:观察芪黄益肺合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。方法:取SD大鼠70只,随机分为正常对照组10只、COPD模型组20只、芪黄益肺合剂高剂量组15只、芪黄益肺合剂中剂量组15只、芪黄益肺合剂低剂量组10只。观察各组大鼠用药后血清及BALF中TNF-α水平的变化。结果:用药后COPD模型组与中剂量组比较大鼠血清TNF-α含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),低剂量组与中剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05),BALF分析结果,COPD模型组与高剂量组、中剂量组、低剂量组比较含量升高,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:芪黄益肺合剂具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

固本养脏汤加减辨证治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床研究

目的 观察固本养脏汤加减治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AEPOCD）的临床疗效.方法 将74例患者随机分为观察组和对照组两组,对照组患者给予常规西药治疗,观察组患者给在对照组治疗基础上予固本养脏汤加减进行辨证治疗,2周后,观察比较两组患者肺功能改善情况、血气分析指标和临床治疗有效率.结果 治疗前两组患者肺功能指标第1秒用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼吸气容积占预计值百分比（FEV1％预计值）、第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）及血气分析指标动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、血氧饱和度（SaO2）分别比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后两组上述指标均较治疗前改善（P＜0.05）,但治疗组较对照组改善更明显（P＜0.05）;两组患者治疗总有效率分别为94.59％和81.08％,观察组优于对照组（P＜0.05）.结论 固本养脏汤加减治疗AEPOCD患者效果肯定.     

通腑法对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭患者胃肠激素水平的干预作用

目的：观察通腑法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）呼吸衰竭患者胃肠激素干预作用。方法：将符合诊断标准的COPD呼吸衰竭患者随机分为试验组（50例）和对照组（30例）,试验周期为28天。两组均采用西医常规治疗（包括机械通气）,试验组加用通腑平喘汤治疗。比较两组治疗前、治疗3天、治疗7天及脱机时的氧合指数（PaO2／FiO2）和肺顺应性的变化;同时,比较两组治疗前、治疗5天及脱机时血浆胃泌素和胃动素的变化。结果：试验组治疗3天后,肺顺应性较对照组迅速改善（P〈0．05）,氧合指数在治疗7天时较对照组也显著改善（P〈0．01）;试验组胃泌素水平在治疗5天时较对照组显著降低（P〈0．01）,而胃动素水平则在5天以后显著升高（P〈0．01）。结论：胃泌素和胃动素在调节机体胃肠动力方面存在关联;通腑法能有效调整COPD呼吸衰竭患者胃动素及胃泌素的异常,从而利于呼吸力学的改善。     

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达的影响

目的 探讨黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达的影响.方法 将120只SD大鼠随机分为6组：即A组（正常对照组）、B组（COPD模型组）、C组（黄芪建中汤高剂量组）、D组（黄芪建中汤中剂量组）、E组（黄芪建中汤低剂量组）、F组（金水宝胶囊组）,每组20只.后五组采用气管内注射脂多糖（LPS）加烟熏的方法制作COPD大鼠模型,造模成功后,各治疗组分别给药8周,采用RT-PCR方法检测大鼠动脉血mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达变化.结果 A组的荧光生长曲线呈明显阳性;B组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8荧光反应较A组明显下降（P＜0.01）;与B组相比：C组、D组、E组、F组荧光反应明显升高（P＜0.01）,升高的次序为C组＞D组＞F组.C组与D组之间差异显著（P＜0.05）,D组与E组之间差异显著（P＜0.05）,C组、D组与F组之间差异显著（P＜0.05）.结论 模型组大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达量减少,黄芪建中汤对mtDNA ATPase 6、ATPase 8的基因表达有明显的保护与恢复作用,疗效优于金水宝胶囊组.