砷致小鼠脂质过氧化及锌、硒对其的干预研究

目的：探讨砷对小鼠血清及肝脏脂质过氧化的影响及锌、硒对其的干预作用。方法：采用亚慢性毒性实验方法,实验结束后分别测定小鼠血清、肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和谷胱甘肽S-转移酶（GST）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力,同时观察锌、硒干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果：随着砷染毒剂量的增加,小鼠血清及肝脏组织中MDA和GST含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低,且呈剂量-效应关系。锌、硒能抑制MDA和GST生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论：砷可致机体脂质过氧化,锌、硒可拮抗其脂质过氧化作用。     

锌对砷中毒小鼠肝肾脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝、肾脂质过氧化的影响及锌的拮抗作用。方法:健康昆明种小鼠60只,随机分为阴性对照组、阳性对照组、砷 低锌组、砷 中锌组及砷 高锌组共5组,采用亚慢性毒性实验的方法,经口连续灌胃6周,实验结束后处死小鼠,分别测定小鼠肝、肾组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,同时观察锌干预对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果:随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝、肾组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px活性显著降低。锌能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化,锌可拮抗其脂质过氧化作用。     

锌、硒对镉中毒小鼠金属硫蛋白合成及脂质过氧化损伤的影响

目的 观察锌、硒对镉中毒小鼠金属硫蛋白合成及脂质过氧化的影响,为镉中毒的研究及防治提供理论基础. 方法 36只昆明小鼠随机分成6组,每组6只:对照组,经口灌注生理盐水;CdCl2组,100 μmol/kg的CdCl2,经口灌胃;Zn2SO4组,Zn2SO4 20 μmol/kg经口灌胃;Na2SeO3组,Na2SeO3 10 μmol/kg经口灌胃;CdCl2+Zn2SO4组,Zn2SO4和CdCl2交替经口灌胃;CdCl2+Na2SeO3组,Na2SeO3和CdCl2交替经口灌胃.109Cd-血红素饱和法测小鼠组织金属硫蛋白含量;试剂盒检测小鼠组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果 单独镉、锌、硒组及Zn+Cd、Se+Cd组小鼠肝、心和肾脏MT含量均明显高于对照组,CdCl2组小鼠肝、心和肾脏MDA含量增高、SOD和GSH-Px活力降低.CdCl2+Zn2SO4组和CdCl2+Na2SeO3组小鼠肝、心和肾脏MT含量较单用CdCl2组进一步增高(P<0.05),MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高. 结论 锌、硒增加镉中毒小鼠金属硫蛋白合成,减轻镉中毒小鼠脂质过氧化损伤.     

富硒酵母对铁过量导致小鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的研究不同剂量的富硒酵母对铁过量导致小鼠肝脏脂质过氧化水平和细胞凋亡的影响。方法通过腹腔注射右旋糖酐铁6周诱发小鼠肝损伤后,分别给予不同剂量的富硒酵母,观察补硒对小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及肝组织细胞凋亡的影响。结果与模型组相比,补充富硒酵母40 mg/(kg.d)能显著降低肝组织中MDA含量,增强SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能减少细胞的凋亡;而补充富硒酵母20,60 mg/(kg.d)能显著增加MDA含量,降低SOD、CAT、GSH-Px的活性,并能增加肝细胞的凋亡。结论富硒酵母具有抗氧化和促氧化的双向作用,其两面性取决于硒的浓度。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

锌对小鼠组织MT-1基因转录及MT蛋白表达的影响

目的 :研究锌对小鼠各脏器金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 :将小鼠随机分为注锌组和对照组 ,注锌后不同时间或不同剂量锌注射后 16 h断头处死动物 ,取一定量肝、脑、胸腺及脾脏组织制成匀浆 ,采用 Northern blot及 10 9Cd- hem饱和法测定组织 MT基因转录及蛋白表达的变化。结果 :时程研究表明 ,锌 10 mg/ kg腹腔注射后 2 h,小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平明显升高 ,4 h达峰值 ,分别为对照组的 5 .30和 2 .92倍 ,2 4 h恢复至正常水平 ;其 MT蛋白表达迟于 MT- 1m RNA水平升高 ,注锌后 8～ 2 4 h肝脏及脾脏 MT蛋白含量均比对照组明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ,2 4 h达峰值 ,72 h恢复至正常水平。注射不同剂量锌后小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平 (4h)和 MT蛋白含量 (16 h)均呈剂量依赖性增加。小鼠腹腔注射锌 2 .5～ 10 mg/ kg 16 h,小鼠肝脏或脾脏 MT含量或锌5～ 10 mg/ kg注射后脾脏 MT含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)。但注射锌后脑及胸腺MT- 1m RNA水平及 MT蛋白含量均无明显变化经。结论 :锌诱导小鼠组织 MT合成具有明显的组织器官特异性。     

不同剂量的锌对急性酒精性肝损伤的作用

目的:探讨不同剂量的锌对酒精造成小鼠急性肝损伤时MDA、SOD、GSH-Px的影响。方法:小鼠随机分组后喂饲不同剂量的锌30 d后,各加锌组与模型对照组给予56%高度乙醇12 mL/(kg.bw)灌胃,造成急性肝损伤模型,禁食12 h后处死动物,取小鼠血清测定其SOD、MDA、GSH-Px的活性。结果:加锌组MDA值显著降低,而SOD、GSH-PX显著升高,与模型对照组比较差异有统计学意义。结论:添加锌能够提高急性酒精肝损伤小鼠的抗氧化能力,从而对肝脏起到保护的作用。     

硒对亚砷酸钠氧化损伤影响的实验研究

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对小鼠肝肾的毒性损伤,探讨亚硒酸钠对亚慢性砷暴露小鼠肝肾的氧化损伤是否具有保护作用。方法 SPF级昆明种小鼠40只,体重18~22 g,按体重随机分为4组:正常对照组、砷模型组、亚硒酸钠对照组、亚硒酸钠+砷组,分别自由饮用蒸馏水、5 mg/kg亚砷酸钠水溶液、0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液、5 mg/kg亚砷酸钠+0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液,于60 d取材。采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性(SOD)、硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)含量。结果砷模型组小鼠体重有不同程度的减轻,脏器系数升高;亚硒酸钠+砷组体重、脏器系数均有不同程度的恢复;砷模型组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量低于正常对照组,MDA含量高于正常对照组;亚硒酸钠+砷组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量高于砷模型组,MDA含量低于砷模型组。结论亚硒酸钠对砷造成小鼠肝、肾的脂质氧化损伤具有保护作用。     

植物金属硫蛋白提取液配方对镉中毒大鼠抗氧化作用的研究

目的 研究新疆地产植物金属硫蛋白(MT)提取液配方对镉中毒的预防及治疗作用,为有效保护重金属作业人群,开发新型重金属中毒拮抗剂--金属硫蛋白提供理论依据.方法 选择Wistar大鼠60只,分为阴性对照组,阳性中毒组,两个预防组及两个治疗组;用CdCl2进行染毒,采用前期试验所得到的植物金属硫蛋白提取液配方干预,预防组大鼠在镉中毒处理前两周以提取液进行干预,治疗组大鼠在镉中毒处理后两周以提取液进行干预.以血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量为分析指标,分析MT提取液配方对镉中毒的治疗及预防效果.结果 (1)预防组,治疗组对血清SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量的影响均与阳性对照组差异有统计学意义(P>0.05);(2)高剂量金属硫蛋白干预组MDA含量与治疗组差异有统计学意义(P<0.05);结论 新疆地产植物金属硫蛋白提取液配方对镉中毒大鼠血清脂质过氧化损伤有一定的修复作用,且早期应用效果更好.     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

竹荪提取液对砷中毒小鼠肝脏的保护作用

目的:探讨竹荪提取液有无对抗As_2O_3引起小鼠肝脏损害的作用。方法:通过As_2O_3建立砷中毒模型,研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平及一氧化氮(NO)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的影响。结果:在亚急性动物实验中,砷中毒模型组与对照组相比,其总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、巯基(-SH)、NO含量明显降低;而GST活性、MDA含量明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);砷加竹荪(5,10 g)组与砷中毒模型相比,其总抗氧化能力及SOD、GSH-Px活力和-SH、NO含量增高,GST活性、MDA含量显著下降,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:竹荪提取液可能具有诱导体内抗氧化系统活性增强的作用,对As_2O_3所致的肝脏损害具有一定的保护作用。     

Anti-lipid peroxidation effect of Rosa davurica Pall. fruit]

OBJECTIVE: To study the anti-lipid peroxidation action of Rosa davurica Pall. fruit. METHODS: The contents of malondialdehyde (MDA) of the tissue homogenate of the liver, heart, kidney, brain and of the red blood cells induced by hydrogen peroxide in mice were measured. The contents of MDA and the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) of ischemic myocardium of mice were measured. RESULTS: 0.2 g/L Rosa davurica Pall. fruit could decrease significantly the contents of MDA of the all tissue (P < 0.05). Inhibition rate of 6.7 g/L Rosa davurica Pall. fruit on MDA of the red blood cells induced by hydrogen peroxide was 89.2%. Administration of this extraction successively for six days (ig, 2.0 g x kg(-1) x d(-1)) can significantly reduce the content of MDA (P < 0.01) and augment the activities of SOD and GHS-Px (P < 0.05) in the ischemic myocardium of mice. CONCLUSION: Rosa davurica Pall. fruit can significantly prevent the lipid peroxidation.     

甲醛对小鼠血清和肝脏丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨吸入性甲醛对小鼠体内脂质过氧化的影响。 方法：将50只雄性健康小鼠随机分为5组（对照组和４个染毒组）进行静式染毒。每天2 h连续染毒7周后将小鼠全部处死,测定其血清和肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性。 结果：各染毒组小鼠血清和肝脏MDA含量均明显升高,SOD活性均明显降低（P<0.05）,且各染毒组MDA含量随染毒剂量的增加而增高,SOD活性随染毒剂量的增加而降低。 结论：用甲醛对小鼠进行吸入性染毒破坏了体内的脂质过氧化反应的平衡状态,并使其抗氧化能力明显降低。     

玉米黄质对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的:研究玉米黄质对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组以及玉米黄质低、中、高剂量组,测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数。结果:玉米黄质各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.01)和降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理损伤。结论:玉米黄质对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用。     

茯苓多糖抗糖尿病作用的实验研究

目的观察茯苓多糖的抗糖尿病作用。方法本实验用四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠,观察了茯苓多糖灌胃后5、15和30d的空腹血糖浓度（FBG）的改变,以及肝脏中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。结果茯苓多糖可减缓糖尿病模型大鼠体重的负增长,降低MDA,升高SOD,与模型组比较差异显著;降低糖尿病模型大鼠的血糖,且与处理浓度和时间呈正相关性,但茯苓多糖对GSH-Px无明显影响。结论显示茯苓多糖具有降血糖和抗脂质过氧化作用。