骨髓间充质干细胞移植和动员对重症急性胰腺炎大鼠肝肾细胞凋亡的保护作用

目的探讨自体骨髓间充质干细胞移植和干细胞动员对重症急性胰腺炎大鼠肝肾细胞凋亡的保护作用。方法腹腔注射L-精氨酸制备大鼠SAP模型,随机分为假手术组、模型组、骨髓干细胞移植(mesenchymal stem cells,MSC)组、重组人粒细胞集落刺激因子组(G-CSF)及MSC+G-CSF组(n=48),各组再按术后不同观察时间段分为12、24、48、72h亚组(n=12)。MSC组造模后6h经股静脉注入自体骨髓间充质干细胞1.2ml,G-CSF组造模前连续3天皮下注入G-CSF 40μg/kg,MSC+G-CSF组则联合应用,假手术组仅腹腔注射等体积生理盐水。在术后相应时间点观察各组大鼠的死亡率,肝肾脏组织的病理变化,比较Bax、Bcl-2蛋白水平和细胞凋亡指数差异。结果各治疗组48h前未见死亡,72h死亡率与模型组比较无显著差异(P>0.05);肝脏、肾脏病理变化均较模型组减轻;治疗组各时间点肝肾细胞Bax表达较模型组下调,Bcl-2蛋白上调,凋亡指数较模型组有明显下降。MSC+G-CSF组24h点后Bax含量,48h、72h点Bcl-2含量,24h/48h点后细胞凋亡指数与MSC组和G-CSF组比较差异显著(P<0.05),MSC组和G-CSF组各时间比较无显著差异(P>0.05)。结论联合自体骨髓MSC移植与动员能有效抑制重症急性胰腺炎时肝脏和肾脏的细胞凋亡。     

静脉移植和动员骨髓间充质干细胞对胰腺炎肝肾功能损害的保护作用

目的探讨自体骨髓间充质干细胞静脉移植和骨髓干细胞动员在重症急性胰腺炎肝肾功能损害中的作用及可能机制。方法制备SAP大鼠模型240只,随机平分为对照组、SAP模型组、MSC组、G-CSF组和MSC+G-CSF组,各组术后再平分为12、24、48、72h组。MSC组在SAP模型6h后注射MSC 1.2ml,G-CSF组在SAP前3天每天预注射G-CSF 40μg/kg,MSC+G-CSF组联合使用G-CSF和MSC方法,对照组注射等量NS。比较各组病死率,观察肝脏和肾脏大体及镜下病理改变,比较血清肝肾功能指标ALT、AST、Bun、Cr、LDH和炎症因子TNF-α、IL-6、CRP含量,比较肝肾组织细胞凋亡指数。结果各组大鼠均存活超过48、72h病死率与SAP组比较差异无显著;肝、肾组织大体及镜下病理变化均轻于SAP模型组;治疗组血清肝肾功能指标,炎症细胞因子含量较SAP模型组不同程度减低,其中MSC+G-CSF组部分指标与单独治疗组比较有显著差异(P<0.05),细胞凋亡指数与单独治疗组比较有显著差异(P<0.05),但MSC与G-CSF组比较差异无统计学意义。结论静脉移植MSC和G-CSF骨髓动员均能有效保护重症急性胰腺炎时肝肾损害,其中联合治疗效果最佳,其中对炎症反应及细胞凋亡的调控机制存在。     

骨髓干细胞移植加动员在重症急性胰腺炎大鼠小肠黏膜细胞凋亡中的调节作用

目的探讨骨髓间充质干细胞对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡的保护机制。方法 240只SAP大鼠分为对照组、SAP组、干细胞组、动员组及联合组,各组再平分为术后12、24、48、72h组。干细胞动员组用G-CSF液动员3天,干细胞组一次性静脉注射MSC液,联合组动员加注射MSC。记录大鼠的病死率,肠黏膜上皮细胞的Chiu评分,凋亡蛋白Bax、Bcl-2基因水平,细胞凋亡指数AI,比较联合治疗效果。结果各组72h病死率差异不显著(P>0.05);治疗组肠黏膜上皮损伤程度较轻,联合组48h后Chiu病理评分与单独治疗组比较差异显著(P<0.05);治疗组AI及Bax蛋白水平随时间延长较SAP组下调,Bcl-2蛋白水平上调,联合组与干细胞组、动员组比较差异显著(P<0.05),而动员组与干细胞组之间并无显著差异(P>0.05)。结论 MSC静脉移植与动员能抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,维持肠黏膜屏障完整性,能有效减轻重症急性胰腺炎小肠黏膜的损伤,联合治疗效果优于单独治疗。     

不同途径移植人脐带间充质干细胞治疗糖尿病大鼠

目的观察不同途径移植人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对糖尿病大鼠的治疗效果。方法 60只SD大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(70 mg.kg-1)建立糖尿病模型,成模后随机分为糖尿病模型组、胰腺被膜下移植组、肾被膜下移植组及肝实质内移植组,每组14只;另取10只大鼠为正常对照组。分别于各干细胞移植组大鼠胰腺被膜下、左肾被膜下、肝实质内注射0.5 mL hUCMSCs悬液(1×106个);糖尿病模型组及正常对照组于胰腺被膜下注射生理盐水0.5 mL。移植后动态观察空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、体质量变化,6周后处死大鼠,取相关组织行病理学检查及胰岛素、胰十二指肠同源异型盒基因(PDX-1)、巢蛋白mRNA表达测定。结果移植前各组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG值高于正常对照组(P<0.05),FINS水平低于正常对照组(P<0.05);各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠FBG和FINS水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。移植5周末,与正常对照组比较,各干细胞移植组及糖尿病模型组大鼠体质量及FINS降低,FBG增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与糖尿病模型组比较,各干细胞移植组大鼠体质量及FINS升高,FBG降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与胰腺被膜下移植组比较,肾被膜下及肝实质内移植组大鼠体质量降低,FBG升高,FINS水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组相比,各实验组大鼠平均阳性染色面积均降低(P<0.05);胰腺被膜下移植组阳性染色面积大于糖尿病模型组(P<0.05);所有组织切片均未检测到人胰岛素的表达。与正常对照组比较,胰腺被膜下移植组、糖尿病模型组大鼠胰岛素mRNA表达量均降低(P<0.05),大鼠PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,胰腺被膜下移植组大鼠胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达量均增高(P<0.05)。各实验组均未检测到人胰岛素、PDX-1及巢蛋白mRNA表达。结论不同移植途径对hUCM-SCs治疗糖尿病的效果有影响,胰腺被膜下移植效果优于其他途径。hUCMSCs并未分化为β细胞,但其能够促进内源性胰腺干细胞增殖、分化。     

大鼠骨髓间质干细胞来源的外切体抑制顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡

目的:观察大鼠骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)来源的外切体(exosome)对顺铂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:原代培养大鼠骨髓MSC并提取外切体鉴定。构建顺铂损伤NRK-52E细胞模型,损伤组为5μmol/L顺铂处理6 h后正常营养液培养48 h,处理组为顺铂损伤后以100μg/m L外切体共培养48 h。未经任何处理的NRK-52E细胞为对照组。TUNEL-FITC,凋亡双染流式细胞术,蛋白质免疫印迹技术检测各组细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,损伤组NRK-52E细胞肿大,胞核不规则样改变,凋亡细胞增多,凋亡相关蛋白Bax上调而Bcl-2下调;处理组NRK-52E细胞肿大较损伤组缓解,胞核形态改善,凋亡细胞减少,Bax下调且Bcl-2上调。结论:大鼠骨髓MSC来源的外切体对顺铂诱导的NRK-52E细胞凋亡有一定的抑制作用。     

转染胰岛素样生长因子-1的骨髓基质细胞对心肌梗死后心功能的影响

目的:移植转染胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的骨髓基质细胞(MSC)到心肌梗死大鼠模型中,观察心肌细胞的凋亡和心功能的变化。方法:采用结扎法制作心肌梗死大鼠模型,用含pBabe-puro/IGF-1的病毒液感染MSC,移植MSC进入梗死心肌边缘。将实验分为心肌梗死组(MI)、心梗单纯移植细胞组(MI+MSC)、心梗移植感染空质粒细胞组(MI+MSC-pBabe-puro)、心梗移植感染IGF-1质粒的细胞组(MI+MSC-pBabe-puro/hIGF-1)。免疫组化检测炎性反应的时间,决定细胞移植的时间点。术后4周,通过TUNEL法检测心肌的细胞凋亡,超声心动图检测心功能的变化。结果:免疫组化结果显示梗死后第7天的ED1细胞的阳性数比第2天明显降低(P<0.05);转染IGF-1的MSC移植到心梗的心肌中,和转染空质粒的MSC以及未作转染的MSC组比较,明显减少心肌的细胞凋亡(P<0.05);且射血分数、左室壁厚度、左室短轴缩短率明显提高(P<0.05)。结论:转染IGF-1的MSC移植到心梗大鼠心肌内,可能是通过减少心肌的细胞凋亡来改善心功能。     

粒细胞集落刺激因子动员自体骨髓干细胞促进大鼠部分肝移植物的肝再生

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞是否会促进部分肝移植物的再生,减轻肝损伤。方法建立性别交叉的大鼠(雌性→雄性)50%部分肝移植模型(PLTx),移植前动员组:移植前受体皮下注射G-CSF5d;移植后动员组:移植后3h,注射G-CSF5d;未动员组:移植后3h,皮下注射生理盐水5d。分别与1、3、5、7和14d取肝脏。检测移植物内CD34干细胞标志,确定干细胞迁移入肝脏的情况,观察肝脏的有丝分裂相和溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入检测肝再生情况,并检测sry+细胞确认细胞来源。结果用G-CSF动员后发现,移植后动员组14d生存率(90%)较移植前动员组(60%)和未动员组(50%)高,差异有统计学意义。与未动员组相比,移植后第3天,肝坏死灶少,有丝分裂指数高(30%±5%vs24%±6%,P<0·05),BrdU掺入高(42%±6%vs34%±4%,P<0·05),差异有统计学意义。移植后第3至14天,移植后动员组汇管区可见较多的CD34+的成堆或散在分布的淋巴细胞样细胞;移植后第3天,移植前动员组见汇管区较多的CD34+细胞。移植后第5天各组在肝窦和汇管区偶见sry阳性细胞,第14天,G-CSF动员两组汇管区周围sry阳性细胞增多,未动员组较少。结论移植后用G-CSF动员自体骨髓干细胞,受体生存率高,移植肝再生明显,肝损伤轻。     

G-CSF对大鼠脑出血后脑水肿及基质金属蛋白酶-9的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠脑出血(ICH)后脑水肿的影响及可能机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组。断尾取自体血法制备大鼠ICH模型,治疗组于造模1h后腹腔注射重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)60μg/kg。3组大鼠于术后6h、12h、24h、48h、72h、7d处死,干湿重法测定脑组织含水量、免疫组化染色观察MMP-9的动态表达。结果:模型组脑组织含水量明显高于假手术组(P<0.05),在造模后48h、72h最明显,且与6h、12h、24h、7d相比差异显著(P<0.05);治疗组脑组织含水量明显低于模型组(P<0.05)。模型组脑组织MMP-9的表达明显高于假手术组(P<0.05);治疗组各时间点MMP-9的表达低于模型组(P<0.05)。结论:G-CSF可减轻ICH后脑水肿程度,其机制可能与G-CSF抑制MMP-9表达密切相关。     

G-CSF对不同人群CD34+细胞及T细胞亚群影响的动态变化研究

目的探讨应用G-CSF动员外周血干细胞时,异体/自体造血干细胞移植供/受者的骨髓及外周血CD34 细胞和T细胞亚群的动态变化特点及最佳外周血干细胞采集时间.方法对12例健康供者和16例化疗7 d后的恶性血液病患者,以G-CSF 150 μg/12 h,皮下注射,连用5 d.应用流式细胞仪测定骨髓及外周血CD34 细胞和T细胞亚群.结果①应用G-CSF前,两者骨髓CD34 细胞有显著差异(P<0.01).应用48 h后,两者的骨髓CD34 细胞均较前有明显增加(P<0.01),两者之间仍存在明显差异(P<0.01).两者的骨髓CD34 细胞高峰值出现在96 h后,较应用前差异显著(P<0.01),两者之间无差异(P>0.05).②应用G-CSF前,两者的外周血CD34 细胞无明显差异(P>0.05).应用72 h后,两者外周血中CD34 细胞均较前有明显增加(P<0.01),两者之间无明显差异(P>0.05).96 h后,两者的CD34 细胞达高峰,较应用前差异显著(P<0.01).两者之间无明显差异(P>0.05).③应用G-CSF对两者的T淋巴细胞亚群无明显影响.结论应用G-CSF动员外周血干细胞96 h后,异体/自体造血干细胞移植供/受者的骨髓及外周血CD34 细胞均达到高峰,可适时采集外周血干细胞.     

当归补血汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠 NF-κB介导的炎症反应影响*

目的探讨当归补血汤对骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠NF-kB介导的炎症反应影响。方法选择72例健康雄性SD大鼠为研究对象，均经实验成功建立AMI模型，随机选择24例为对照组，另选择24例为观察组，剩余24例为模型组。模型组应用常规生理盐水灌胃，对照组应用骨髓干细胞移植治疗，观察组则在对照组基础上应用当归补血汤灌胃。2 w后观察各组大鼠心功能、心肌NF-kB蛋白表达和心肌凋亡情况，以及NF-kB介导的炎症反应情况。结果观察组和对照组LVIDs、LVIDd水平均分别低于模型组，LVEF水平分别高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组LVIDs、LVIDd水平均低于对照组，LVEF水平高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组和对照组NF-kB表达水平及心肌凋亡指数均分别低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组NF-kB表达水平及心肌凋亡指数低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组和对照组IL-6、TNF-α水平均分别低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组IL-6、TNF-α水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在骨髓干细胞移植急性心肌梗死模型大鼠中应用当归补血汤效果明显，可通过减轻NF-kB介导的炎症反应，有效减少心肌细胞凋亡，改善大鼠心肌损伤，促使心肌功能恢复。     

重症急性胰腺炎大鼠DDFA对肺损伤细胞凋亡及Bax,Bcl-2表达的影响

目的:探讨DDFA对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织内细胞凋亡及Bax,Bcl-2基因表达的影响. 方法:大鼠45只随机分为对照组(CG), SAP组和DDFA治疗组,每组15只. 大鼠SAP模型采用分2次ip 200 g/L-精氨酸溶液方法建立,建模后24, 48和72 h时测定血清TNF-a,淀粉酶. 血钙及光镜观察肺组织病理变化,细胞凋亡原位检测(TUNEL)法测定肺组织内细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定肺组织Bax, Bcl-2基因表达. 结果:SAP组血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax, Bcl-2基因表达较CG组升高,光镜下见肺组织损害明显;经DDFA治疗后,血清淀粉酶, TNF-a和肺组织内细胞凋亡指数, Bax基因表达下降,而Bcl-2基因表达增强,光镜下见肺组织损害减轻. 结论:肺组织细胞凋亡, Bax, Bcl-2基因表达参与SAP发病机制,在SAP早期给予DDFA治疗对减轻肺脏损害是有益的.     

实验性急性胰腺炎对心肌影响的动态观察

目的：探讨大鼠急性胰腺炎（AP）早期血清淀粉酶、心功能以及心肌酶指标的变化，为临床工作提供相关依据。方法：将SD大鼠（35只）随机分为对照组（7只）和实验组（28只），实验组采用十二指肠结扎法复制大鼠急性胰腺炎模型，并依据术后实际情况将大鼠分为术后3h、6h、9h、12h实验组共4组，每组7只。对照组行假手术。观察2组大鼠术后血清淀粉酶（AMY）、心率（R）、平均动脉压（MAP）、心室率（VR）、平均左室内压（LMVP）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸脱氢酶同工酶-1（LD-1）、a-羟丁酸脱氢酶（HBDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）的动态变化。结果：AP术后12h实验组AMY明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；术后9h实验组与12h实验组R、MAP、VR、LMVP均明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组AST、AKP、LDH均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后3h实验组CK、CKMB均明显升高，与其余各组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；AP术后12h实验组LD-1、HBDH升高，与对照组及9h实验组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组心肌组织无炎细胞浸润，间质无水肿；3h实验组心肌间质仅有轻度水肿；6h、9h实验组心肌间质有少量炎细胞浸润，部分心肌细胞溶解、坏死；12h实验组心肌间质出现较多炎细胞浸润，部分心肌间质有出血。结论：十二指肠结扎法所致大鼠急性胰腺炎模型过程中，血清淀粉酶、心肌酶指标和心功能指标基本呈现先增高后降低的趋势，这可能是急性胰腺炎引起心功能不全的原因之一，对其心功能指标和心肌酶指标的测定可早期发现急性胰腺炎所致心功能的损害。     

骨髓间充质干细胞移植对缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对缺血再灌注大鼠脑组织神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.方法:SD大鼠84只,随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=24)、磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=24)和MSCs组(n=24).模型组、PBS组和MSCs组采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,假手术组除不插尼龙线外,其余步骤相同.PBS组和MSCs组分别于建模成功后24 h分别经颈动脉注入等体积的PBS液和已制备好的同种异体MSCs悬液.每组于脑缺血2 h再灌注2 d、4 d、6 d、8 d时行神经功能缺损评分及脑灌注固定取材,采用免疫组化染色及TUNEL检测脑组织Bcl-2、Bax蛋白的表达及凋亡细胞数.结果:假手术组在各时间点神经功能评分为0分,无神经功能缺损,未见细胞凋亡,未见Bcl-2和Bax表达.与模型组和PBS组比较,脑缺血2 h再灌注4 d开始,MSCs组神经细胞凋亡数、Bax蛋白表达和神经功能缺损评分较低,Bcl-2蛋白表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓间充质干细胞移植能改善脑损伤大鼠的功能;上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,可能是其主要机制之一.     

MSC移植治疗SAP大鼠失败的原因探讨

目的研究MSC移植治疗SAP大鼠的效果,探讨治疗失败的原因。方法将雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（SO组）、重症急性胰腺炎组（SAP组）、地塞米松治疗组（D组）、干细胞治疗组（M组）和干细胞＋G—CSF治疗组（MC组）。上述各组再随机分为6、24小时组,各治疗组分别给予地塞米松注射液、干细胞或干细胞＋G—CSF进行治疗,于造模或剖腹探查术后6、24小时后分别采取血清、腹腔积液和肝、肺、胰和肾脏组织标本,记录大鼠的病死率,检测血清中肝、肾功能指标和淀粉酶的含量,测定腹腔积液量／体重比值,观察大鼠多脏器病理改变,并进行病理评分。结果（1）6和24小时各组大鼠存活率的比较：SO组24小时点存活率明显大于SAP组和各个治疗组（P均〈0．05）;D组24小时点存活率明显大于SAP组（P〈0．05）,其余组无明显差异（P〉0．05）。（2）各组6小时点多项指标检测结果的比较：D组胰腺评分、腹腔积液与体重比值、肝肾功能指标、淀粉酶含量明显大于SO组（P〈0．05或P〈0．01）。（3）24小时点D组大鼠的胰腺病理评分明显大于SO组（P〈0．05）。（4）M组及MC组大鼠的胰腺组织内均可见荧光染料清晰显影。结论地塞米松能明显降低SAP大鼠病死率,疗效优于M组及MC组。M组和MC组大鼠的存活率、胰腺病理评分,腹腔积液与体重比值和肝。肾功能指标,淀粉酶含量与SAP组比较,均无明显差别。MSC收集和培养过程复杂,需要较长的时间才能产生出治疗效果,而采用MSC治疗SAP需要一定的起效时间,假如冒然用于急、重症疾病的治疗缺乏现实意义和足够的理论支持。因此,我们认为MSC难以成为治疗SAP的新手段。     

N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎肠屏障作用的实验研究

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)肠屏障的作用及机制。方法:54只清洁健康雄性SD大鼠,随机分成假手术(Sham)组、SAP组和NAC+SAP3组,每组18只。建模后6、12、24h分批处死,采集腹主动脉血测定二胺氧化酶(DAO)及淀粉酶(AMY)含量;取胰腺和末端回肠标本进行组织病理诊断;小肠组织匀浆测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与Sham组比较,SAP组血AMY和DAO水平均明显增高(P<0.05),小肠组织中SOD和GSH水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显增高(P<0.05)。与SAP组比较,NAC+SAP组其6 h时间点血清AMY、DAO水平与SAP组同时间点无明显变化(P>0.05),而12、24 h时间点较SAP组同时间点显著降低(P<0.05);其小肠组织中MDA、SOD和GSH水平在6 h时间点与SAP组同时间点无明显差异(P>0.05),12、24 h时间点SOD和GSH水平明显增高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论:NAC通过增强肠组织抗氧化能力、维护肠组织内氧化还原平衡,可以保护肠黏膜结构和功能的完整性,对预防SAP大鼠肠屏障损害具有重要意义。     

凋亡相关基因Bax,Bcl-2在大鼠急性胰腺炎中表达的研究

目的 :探讨凋亡调控基因Bax ,Bcl- 2在胰腺组织中的表达情况与急性胰腺炎严重程度的关系。方法 ;制作大鼠急性重型胰腺炎和急性轻型胰腺炎模型。制模后 3h取材 ,查血清胰淀粉酶及应免疫组化SABC法检测胰腺组织中基因Bax ,Bcl- 2蛋白表达。结果 :急性胰腺炎时 ,基因Bax蛋白表达在胰腺腺泡细胞胞浆 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且急性轻型胰腺炎组高于急性重型胰腺炎组 (P <0 .0 5 ) ;Bcl- 2蛋白表达在胰腺导管细胞胞浆 ,对照组Bcl- 2蛋白表达弱 ,急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组表达明显增强 ,急性重型胰腺炎组高于急性轻型胰腺炎组 ,统计学处理急性轻型胰腺炎组和急性重型胰腺炎组之间无显著性差异 ,但急性轻型胰腺炎组、急性重型胰腺炎组与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :Bax基因在大鼠的急性胰腺炎过程中可能参与诱导胰腺腺泡细胞凋亡 ,减轻胰腺炎症反应程度 ;而Bcl- 2基因可能参与防止导管细胞凋亡而促进其增生并且形成导管管状复合体     

骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用

【目的】: 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用?【方法】 贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A?B?C?D?E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1 × 105 /只和1 × 104 /只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D?E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况?大鼠的体质量增长?肺系数?放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变?【结果】 A?B?D组肺组织中均可见GFP+ 细胞;MSCs干预3?7 d,A,B两组GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3 ± 2.6% vs. 11.8 ± 1.3%,A组 vs. D组, 22.7 ± 1.3% vs 11.8 ± 1.3%, B组 vs. D组,P < 0.05);A组治疗第3?7?14天GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于B组,P < 0.05;A?B两组治疗后体质量增长加快(66 ± 9 g vs. 48 ± 7 g,A组 vs. C组, P < 0.05),肺系数降低(2.26 ± 0.23% vs. 2.9 ± 0.4%,A组 vs. C组, P < 0.05),RAC值明显增加(9.2 ± 0.7 vs. 7.4 ± 0.4,A组 vs. C组, P < 0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P < 0.05?【结论】 两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。