白细胞介素-5在慢性排斥反应中作用机制的探讨

目的通过观察白细胞介素-5(IL-5)对人嗜酸性粒细胞 (Eos) 中转化生长因子TGF-β1基因表达的影响,以阐明其在Eos相关性慢性排斥反应中的作用.方法采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos,以未加任何细胞因子的孔作为阴性对照,试验组加入不同浓度的IL-5 (10-11, 10-9, 10-7 mol/L)共培养,台盼蓝拒染法观察细胞活力变化,培养16 h后收集细胞和细胞培养上清液,应用RT-PCR和ELISA方法通过检测转化生长因子TGF-β1 mRNA和蛋白表达的量观察IL-5的调控作用.结果与对照组(228.9±2.87)相比,3种浓度的(10-11, 10-9, 10-7 mol/L)Th2型细胞因子IL-5均能显著增强体外培养的Eos中TGF-β1蛋白的表达(335.13±9.43, 403.7±0.09, 426.0±0.05), P<0.05, 处理组mRNA的量分别为对照组的1.42,1.70和1.76倍(P<0.05).结论 Th2型细胞因子IL-5可能通过上调TGF-β1的基因表达在Eos相关性慢性排斥反应中发挥作用.     

黄芩苷对溃疡性结肠炎患者细胞因子表达的影响

目的探讨活动期溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）患者外周血中多种细胞因子的变化以及不同浓度的黄芩苷的干预作用。方法应用实时定量PCR法（Q－PCR）检测UC患者外周血单个核细胞IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC的表达,采用酶联免疫吸附法（ELISA ）检测血清干扰素－γ（IFN－γ）、白细胞介素－4（IL－4）、白细胞介素－5（IL－5）、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－10（IL－10）、转化生长因子－β1（TGF－β1）水平及体外黄芩苷干预下上述指标的变化情况。结果通过Q－PCR检测发现UC患者外周血IL4R、 IL6R、 IL23R、 RORC基因表达较肠易激综合征（IBS－D）组和健康对照组均有不同程度的增高,在体外不同浓度的黄芩苷的干预下,均有不同程度的降低,以20μmol／L和40μmol／L对上述指标的降低作用更明显。 ELISA检测血清中细胞因子, UC组IFN－γ、 IL－5、 IL－6与IBS－D组和健康对照组比较均有不同程度的升高,而IL－4、 IL－10及TGF－β较IBS－D组和健康对照组稍降低;20μmol／L和40μmol／L的黄芩苷可引起IFN－γ、IL－5、 IL－6明显降低, IL－4、 IL－10明显升高。结论较高浓度的黄芩苷能够明显抑制RORC、 IL23R的表达,使IFN－γ、IL－5、 IL－6等细胞因子的水平降低和IL－4、 IL－10及TGF－β1水平升高,说明黄芩苷可以调节免疫平衡而缓解溃疡性结肠的炎症反应。     

干扰素-γ对眼结膜嗜酸性粒细胞浸润的影响

目的观察干扰素-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞(Eos)浸润的影响。方法分别用不同剂量的白细胞介素-4(IL-4)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)给Brown Norway(BN)大鼠行球结膜下注射,24 h后采集眼结膜组织进行Giemsa染色观察眼结膜嗜酸性粒细胞浸润情况。另选一组BN大鼠,观察球结膜下注射IL-4和IL-4+IFN-γ对大鼠眼结膜嗜酸性粒细胞浸润的影响。结果球结膜下注射IL-4能剂量依赖性增加嗜酸性粒细胞在眼结膜的浸润,其作用与Eotaxin相同。球结膜下注射IL-4+IFN-γ组较注射IL-4组眼结膜嗜酸性粒细胞浸润数明显减少。结论球结膜下注射IFN-γ可抑制眼结膜嗜酸性粒细胞浸润。     

嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞释放IL-6

目的：探讨嗜酸性粒细胞活化支气管上皮细胞后对其细胞因子白细胞介素（IL）-6分泌的影响。方法：正常和1％多聚甲醛固定的嗜酸性粒细胞分别与支气管上皮细胞（BEAS-2B）细胞联合培养，应用流式细胞微珠实验（CBA）方法定量细胞培养上清液中细胞因子的浓度，用RT-PCR方法分析经嗜酸性粒细胞活化后支气管上皮细胞中IL-6的基因表达。结果：经嗜酸性粒细胞活化后，支气管上皮细皮中IL-6基因表达显著上调，细胞培养上清液中IL-6蛋白质浓度升高，多聚甲醛固定后的嗜酸性粒细胞能够刺激支气管上皮细胞中IL-6基因表达和蛋白质释放。结论：嗜酸性粒细胞可活化支气管上皮细胞中IL-6基因表达和促进其蛋白质分泌。     

醛固酮及其受体拮抗剂对肾小球系膜细胞转化生长因子β1基因表达的影响

目的研究醛固酮（aldosteroen，ALD）及其受体拮抗剂螺内酯（spironolactone，SPI）对大鼠肾小球系膜细胞转化生长因子β1（TGF-β1）基因表达的影响。方法以不同浓度的ALD（10^-11、10^～9、10^-7mol／L）及／或10^-7mol／L SPI刺激系膜细胞24h后，应用半定量RT—PCR方法检测细胞TGF—β1 mRNA的表达；以10^-9mol／L浓度的ALD刺激系膜细胞不同时间（12h、24h、48h）后，应用半定量RT—PCR方法检测细胞TGF—β1 mRNA的表达。结果半定量RT—PCR结果显示，ALD促进培养的大鼠肾小球系膜细胞TGF—β1 mRNA的表达，且具有浓度依赖性和时间依赖性的特点，SPI能够拮抗ALD的作用。结论ALD促进肾小球系膜细胞TGF—β1的基因表达，进而导致肾小球硬化。SPI能够拮抗ALD的作用，从而可能有益于延缓肾小球硬化的进展。     

NADPH氧化酶在TGF-β1诱导大鼠小管上皮细胞表达炎症因子中的作用

【目的】观察转化生长因子β1（TGF—β1）对大鼠肾小管上皮细胞单核细胞趋化因子-1（MCP-1）及白细胞介素-6（IL-6）表达的影响，并探讨NADPH氧化酶在其中的作用。【方法】以大鼠肾小管上皮细胞株（NRK-52E）为研究对象，采用TGF—β1（10ng／mL）刺激0h，2h，4h，8h，12h，24h分别收取RNA；刺激0h，12h，24h，48h，72h分别收取细胞上清液；部分实验中培养的细胞在刺激前用NADPH氧化酶抑制剂DPI（0．1，1，5，10μmol／L）预处理1h，然后含10ng的TGF—β1无血清DMEM／F12培养液分别培养12h（收集RNA）和24h（收集细胞上清液）。所有实验重复3次。细胞内活性氧（ROS）的产生采用激光共聚焦显微镜观察。NADPH氧化酶p22phox、gp91phox、p47phox和p67phox亚单位以及MCP-1和IL-6mRNA的表达采用RT—PCR检测。细胞上清液中MCP-1的含量采用ELISA检测。【结果】TGF—β1可显著上调NADPH氧化酶p67phox亚单位mRNA的表达，8h为对照的2．43倍（P〈0．01），24h达3．59倍（P〈0．01）。但对p22phox、gp91phox和p47phox亚单位mRNA表达无显著影响。TGF—β1显著增加细胞内ROS产生，DPI预处理后ROS产生较TGF—β1刺激组降低了43．69％（P〈0．05）。TGF—β1可显著上调MCP-1和IL-6mRNA及蛋白的表达。DPI预处理可明显逆转TGF—β1诱导的MCP-1和IL-6的上调表达。【结论】TGF—β1可促使细胞ROS产生增加。TGF—β1可能通过NADPH氧化酶依赖的ROS介导了大鼠肾小管上皮细胞MCP-1及IL-6的上调表达。     

糖皮质激素对于活化RBL-2H3细胞表达IL-4的影响

目的探讨糖皮质激素对于活化大鼠嗜碱性自血病细胞（RBL-2H3，简称RBL）表达自细胞介素-4（IL-4）的影响。方法分别利用抗原和钙离子载体A23187激活RBL，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测地塞米松和氢化可的松对活化RBL表达IL-4的影响。结果经A23187活化的RBL，加入10^-10和10^-8mol／L地塞米松培养24h后，其IL-4表达量分别降至对照的45．2％和14．5％，加入10^-9和10^-7mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的56．4％和9．0％。经抗原活化的RBL，加入10^-8和10^-6mol／L地塞米松后，其IL-4表达量分别降至对照的28．7％和12．0％，加入10^-8和10^-6mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的52．1％和11．5％。结论糖皮质激素对于活化RBL表达IL-4具有极大的抑制作用，提示糖皮质激素在临床上治疗哮喘的作用与其抑制肥大细胞表达IL-4存在一定关系。     

抑制趋化素样因子1对变应性鼻炎白细胞介素-9表达和嗜酸性粒细胞的影响

目的 探究抑制趋化素样因子1（CKLF1）对变应性鼻炎（AR）大鼠内白细胞介素-9（IL-9）与嗜酸性粒细胞的影响。方法 40只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、CKLF1抗体组（AR+CKLF1-C19组）、丙酸氟替卡松组（AR+FP组）,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均用卵清蛋白（OVA）和氢氧化铝 ［Al(OH)3］致敏法诱导AR,AR+CKLF1-C19组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL CKLF1-C19肽干预,AR+FP组AR激发前连续10 d分别在双侧鼻腔滴5 μL丙酸氟替卡松喷雾剂干预,对照组和模型组均同时在双侧鼻腔滴5 μL生理盐水。末次鼻腔激发后,各组大鼠均进行表观行为学指标评分;ELISA法检测血清IL-9、免疫球蛋白E（IgE）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;HE染色观察鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞表达;瑞氏染色检测鼻腔内嗜酸性粒细胞数目;免疫组织化学染色检测鼻黏膜组织IL-9表达;实时荧光定量PCR 和Western blot检测鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）在mRNA 和蛋白水平上的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠出现打喷嚏、流涕以及频繁抓鼻的现象,血清中IL-9、IgE水平升高,IFN-γ水平下降,鼻黏膜有水肿、黏膜层增厚以及黏膜上皮脱落的症状,嗜酸性粒细胞数目增加,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达升高,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达均上调（P＜0.05）;与模型组比较,AR+CKLF1-C19组和AR+FP组大鼠打喷嚏、流涕、抓鼻等行为减少,血清中IL-9、IgE水平下降,IFN-γ水平升高,鼻黏膜水肿及炎症细胞浸润减轻,嗜酸性粒细胞数目减少,鼻黏膜组织内IL-9阳性表达下降,同时,MBP、ECP、EPO在mRNA和蛋白水平上的表达也均下调（P＜0.05）。结论 抑制CKLF1能够明显降低变应性鼻炎大鼠嗜酸性粒细胞的浸润,抑制IL-9表达,从而对变应性鼻炎起到一定的治疗作用。     

细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究

目的：观察白细胞介素1-β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF）和γ-干扰素（IFN-γ）引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl—xl和bax蛋白表达的变化。方法：应用体外单层培养的3-5天的Wistar大鼠胰岛细胞，分别检测IL—1β、TNF和IFN—γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl—xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果：IL—1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化，同时NO含量和NOS活性亦明显升高，胰岛素分泌明显降低，bcl—xl表达下降和bax表达增强（P〈0.01），且有时间和剂量依赖性。结论：细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡，其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax／bcl—xl比例有关。     

喘息康对支气管哮喘大鼠外周血浆IFN-γ,IL-5,Eos和Eotaxin的影响

目的:研究喘息康对哮喘大鼠模型外周血清中干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-5(IL-5),嗜酸性粒细胞(Eos)及嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)的影响,探讨其治疗支气管哮喘的作用机制.方法:将40只大鼠随机分组为正常对照组,哮喘模型组,喘息康中药组,地塞米松西药组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立大鼠支气管哮喘模型,然后以不同的方法对哮喘大鼠模型进行干预.采用ELISA方法检测每只大鼠血清中IFN-γ,IL-5及Eotaxin水平,取血清进行Eos计数.结果:哮喘模型组与正常对照组相比,血清中IFN-γ水平降低(P<0.01),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则升高(P<0.01),并且引喘潜伏期缩短(P<0.05);喘息康中药组和地塞米松西药组与哮喘模型组相比,血清中IFN-γ水平高于哮喘模型组(P<0.05),而IL-5,Eotaxin和Eos计数则降低(P<0.05),并且引喘潜伏期延长(P<0.05).结论:喘息康可以通过促进哮喘大鼠体内干扰素-γ分泌和抑制IL-5表达,而降低支气管高反应性(BHR);并可通过抑制Eotaxin的表达而减少嗜酸性粒细胞(EOS)在肺部的聚集和活化,从而减轻气道EOS浸润,使引喘潜伏期延长,从而达到治疗哮喘的目的.     

蛇床子素对骺板TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响

【目的】考察蛇床子素对小鼠长骨转化生长因子-β1（transforming growth factorβ,TGF-β1）及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响,初步探讨该化合物对骨的作用机制。【方法】取16 d胚胎小鼠前肢尺骨在BGJb培养基中培养48 h,培养基中分别含有1×10^-6mol/L雌酚酮、1×10^-7-1×10^-4mol/L四个不同梯度浓度的蛇床子素。采用免疫组织化学方法测定长骨骺板静止区、增殖区和肥大区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白。【结果】（1）经不同浓度的蛇床子素和雌酚酮处理后,胎鼠长骨骨总长显著增加。与对照组相比,蛇床子素1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L和雌酚酮1×10^-6mol/L组有显著性差异（P〈0.01）。蛇床子素1×10^-4mol/L组骨总长有增加的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）与空白对照组,蛇床子素和雌酚酮组骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白水平明显上调。当蛇床子素浓度由1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L逐渐升高时,各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达升高,而1×10^-4mol/L组各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达降低。与雌酚酮组相比,蛇床子素组除1×10^-5mol/L组外,其他各组长骨骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ表达与雌酚酮组相比有统计学意义（P〈0.05）。【结论】（1）蛇床子素能明显促进体外培养胚胎小鼠长骨生长。（2）培养基中加入蛇床子素可上调长骨TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ表达,提示可能与其促进体外培养胚胎小鼠长骨生长有关。     

干扰素-β对胶质瘤的生长抑制以及对其他细胞因子的调节作用的初步研究

目的研究干扰素-β（IFN—β）对胶质瘤细胞系SK—MG-1的生长抑制作用和诱导凋亡的作用。并研究IFN—β在SK—MG-1细胞系中对其他细胞因子的调节作用。方法分别用IFN—β基因和蛋白刺激胶质瘤细胞系SK—MG-1，通过MTT方法检测细胞增殖情况，并运用流式细胞技术检测其对凋亡的影响，同时用实时定量PCR的方法检测细胞因子的变化。结果结果显示IFN—β可以抑制细胞增殖，诱发细胞凋亡，定量PCR结果显示在胶质瘤细胞细中IFN—β上调白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的mRNA表达，同时一过性下调白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结论IFN—β可以抑制胶质瘤细胞系SK—MG-1的增殖，诱发细胞的凋亡。可以调节其他细胞因子的表达。     

白细胞介素-25及其受体对过敏性哮喘患者嗜酸性粒细胞的调控作用

目的研究白细胞介素-25(IL-25)在过敏性哮喘患者的过敏原激发过程中,对嗜酸性粒细胞(Eos)表面受体表达的影响及其潜在机制。方法 15例过敏性哮喘患者进行过敏原激发试验,激发前后测定外周血Eos表面IL-25受体的表达情况和血浆及Eos胞内IL-25表达水平。此外,对外周血提取的Eos在体外以IL-25进行刺激,测定Eos细胞IL-5和IL-13的表达及脱颗粒情况,以及其在嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)环境中的迁移情况。通过重复测量方差分析方法进行数据分析,两两比较采用Tukey多组比较方法。结果在过敏原激发前后外周血中表达IL-17RB的Eos数量分别为(7 426±2 824)/106白细胞和(19 446±5 593)/106白细胞,同时表达IL-17RA/RB的Eos数量分别为(4 508±1 360)/106白细胞和(9 025±3 166)/106白细胞,激发前后相比差异均有统计学意义(P均0.001)。激发后7 h和24 h,血浆IL-25的水平较激发前均显著上升[激发前,(650±45)pg/ml;激发后7 h,(851±43)pg/ml;激发后24 h,(813±56)pg/ml。三组组间比较,差异有统计学意义(P0.001)]。激发后24 h外周血Eos胞内表达IL-25的数目显著增加[(10 398±1 909)/106白细胞和(147 684±46 222)/106白细胞,P0.05)]。在体外实验中,Eos细胞经IL-25刺激后释放过氧化物酶[(1.26±0.40)ng/ml和(12.5±4.20)ng/ml,P0.05)]以及胞内表达IL-5和IL-13水平均显著上升。IL-25预处理后能够显著增强Eos细胞对eotaxin的趋化反应(趋化细胞数分别为36±3和69±5,P0.05)。结论 IL-25/IL-25受体通路在过敏性哮喘患者中可能促进了Eos细胞的聚集、活化和趋化,从而促进了过敏性哮喘嗜酸性粒细胞性炎症反应。     

同种异基因大鼠子宫移植细胞因子表达的研究

目的 研究大鼠子宫移植中γ干扰素(IFNγ)、转化生长因子β1(TGFβ1)和白细胞介素-10(IL-10) 的表达及其与排斥反应的关系.方法 建立大鼠(SD→Wistar)子宫异位移植模型,分为正常子宫对照组、同基因子宫移植组和异基因子宫移植组.各组大鼠分别于术后第2 ～ 6 天切取移植物进行病理学检查、实时荧光定量PCR检测细胞因子 mRNA表达.结果 移植后第3天,异基因组组织病理表现出排斥反应并进行性加重;同基因组移植子宫无排斥现象;与对照组相比,同基因组中3种细胞因子mRNA表达均无明显差异(P＞0.05);与对照组和同基因组相比,异基因组中除TGFβ1移植后第3天表达无明显差异(P＞0.05),其余细胞因子均明显升高(P＜0.01).3种细胞因子表达于移植后第4或第5天达到高峰(P＜0.01);IFNγ升高幅度为IL-10的4倍, TGFβ1的16倍.结论 细胞因子IFNγ、TGFβ1、IL-10在SD→Wistar大鼠子宫移植的急性排斥反应中有一定作用,其中以IFNγ的作用最为明显.     

同种异基因大鼠子宫移植细胞因子表达的研究

目的研究大鼠子宫移植中γ干扰素(IFNγ)、转化生长因子β1(TGFβ1)和白细胞介素-10(IL-10)的表达及其与排斥反应的关系。方法建立大鼠(SD→W istar)子宫异位移植模型,分为正常子宫对照组、同基因子宫移植组和异基因子宫移植组。各组大鼠分别于术后第2~6天切取移植物进行病理学检查、实时荧光定量PCR检测细胞因子mRNA表达。结果移植后第3天,异基因组组织病理表现出排斥反应并进行性加重;同基因组移植子宫无排斥现象;与对照组相比,同基因组中3种细胞因子mRNA表达均无明显差异(P>0.05);与对照组和同基因组相比,异基因组中除TGFβ1移植后第3天表达无明显差异(P>0.05),其余细胞因子均明显升高(P<0.01)。3种细胞因子表达于移植后第4或第5天达到高峰(P<0.01);IFNγ升高幅度为IL-10的4倍,TGFβ1的16倍。结论细胞因子IFNγ、TGFβ1、IL-10在SD→W istar大鼠子宫移植的急性排斥反应中有一定作用,其中以IFNγ的作用最为明显。     

重组白细胞介素-35对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群及细胞因子的影响*

目的 探究重组白细胞介素-35（rIL-35）对支气管哮喘模型小鼠T淋巴细胞亚群和细胞因子的影 响及其作用机制。方法 100只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、rIL-35低剂量组、rIL-35中 剂量组和rIL-35高剂量组,每组20只。哮喘组和rIL-35各剂量组小鼠采用卵白蛋白（OVA）复制支气管哮喘模 型,对照组小鼠则以生理盐水代替OVA进行处理。rIL-35各剂量组小鼠在OVA激发结束后腹腔注射不同剂量 rIL-35,连续3 d,对照组和哮喘组小鼠注射等剂量的生理盐水。比较各组小鼠的气道反应性、肺泡灌洗液 （BALF）中总细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的数量;采用流式细胞仪检测各组小鼠BALF中T淋 巴细胞亚群的水平;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠BALF中IgE、白细胞介素-2（IL-2）、干扰素-γ （IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-22（IL-22）、 白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）水平。结果 对照组小鼠未见明显异常状态。哮喘组小 鼠致敏后活动减少,雾化激发时出现不同程度的咳嗽、呼吸急促、烦躁不安等症状。rIL-35低、中和高剂量组小 鼠雾化激发时上述反应症状减轻。不同组激发时肺阻力（RL） 和肺顺应性（Cdyn） 比较,差异有统计学意义 （P <0.05）,不同剂量乙酰甲胆碱激发时RL和Cdyn比较,差异有统计学意义（P <0.05）。乙酰甲胆碱与rIL-35存 在交互作用,随着乙酰甲胆碱剂量增大,rIL-35剂量减小,激发时RL越大（F =202.320,P =0.000）,Cdyn越小（F = 5.623,P =0.000）。与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中的细胞总数、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等炎 症细胞的数量均增加（P <0.05）,Th2、Th17、Th17/Treg、IgE、IL-4、IL-5、IL-17、IL-22 水平升高（P < 0.05）,而Th1、Treg、Th1/Th2、IL-2、IFN-γ、IL-10 和TGF-β水平降低（P <0.05）。与哮喘组小鼠比较, rIL-35低、中和高剂量组小鼠BALF中的细胞总数、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等炎症细胞的数量降 低（P <0.05）,均呈随rIL-35剂量增加而减少的趋势,Th2、Th17、Th17/Treg、IgE、IL-4、IL-5、IL-17、IL- 22水平降低（P <0.05）,均呈随rIL-35剂量增加而降低的趋势,而Th1、Treg、Th1/Th2、IL-2、IFN-γ、IL-10 和TGF-β水平升高（P <0.05）,且呈随rIL-35蛋白剂量增加而升高的趋势。结论 rIL-35可通过调控Th1/Th2 和Th17/Treg细胞的失衡及炎症细胞因子的分泌,抑制支气管哮喘小鼠体内的炎症反应。     

外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1及白细胞介素4在支气管哮喘患儿中的作用及意义

目的:探讨外周血嗜酸性粒细胞计数(EOS)、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)在儿童哮喘发病中的作用。方法:将60例哮喘患儿分为危重组(21例)及普通组(39例),应用双抗体夹心ELISA法对60例发作期及48例缓解期哮喘患儿及30例正常儿童进行血清IL-4、TGβ1水平测定,并用血球分析仪进行嗜酸性粒细胞计数。结果:哮喘发作期血清TGβ1较缓解期及正常对照组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较缓解期及正常对照组高;危重组血清TGβ1较普通组低,血清IL-4及嗜酸性粒细胞计数较普通组高。结论:外周血嗜酸性粒细胞计数、转化生长因子β1(TGβ1)及白细胞介素4(IL-4)参与了哮喘的发病过程,并与疾病的严重程度密切相关。     

烟碱对白细胞介素—1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达αvβ3整合素的增强作用

目的：观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞（Bovine cereral microvascular endothelial cells,BCMEC)表达αvβ3整合素的影响。方法：离体培养新生牛脑微血管内皮细胞;血细胞计数仪测定BCMEC粘附大鼠血单核细胞（MN）的数目;应用ELISA法检测BCMEC对αvβ3整合素的表达量。结果：高浓度烟碱（10^-5mol/L)单独作用于BCMEC2h后,使BCMEC对MN的粘附率从（12.9 0.4)%增至（15.7 0.6)%,且BCMEC也可表达少量的αvβ3整合素;而当烟碱与BCMEC作用2h后,再经白细胞介素-1β（IL-1β）诱导4h,烟碱可浓度依赖性（10^-7～10^-5mol/L)地增强IL-1β的诱导作用,增加BCMEC对MN的粘附率以及E-选择素的表达量;抗αvβ3整合素抗体（αβAIAb)能显著阻断IL-1β诱导BCMEC后对MN的粘附率。结论：烟碱具有增强IL-1β诱导的脑微血管内皮细胞表达αvβ3整合素的作用。     

转化生长因子β1对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达的影响

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）对同种反应性T细胞增殖能力及CD25表达水平的影响。方法：以丝裂霉素处理的Balb／C（H-2^d）小鼠脾细胞为刺激细胞，羧基荧光素乙酰乙酸（CFDA-SE）标记的C57BL／6（H-2^b）小鼠T细胞为反应细胞进行混合淋巴细胞培养（MLC）。分别设立对照组（TGF—β10ne／ml）、低浓度组（TGF—β1ng／ml）、中浓度组（TGF—β15ng／ml）和高浓度组（TGF-β1 20ng／ml）。MLC结束后利用Alamar Blue检测T细胞增殖活性，流式细胞仪检测CD3、CD25表达水平。同时设立白细胞介素．2（IL-2）组（TGF—β15ng／ml＋IL-2100U／ml），以观测其对TGF-β1生物学效应的影响。结果：TGF-β1可明显降低同种抗原活化T细胞的增殖反应强度，而且随着TGF-β1剂量加大，免疫抑制能力增强。TGF-β1在抑制T细胞增殖的同时，也可使CD25^＋T细胞比例上调，但并无明显的剂量依赖性。加入外源性IL-2后，T细胞增殖活性增强，同时CD25^＋T细胞比例降低。结论：TGF-β1可明显抑制同种抗原活化T细胞的增殖，并使CD25^＋T细胞比例增加，而外源性IL-2则可逆转TGF-β1的免疫抑制功能，下调CD25^＋T细胞比例，说明外源性IL-2可以影响TGF-β1的生物学效应。     

姜黄素烟酸酯对辐射诱导的巨噬细胞IL-1β、IL-18表达的影响*

目的 研究姜黄素烟酸酯对巨噬细胞受射线照射产生的炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）的影响。方法 将巨噬细胞分为空白对照组、单纯照射组及不同浓度姜黄素烟酸酯组（1.0、3.0和9.0?μmol/L）,应用Western blotting检测IL-1β、IL-18的表达。结果 1.0、3.0和9.0?μmol/L的姜黄素烟酸酯组与单纯照射组比较,差异有统计学意义（P?<0.05）,各浓度姜黄素烟酸酯组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较单纯照射组下降;单纯照射组IL-1β、IL-18的蛋白表达量较对照组升高（P?<0.05）。结论 姜黄素烟酸酯可抑制辐射诱导巨噬细内炎症因子IL-1β、IL-18的产生。