缬草醛对肠易激综合征模型大鼠结肠CRF,TPH1 mRNA及5-HT表达的影响

该研究旨在通过探讨蜘蛛香环烯醚萜类成分缬草醛对肠易激综合征(IBS)大鼠结肠中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、色氨酸羟化酶1(TPH1)mRNA表达及5-羟色胺(5-HT)含量的影响,阐释缬草醛通过5-HT通路治疗IBS的作用机制。将54只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、缬草醛高、中、低剂量组、匹维溴铵组,每组9只。采用孤养结合慢-急性不可预见性应激法建立IBS大鼠模型,免疫组化法测定大鼠结肠CRF表达,RT-PCR法测定结肠中TPH1 mRNA表达,高效液相色谱法测定大鼠结肠中5-HT含量。实验结果显示,孤养结合慢-急性不可预见性应激可造成大鼠结肠中CRF,TPH1 mRNA表达以及5-HT含量升高(P0.05),缬草醛各剂量组中CRF,TPH1 mRNA及5-HT含量较模型组明显下降(P0.05)。实验结果表明,肠易激综合征能够导致结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量升高,而缬草醛通过降低结肠中CRF,TPH1 mRNA的表达以及5-HT的含量,而改善胃肠道的相关症状。     

“补骨脂-肉豆蔻”对IBS内脏高敏感大鼠CRF及其受体的调控

目的:观察"补骨脂-肉豆蔻"醇提物对母子分离结合乙酸灌肠诱导IBS内脏高敏感大鼠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体的影响。方法:将新生SD大鼠随机分6组,每组8只,除正常组外,其余各组大鼠采用母子分离结合乙酸灌肠法复制IBS内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,分别给予"补骨脂-肉豆蔻"醇提物(15g/kg、10g/kg、5g/kg),匹维溴铵(50mg/kg)灌胃,1次/d,连续2w。治疗后评价其腹部收缩反射(AWR)阈值,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆中P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量;RT-qP CR和Western Blot检测大鼠结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子(CRF),CRF1型受体(CRFR1)和CRF2型受体(CRFR2)的含量。结果:"补骨脂-肉豆蔻"醇提物(15g/kg、10g/kg)不仅能升高内脏高敏感性大鼠腹部回缩反射(AWR)阈值,还能降低血浆中SP、CGRP的含量,同时,"补骨脂-肉豆蔻"醇提物(15g/kg、10g/kg、5g/kg)能不同程度地降低结肠CRF、CRFR1表达及CRFR1/CRFR2的比值。结论 :"补骨脂-肉豆蔻"对内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其作用机制可能与调控CRF及其受体,从而提高内脏痛阈,改善肠道过敏状态有关。     

四神丸对脾肾阳虚型IBS-D大鼠结肠CRF表达的影响

目的观察四神丸对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠脑肠肽促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的影响。方法将SPF级SD大鼠先随机分为空白组和造模组,造模组采用番泻叶灌胃加避水应激法制备脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型,待模型复制成功后再将造模组随机分为模型组、得舒特组和四神丸组;灌胃14 d后,ELISA 检测各组大鼠血清中CRF含量,免疫组化法检测结肠组织CRF的阳性表达,Western Blot、RT-PCR法分别检测结肠中CRF的蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠组织CRF的阳性表达增加,血清中CRF的含量及其在结肠中的蛋白和mRNA表达均升高,差异有统计学意义(P0.01);四神丸组血清中CRF的含量降低,结肠组织CRF的阳性表达减少,结肠中CRF的蛋白和mRNA表达降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);且四神丸组结肠CRF的蛋白表达明显低于得舒特组(P0.05)。结论四神丸对脾肾阳虚型IBS-D大鼠的作用可能与降低血清中CRF的水平及其在结肠中的表达有关。     

温和灸对慢性内脏痛敏模型大鼠结肠CRFR2表达的影响

目的:观察温和灸对慢性内脏痛敏(Chronic Visceral Hyperalgesia,CVH)模型大鼠行为学及结肠组织促肾上腺皮质激素释放因子2型受体(Corticotrophin Releasing Factor Receptor 2,CRFR2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法:采用乳鼠结直肠扩张(Colorectal Distention,CRD)刺激建立CVH大鼠模型,模型制备成功后选取双侧天枢、上巨虚穴分别进行温和灸及假灸干预,1次/d,连续7 d。全部干预结束后,以腹部撤回反射(Abdominal Withdrawl Reflex,AWR)评分作为检测大鼠内脏痛敏的行为学指标;采用免疫组织化学法、实时荧光定量PCR法观察结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达。结果:在不同强度的CRD刺激下,与正常组相比,模型大鼠AWR评分升高(P0.01)。温和灸组干预后,大鼠AWR评分下降(P0.01)。模型组大鼠CRFR2蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P0.01),温和灸干预后,CRFR2蛋白及其mRNA表达进一步升高(P0.01)。假灸组与模型组比较,差异无统计学意义。结论:温和灸有效缓解CVH模型大鼠内脏痛敏状态,与其升高结肠组织CRFR2蛋白及其mRNA的表达有关。     

眼针疗法对IBS模型大鼠结肠组织色氨酸羟化酶1表达的影响

目的:研究肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠远端结肠组织色氨酸羟化酶1(Tryptophan hydroxylase1,TPH1)的表达以及眼针干预的影响。方法:实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。各组采用Western-Blot法、RT-PCR法检测远端结肠组织中TPH1的蛋白和mRNA表达。结果:与正常对照组比较,IBS模型组TPH1的蛋白和mRNA表达均上调;与IBS模型组比较,眼针组TPH1表达下调明显。结论:IBS模型大鼠结肠组织TPH1表达上调,提示5-HT合成水平提高,可能是结肠组织5-HT水平升高的重要原因。眼针干预可改善IBS大鼠TPH1表达至正常水平。     

电针干预对功能性消化不良大鼠下丘脑CRF及其受体的影响

目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧"足三里"穴,"太冲"穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。     

香砂六君子汤对功能性消化不良脾虚证大鼠胃动力及CRF，UCN2表达的影响

目的:观察香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃排空率、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和尿皮质素2(UCN2)表达的影响。方法:将48只10日龄SD雄性乳鼠随机分为正常组(8只)和碘乙酰胺组(40只),分别给予2%蔗糖溶液和0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,连续6 d。至出生3周龄,剔除母鼠,碘乙酰胺组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、香砂六君子汤低、中、高剂量组,每组8只。至出生6周龄,除正常组外,其余5组大鼠叠加小平台站立方法造模,共14 d。造模结束后,正常组和模型组给予蒸馏水10 mL·kg^-1,各治疗组分别给予莫沙必利1.6×10-3 g·kg^-1及香砂六君子汤水煎液2.8,5.6,11.2 g·kg^-1灌胃,共14 d。测定抓力、胃排空率,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察胃窦基本形态,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测胃窦组织CRF,UCN2蛋白及mRNA表达量。结果:各组大鼠胃窦形态基本正常,未见器质性病变;与正常组比较,模型组大鼠抓力、胃排空率显著降低(P<0.01),胃窦组织CRF蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01),UCN2蛋白与mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,香砂六君子中、高剂量组大鼠抓力、胃排空率明显升高(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组CRF蛋白表达明显降低(P<0.05),香砂六君子中、高剂量组CRF mRNA表达均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01),香砂六君子高剂量组UCN2蛋白与mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论:香砂六君子汤可发挥健脾、促进FD胃动力的作用,机制可能与降低胃组织CRF,升高UCN2的表达有关。     

逍遥散干预慢性应激焦虑状态概述

慢性应激焦虑状态的病理机制与肝失疏泄、气郁不畅密切相关。逍遥散是疏肝解郁的经典方,临床上多采用逍遥散原方或化裁方来改善焦虑、抑郁等情绪障碍。逍遥散的作用机制可能是通过调节海马、杏仁核、下丘脑-垂体-肾上腺轴、免疫功能紊乱来发挥疏肝解郁的功效,其中杏仁核中的促肾上腺皮质激素释放因子1(CRF1)受体及受体后信号通路介导了慢性应激损伤的作用机制,用其来探讨逍遥散的作用机制具有可行性,有助于明确逍遥散改善慢性应激焦虑状态的作用机制。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

基于下丘脑-脊髓-结肠轴探讨艾灸改善腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用机制

目的：观察艾灸干预对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠下丘脑-脊髓-结肠轴的影响,探讨艾灸改善IBS-D大鼠内脏高敏感的作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。采用母子分离+醋酸刺激+慢性束缚法复制IBS-D模型。艾灸组大鼠给予艾灸双侧“天枢“”上巨虚”15 min,每日1次,连续7 d。分别于实验第34、45、53天检测各组大鼠体质量、稀便率和腹部回撤反射（AWR）的最小容量阈值;HE染色法检测结肠组织病理学变化;甲苯胺蓝染色法检测结肠黏膜肥大细胞（MC）数量;免疫组织化学染色法检测类胰蛋白酶阳性表达水平;ELISA、Western blot、实时荧光定量PCR和免疫荧光染色法分别检测大鼠下丘脑、脊髓、结肠组织中促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）的含量、蛋白和mRNA相对表达量、阳性表达。结果：干预结束后与正常组比较,模型组大鼠稀便率升高（P<0.01）,体质量和AWR的最小容量阈值降低（P<0.01）,结肠组织局部炎性细胞浸润明显,结肠组织中MC数量及类胰蛋白酶阳性表达水平升高（P<...     

慢性束缚应激抑郁症大鼠海马Belin-1、LC3的表达变化及逍遥散的调节作用

目的:观察慢性束缚应激抑郁症大鼠模型中海马自噬标志蛋白Belin-1及LC3的表达变化情况,探讨逍遥散对其的调节作用。方法:20只Wistar大鼠随机分为4组(n=5):正常组、模型组、逍遥散组、氟西汀组。采用21 d慢性束缚应激方法建立抑郁症大鼠模型,利用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA3区Belin-1、LC3表达情况。结果:Belin-1、LC3在各组中较正常组均有较明显的表达(P0.05)。与模型组相比,逍遥散能明显下调Belin-1、LC3的表达(P0.05)。结论:慢性束缚应激抑郁症大鼠海马自噬相关蛋白Belin-1、LC3表达有变化,提示自噬可能是抑郁症发病机制之一,且逍遥散治疗抑郁症的机制可能与调节自噬标志蛋白Belin-1、LC3有关。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。     

PKA调控TRPV1敏化介导CGRP表达探讨疏肝健脾方防治肠易激综合征研究

目的:通过观察肠易激综合征(irritable bowels syndrome,IBS)大鼠结肠黏膜组织形态、超微结构及蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(caleitonin gene-relatedpeptide,CGRP)的表达变化,探讨疏肝健脾方治疗IBS可能机制。方法:72只清洁级雄性大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方组(低、中、高剂量)和对照组;用辣素灌胃结合束缚应激刺激法复制IBS大鼠模型。正常组予同步饲养;疏肝健脾方组分别按低、中、高不同剂量给药;对照组予匹维溴胺;模型组予等剂量生理盐水;连续灌胃2周。末次给药后,处死所有大鼠,取结肠组织并应用HE染色法和醛品红-桔黄G法分别检测病理组织学改变及肥大细胞阳性表达情况;采用Western-blot技术和荧光定剂量PCR检测大鼠结肠PKA、TRPV1、CGRP的表达情况。结果:光镜下见各组黏膜及黏膜上皮绒毛完整,排列规则,可见少许炎症细胞,未见黏膜下血管扩张及弥漫性炎症浸润改变,腺体结构、排列正常;正常组除外,各组大鼠结肠组织黏膜间质或黏膜下层可见类圆形紫红至深紫色染色点。模型组大鼠结肠组织中PKA、TRPV1、CGRP基因和蛋白表达明显高于正常组(P"0.05)。高剂量组PKA、TRPV1、CGRP以及中剂量组CGRP基因表达和高剂量组PKA、CGRP蛋白表达均低于模型组(P"0.05),其余低、中剂量各组PKA、TRPV1及CGRP表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P#0.05)。结论:疏肝健脾方可能通过PKA调节IBS大鼠TRPV1、CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠肥大细胞及辣椒素受体的影响

目的：通过观察腹泻型肠易激综合征（IBS—D）大鼠结肠肥大细胞以及辣椒素受体表达的变化,探讨病泻要方治疗腹泻型IBS—D的可能机制。方法：40只Wistar大鼠随机分为4组,正常组、模型组、阳性对照组、治疗组,每组10只。采用番泻叶＋束缚应激刺激复制IBS—D动物模型,正常组及模型组予生理盐水灌胃,对照组予得舒特灌胃,治疗组予痛泻要方颗粒剂灌胃,治疗2周。应用甲苯胺蓝染色检测结肠肥大细胞表达;应用免疫组化及实时荧光定量PCR检测结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA表达。结果：模型组大鼠结肠肥大细胞增多,结肠辣椒素受体蛋白及其mRNA阳性表达增强,与正常组比较,有统计学意义（P〈0．05）;治疗组及阳性对照组大鼠结肠肥大细胞数目减少,结肠辣椒素受体蛋白阳性分布面积及其mRNA表达减少,与模型组比较,有统计学意义（P〈0．05）;治疗组与阳性对照组比较,肥大细胞及辣椒素受体变化无统计学意义（P〉0．05）。结论：IBS—D内脏敏感性增高及胃肠运动功能紊乱,与肥大细胞增多、辣椒素受体异常表达相关;痛泻要方可能通过调控肥大细胞和辣椒素受体发挥缓解腹泻型IBS—D的效应。     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

眼针疗法对肠易激综合征模型大鼠结肠组织5-羟色胺4受体表达的影响

目的研究肠易激综合征(IBS)模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺4受体(5-HT4R)的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。采用Western-Blot法、RT-PCR法检测各组大鼠远端结肠组织中5-HT4R的蛋白和mRNA表达。结果与正常对照组比较,IBS模型组5-HT4R的蛋白和mRNA表达均下调;而与IBS模型组比较,眼针组5-HT4R表达明显上调。结论 IBS模型大鼠结肠组织5-HT4R水平下调,提示5-HT4R可能是IBS分子生物学基础之一,为IBS的治疗提供了分子靶点。眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT4R表达水平。     

补骨脂-肉豆蔻醇提物治疗肠易激综合征大鼠的内脏高敏感

目的观察补骨脂-肉豆蔻醇提物对肠易激综合征内脏高敏感大鼠的治疗作用及其可能机制。方法将新生SD大鼠随机分为6组,正常组,模型组,补骨脂-肉豆蔻醇提高、中、低剂量组及匹维溴铵组,每组8只。除正常组外,其余各组采用母子分离结合乙酸灌肠法复制内脏高敏感大鼠模型,于造模后第6周起,治疗组大鼠给予醇提物或匹维溴铵灌胃,连续两周。观察结肠组织病理学变化及内脏高敏感性相关指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)含有量,通过免疫荧光法检测促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和CRF1型受体(CRFR1)表达。结果与模型组相比,补骨脂-肉豆蔻醇提物(15、10 g/kg)能够升高大鼠腹部回缩反射阈值,降低大鼠结肠运动和结肠组织中SP、CGRP、CRF、CRFR1的表达。结论补骨脂-肉豆蔻对肠易激综合征内脏高敏感性大鼠有一定的治疗作用,其机制与调节结肠组织中SP、CGRP、CRF及其受体有关。     

黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜TFF1和EGF表达的影响

目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGF mRNA和蛋白表达的影响。方法:大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型(脾虚应激)组、黄芪总苷(高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg)组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫(ELISA)法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果:与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1 mRNA和蛋白表达下降,EGF mRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGF mRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷(200mg/kg)组TFF1和EGF表达均明显增加。结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。     

溃结灵对UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的影响

目的 动态观测UC大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达的变化及药物的影响.方法 采用TNBS灌肠法复制UC大鼠模型,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法 半定量检测结肠黏膜IL-1β mRNA的表达.结果 与正常组比较,模型大鼠结肠黏膜IL-1β mRNA表达在3,7,14 d续增高(P<0.01);与模型组比较,溃结灵或SASP在3,14 d可显著降低结肠黏膜致炎因子lL-1B mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),而在7 d时作用不明显.结论 致炎因子TT-1β在TNBS急性UC模型中持续参与炎症及结肠黏膜的损伤过程;在炎症发生发展的过程中,早期是药物干预的关键时期,而恢复期同样需要持续用药.     

宁肠汤对腹泻型IBS模型鼠胆囊收缩素作用的研究

目的:探讨心理应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠胃肠激素的变化及宁肠汤的调节作用。方法:将72只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、得舒特组、宁肠汤低、中、高剂量组,以慢性束缚+适度夹尾刺激作为心理应激源诱导IBS模型,观察宁肠汤对IBS模型鼠结肠转运功能,并以酶联免疫分析法检测各组血清CCK的变化。结果:模型组结肠转运功能较正常组明显亢进(P<0.01),而各治疗组较模型组下降(P<0.05);模型组血清CCK水平较正常对照组明显升高(P<0.01),与模型对照组比较,各治疗组血清CCK含量明显降低(P<0.01)。结论:宁肠汤可调节束缚应激致腹泻模型鼠的结肠转运功能,降低已升高的血清CCK含量,且具一定的量效关系。