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自2019年12月以来,冠状病毒疾病2019(coro-navirus disease 2019,COVID-19)的流行对人类影响巨大.目前对于新型冠状病毒(严重急性呼吸综合征冠状病毒2,severe acute respiratory syndrome coro-navirus 2,SARS-CoV-2),人群普遍易感,患有心血管病、糖尿病等基础疾病者,更易被感染,且一旦感染发展为重症,将对患者生命构成威胁.血管紧张素转换酶2 (angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是SARS-CoV-2进入体内的协同受体.虽然目前尚无临床或科学证据表明发生COVID-19时应终止血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme in-hibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻滞药(angiotensin receptor blocker,ARB)的治疗,甚至有研究结果提示ACEI/ARB与COVID-19风险不存在相关性,但疫情初期对使用ARB/ACEI是否会增加ACE2的表达,进而增加患者对病毒进入机体和传播的敏感性仍心存疑惑.本文以1例治愈的COVID-19重型肺炎合并高血压3级患者的救治为切入点,并结合相关文献,谈谈肾素血管紧张素系统抑制剂(renin angiotensin system inhibitor,RASI)应用之浅见,以指导临床. 相似文献
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《中华高血压杂志》2017,(10)
该文阐述了血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2/apelin信号在高血压及其靶器官损害发生、发展中的重要调控作用,以及对肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)异常激活所具有的负性调控作用,并认为ACE与ACE2的比值很可能是血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)降压作用的新机制。ACE2/apelin信号为未来研发心血管保护药物提供了新的方向。 相似文献
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正自1956年Skeggs等发现血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE),1981年第一个可供临床使用的ACE抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)卡托普利问世以来,ACEI已广泛用于高血压、心力衰竭、心肌梗死和慢性肾脏病的治疗。ACEI不仅抑制血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ, 相似文献
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2019年12月,由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2,SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)暴发,对人类造成了巨大的威胁,截至2020年10月11日,WHO报道全球范围内确诊病例超过3 700万,死亡人数超过100万[1]。SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2受体入侵宿主细胞,破坏肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中ACE/血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ/AngⅡ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)通路与ACE2/Ang(1-7)/Mas受体通路之间的生理平衡,引起AngⅡ活性的升高,从而促进机体血管收缩、炎症激活或肺损伤[2-3]。 相似文献
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《中华高血压杂志》2021,(8)
正有人认为使用血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体阻滞药(angiotensin receptor blocker,ARB)可能会改变人类对新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)的易感性。因此,研究者进行两次荟萃分析,以评估ACEI和ARB对COVID-19的死亡率和易感性的影响。研究者检索Pubmed和EMBASE数据库,截至2020年6月,纳入研究接受或未接受ACEI和/或ARB治疗患者COVID-19检测阳性率和院内死亡率的临床试验。第一项分析评估COVID-19的检测阳性率。 相似文献
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刘蔚(北京医院心内科,北京100730)近期对新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)发病机制的研究发现,新型冠状病毒感染人体是通过其表面的刺突蛋白与肺泡细胞膜上的受体———血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)相结合进入细胞内,激活免疫系统,释放细胞因子和炎症因子等导致肺损伤而实现的。在此过程中新型冠状病毒下调了ACE2水平,导致肺内ACE2水平下降,但血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)未受影响。 相似文献
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《中华高血压杂志》2020,(3):233-233
研究表明,2019新型冠状病毒(严重急性呼吸综合征冠状病毒2,severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)可能与严重急性呼吸综合征冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus,SARS-CoV)有相同的受体———血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)。在该研究中,研究者通过将人ACE2的胞外区连接到人免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的Fc区而构建了一种新的重组蛋白。 相似文献
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《岭南心血管病杂志》2016,(5)
血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是一种新的血管紧张素转换酶,近年来因其在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中的反向调节作用得到越来越多的关注。目前发现,ACE2基因多态性与原发性高血压(高血压)发生、发展有重要关系,且与RAAS阻滞剂降压疗效具有一定相关性,本文将就相关内容作一综述。 相似文献
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周子华 《临床心血管病杂志》2020,36(8):687-688
新型冠状病毒在国内传播流行的威胁仍然存在。新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者中,合并高血压的比例较高。新型冠状病毒通过与肺泡等细胞膜上的血管紧张素转换酶2(ACE2)结合进入机体,并引起后续病变,有证据显示血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)类降压药物可以升高ACE2的表达,因此COVID-19合并高血压的患者是否应用ACEI/ARB存在一定争论。本文对应用ACEI/ARB的利弊作简要介绍。 相似文献