螺旋藻精片调节小鼠免疫功能的实验研究

目的探讨螺旋藻精片对小鼠免疫功能的调节作用。方法以小鼠为实验对象，分别以333.4、666.7、1333.4mg/kg·bw 3个剂量组的螺旋藻给予小鼠灌胃30-35d后，测定脾淋巴细胞转化、迟发型变态反应、抗体生成细胞数量、血清溶血素水平、碳廓清原、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和NK细胞活性等七项免疫指标。结果各剂量组的各项检测结果与阴性对照组比，均能刺激小鼠脾淋巴细胞增值、转化作用；促进小鼠迟发型变态反应作用；提高小鼠抗体生成细胞数和血清溶血素水平，增强小鼠的单核-腹腔巨噬细胞吞噬和碳廓清能力，但对小鼠NK细胞活性功能无明显作用。结论螺旋藻具有增强小鼠免疫功能作用。     

苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠淋巴细胞活性的影响

目的:观察苓桂术甘汤对免疫功能低下模型小鼠免疫功能的影响.方法:近交系昆明种小鼠以环磷酰胺(Cy,80 mg/kg,ip,qd×1)诱导免疫功能低下,用苓桂术甘汤(42.90,21.45,4.29 g/kg)连续灌胃(ig)给药7 d,分别采用免疫溶血法、四氮唑盐比色法(MTT)和小鼠胸腺细胞氚标胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定血清溶血素、NK细胞及IL-2活性.结果:苓桂术甘汤能明显促进Cy所致免疫功能低下模型小鼠血清溶血素生成,增强NK细胞及IL-2活性,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论:苓桂术甘汤对Cy所致免疫功能低下模型小鼠三类淋巴细胞的免疫活性均具有明显的激活作用.     

寿尔康对小鼠免疫功能的影响

应用免疫学技术研究寿尔康(SEK)对小鼠免疫功能的影响。研究发现SEK经口服给药可明显增加小鼠脾脏及胸腺重量,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数,增加ANAE~+淋巴细胞百分率,促进小鼠外周血溶血素的生成和脾脏抗体细胞分泌溶血素的功能,明显增加小鼠体内NK细胞的活性,使cpm值增大;在体外可提高小鼠NK细胞的杀伤活性;并能增加对小鼠体内YAC-1细胞的清除。提示SEK可增强小鼠特异性和非特异性免疫功能,提高NK细胞的杀伤活性。     

851牌劲源片对小鼠免疫功能的影响

为探讨 85 1牌劲源片对小鼠免疫功能的影响 ,分别给予高、中、低 3个剂量组的 85 1牌劲源片 ,测定小鼠的胸腺和脾脏等免疫器官重量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、NK细胞活性、血清溶血素水平、二硝基氟苯( DNFB)所致迟发型超敏反应 ( DTH)等 ,结果显示 85 1牌劲源片能增加脾指数 ,增加小鼠巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数 ,提高 NK细胞活性 ,促进血清溶血素形成 ,增强 DNFB所致 DTH,对胸腺指数无明显影响。说明85 1牌劲源片具有增强小鼠免疫功能的作用。     

TRH体内给药对小鼠免疫功能的影响

本文探讨促甲状腺激素释放激素(TRH)对小鼠免疫功能的影响.观察了脾细胞 NK 活性(同位素释放法)、腹腔 Mφ吞噬活性(腹腔 Mφ吞噬鸡红细胞法)和血清溶血素水平(分光光度计法)三项指标。结果表明:TRH0.2μg/只 ip 即可拮抗氢化可的松(HC)对脾细胞 NK 活性的抑制作用,但同样剂量对免疫功能正常小鼠的脾细胞 NK 活性无影响。亦表明 TRH 能增强受 HC 抑制小鼠的腹腔 Mφ吞噬活性,并且剂量越大其增强作用反而减弱;同样剂量肌肉注射则可抑制小鼠血清溶血素的生成,抑制作用随剂量加大而增强。     

抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的 观察抗癌方有效部位群对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法 通过S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能试验、S180荷瘤小鼠溶血素试验、小鼠肝癌瘤株NK细胞活性试验,观察抗癌方对S180荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、S180荷瘤小鼠溶血素、C57小鼠肝癌瘤株NK细胞活性的影响.结果 抗癌方能够增强荷瘤小鼠网状内皮系统的吞噬功能,促进荷瘤小鼠溶血素抗体生成,增强小鼠脾脏NK细胞活性.结论 抗癌方可显著提高荷瘤小鼠免疫功能,增强NK细胞活性是其可能机制之一.     

沙棘油对小鼠免疫调节作用影响的研究

目的:观察沙棘油对小鼠免疫调节作用的影响。方法:将小鼠随机分为4组,各组动物分别按0.1ml/10g的体积灌胃。实验期末将小鼠的脏器/体重比值、抗体生成细胞、血清溶血素、巨噬细胞功能、NK细胞活性等指标进行测定。结果:实验组与对照组比较,小鼠脏器/体重比值无显著性差异(P>0.05);抗体生成细胞数、血清溶血素水平、巨噬细胞吞噬指数和吞噬率、NK细胞活性均明显优于对照组(P<0.01)。结论:沙棘油对实验小鼠的免疫功能具有正向调节作用。     

免疫口服液对小鼠NK细胞活性的影响

目的　研究免疫口服液对正常和免疫抑制小鼠NK细胞活性的影响。方法　用不同剂量免疫口服液给正常小鼠和环磷酰胺免疫抑制小鼠灌胃 ,于第 11d分别检测小鼠NK细胞的活性。结果　免疫口服液对正常小鼠NK细胞活性无明显影响 (P均 >0 .0 5 ) ,对免疫抑制小鼠NK细胞活性有显著增强作用 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。结论　免疫口服液对免疫抑制小鼠NK细胞活性有正调节作用。     

扶正升血颗粒对荷瘤小鼠细胞免疫和体液免疫功能的影响

目的：探讨扶正升血颗粒对荷瘤小鼠细胞免疫和体液免疫功能的影响。方法：建立小鼠移植性肝癌（H笼）模型,将动物随机分为5组,分别为3个给药组,阳性对照组和模型对照组,同时设正常对照组。经口灌胃给药10d,采用PHA体内刺激小鼠测定淋巴细胞转化功能;用乳酸脱氢酶释放试验测定NK细胞活性;用血清溶血素法测定体液免疫功能。结果：扶正升血颗粒可提高荷瘤小鼠淋巴细胞的转化率,增强NK细胞的杀伤活性,升高血清溶血素水平。结论：扶正升血颗粒可提高荷瘤小鼠细胞免疫和体液免疫的功能。     

西洋参枫糖片对ICR雄性小鼠免疫力的影响

目的探讨西洋参枫糖片对ICR雄性小鼠免疫功能的影响。方法 ICR雄性小鼠连续给予西洋参枫糖片30天后检测迟发型变态反应、Con A诱导的ICR雄性小鼠淋巴细胞转化能力、抗体生成细胞、半数溶血值、碳廓清实验、巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力及NK细胞活性等免疫指标。结果与对照组比较,西洋参枫糖片高和中剂量组能明显促进迟发型变态反应和碳廓清能力(P 0. 05或P 0. 01);但对小鼠的脏/体比值、Con A诱导ICR雄性小鼠淋巴细胞转化、抗体生成细胞数量、半数溶血值、巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和NK细胞活性无显著影响。结论西洋参枫糖片能增强小鼠免疫力。     

牡蛎多糖的制备和生物学活性研究

目的：改进制备工艺，分离、纯化东海近江牡蛎（Ostrea rivularis Gould）得到牡蛎多糖（Oyster polysaccharides，OPs），并探索其生物学活性。方法：采用热碱法提取，以三个剂量组（2．5、5、10mg／ml）进行正常小鼠脾淋巴细胞转化实验，迟发型超敏反应（DTH）、自然杀伤细胞（NK）活性测定，抗体形成细胞活性溶血空斑形成细胞实验（PFC）、碳廓清实验、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、荷瘤小鼠脾淋巴细胞活性测定（MTT法）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。结果：制备得到牡蛎多糖粗品；免疫学实验表明OPs2．5mg／ml组能有效增加正常小鼠的脾淋巴细胞转化率、对小鼠DHT、NK细胞活性、PFC、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力、荷瘤小鼠脾细胞活性起正向调节。三种浓度实验组均增强小鼠红细胞SOD活性。结论：牡蛎多糖能增强小鼠细胞免疫、体液免疫功能，并有一定的抗肿瘤和抗氧化作用。     

改良的MTT比色法测定NK细胞杀伤活性

目的：为提高ＭＴＴ比色法检测自然杀伤（ＮＫ）细胞活性的稳定性。方法：用改良的ＭＴＴ比色法对ＮＫ细胞的杀伤活性进行了测定,同时与３Ｈ－ＴｄＲ掺入法相比较。结果：改良的ＭＴＴ法在保留了简单、敏感,可重复及安全等特性的同时,其稳定性大大提高。相关性研究表明,改良的ＭＴＴ法与３Ｈ－ＴｄＲ掺入法具有高度的相关性（γ＞０９４）。结论：改良的ＭＴＴ比色法在免疫学、肿瘤学及临床研究方面极具实用价值,便于推广应用     

静脉丙种球蛋白地小鼠病毒性心肌炎T细胞亚群,NK细胞及部 …

为探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）免疫发病机理及静脉丙种球蛋白（ＩＶＩＧ）治疗ＶＭＣ的作用机理,将ＢＡＬＢ／ｃ小鼠随机分为正常对照组、病毒模型组、ＩＶＩＧ保护组及ＩＶＩＧ治疗组,观察ＩＶＩＧ对小鼠脾脏Ｔ细胞亚群、ＮＫ细胞、ＩＬ－１、ＩＬ－２及外周血ＴＮＦ活性的影响。结果：与正常对照组比较,病毒模型组ＮＫＣ活性及ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８均明显降低,ＩＬ－１、ＩＬ－２及ＴＮＦ活性明显升高,而ＩＶＩＩＧ保护组一     

自然杀伤细胞联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的杀伤作用及其机制

目的：通过体外实验观察自然杀伤细胞（NK细胞）联合他莫昔芬（TAM）对乳腺癌细胞（BCC）的协同杀伤作用,初步探讨其作用机制。方法：选用3种受体表达程度不同的BCC,设置空白对照组及TAM各浓度/时间梯度实验组,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,并确定最终实验浓度为5 μmol·L^-1。设自然释放组、最大释放组、TAM组、NK细胞组和联合实验组（BCC+NK细胞+TAM）,钙黄绿素-AM释放法观察不同效靶比下两者的联合杀伤作用。设空白对照组（NK细胞）、NK细胞+TAM组、NK细胞+BCC组和联合实验组,ELISA法检测各组NK细胞中TNF-α和IFN-γ水平。设空白对照组（NK细胞）、NK细胞+TAM组、NK细胞+BCC组和联合实验组,流式分析法分别检测NK活化性受体（NKp46）、NK抑制性受体（CD158a、CD158b、CD158b2和CD158e）表达水平。设空白对照组（BCC）、BCC+TAM组、BCC+NK细胞组和联合实验组,流式细胞术检测各组细胞中活化性配体（MICA、ULBP1和ULBP2）的表达水平。结果：MTT法检测,TAM对3种BCC的增殖抑制率具有明显的时间和浓度依赖性（P<0.05）。钙黄绿素-AM释放法检测,随着效靶比的增加,与NK细胞组比较TAM组BCC杀伤率明显升高（P<0.01）,且联合组杀伤率明显高于NK细胞组和TAM组（P<0.05）。ELISA法检测,与空白对照组比较,各实验组无论有无BCC存在,NK细胞中分泌TFN-α和IFN-γ水平均升高（P<0.05或P<0.01）,且与TAM联合后TFN-α和IFN-γ水平明显升高（P<0.05）。流式细胞术检测,与空白对照组比较,各实验组NK细胞中NKp46表达水平均升高（P<0.05）;各实验组NK细胞中CD158a、CD158b、CD158b2和CD158e表达水平均明显下降（P<0.05）;各实验组BCC中MICA、ULBP1和ULBP2表达水平均明显升高（P<0.05）。结论：NK细胞与TAM联合体外杀伤BCC具有协同作用,其协同作用机制可能为TAM能够通过促进NK细胞分泌 TNF-α和IFN-γ而增强其杀伤能力;通过增加NK细胞活化性受体和活化性配体表达水平、降低NK细胞抑制性受体表达水平,进而增加NK细胞的杀伤能力。     

胃癌患者手术前后外周血自然杀伤细胞和T淋巴细胞亚群的变化

目的 研究胃癌患者手术前后自然杀伤细胞 (NK细胞 )和T淋巴细胞亚群的动态变化。方法 采用单克隆抗体方法及MTT法检测45例胃癌患者手术前后NK细胞的活性及T淋巴细胞亚群的阳性率 ,并与40名健康体检者进行比较。结果 胃癌患者手术前NK细胞活性、CD3 +和CD4+细胞阳性率及CD4+/CD 8+比值均明显下降(均P<0.01) ,CD8+细胞阳性率升高(P<0.01)。术后28d ,患者细胞免疫功能逐渐恢复 ,与手术前相比差别均有显著性意义(P<0.05)。结论 胃癌患者细胞免疫功能与肿瘤的消长有密切关系。NK细胞活性和T淋巴细胞亚群的阳性率可作为疗效评定和预后评估的一个重要监测指标。     

NK细胞联合西妥昔单抗对大肠癌细胞ADCC作用的研究

目的比较3株肠癌细胞株(LOVO、SW480、SW620)与自然杀伤(natural killer,NK)细胞、西妥昔单抗(Cetuximab)混合作用之后,NK细胞抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody dependent cell cytotoxicity,ADCC),探讨Cetuximab抗肿瘤过程中ADCC的作用。方法免疫组织化学方法检测3种不同肠癌细胞系(LOVO、SW480、SW620)的EGFR表达水平;MTT法检测6种不同浓度Cetuximab作用48h后肿瘤细胞的生长抑制情况;NK细胞与Cetuximab包被的肿瘤细胞共孵育,LDH法检测NK细胞的ADCC功能变化。结果免疫组织化学结果显示,3株细胞EGFR表达:LOVO(),SW480(+),SW620(-);Cetuximab对LOVO细胞和SW480细胞的生长抑制呈剂量依赖,对SW620细胞无抑制作用;LOVO细胞和SW480细胞经Cetuximab处理后,NK细胞的ADCC作用均增强且有统计学意义(P<0.05)。结论单独的Cetuximab可抑制EGFR阳性的LOVO细胞和SW480细胞,而对EGFR阴性的SW620细胞生长抑制作用不明显,所选的2株EGFR阳性肿瘤细胞都可被Cetuximab所介导ADCC作用所抑制,高EGFR表达的肿瘤细胞更加敏感。     

肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤细胞活性的关系

①目的　探讨恶性肿瘤病人红细胞免疫功能与自然杀伤 (NK)细胞活性的关系。②方法　选择原发性肺癌、卵巢癌及白血病病人各 2 0例为研究对象 ,以 2 0名健康人为正常对照 ,采用免疫黏附法测定红细胞黏附肿瘤细胞的能力 ,采用MTT法测定NK细胞活性。③结果　恶性肿瘤病人红细胞黏附肿瘤细胞的能力和NK细胞活性明显低于正常对照组 (F =9.2 9、12 .85 ,q =5 .15～ 7.86 ,P <0 .0 1) ;正常人红细胞胞质液可以显著提高自身及病人NK细胞活性 (F =4 .32～ 5 .89,q =3.96～ 4 .4 9,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　红细胞免疫功能与NK细胞活性密切相关。     

胎盘免疫调节因子对妇科恶性肿瘤病人免疫功能的影响

目的：观察胎盘免疫调节因子（ＰＩＦ）对病人细胞免疫功能及体液免疫功能的影响，方法：利用ＰＩＦ治疗妇科恶性肿瘤６３例，并设对照组６３例。治疗组病人第天肌注ＰＩＦ４ｍ，３０ｄ为一疗程，对照组不注射ＰＩＦ。两组病人治疗前及治疗３０ｄ后抽血检测Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）、ＮＫ细胞活性、淋巴细胞转化率（ＬＴ）及免疫球蛋白（ＩｇＡ、ＩｇＧ、ＩｇＭ）。结果：经ＰＩＦ治疗后，治疗组病人ＣＤ３、ＣＤ４     

鞘内泵入吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响

目的：观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法：32只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)和3个不同剂量吗啡组（M组）,分别为10μg/h（M1）,5μg/h（M2）,2.5μg/h（M3）,每组8只。采用改良Yaksh法进行鞘内置管,Alzet泵持续泵入吗啡、生理盐水。复制甲醛炎性疼痛模型,7d后采用疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应,分离脾脏单个核细胞进行原代培养,检测脾脏T淋巴细胞增殖水平、NK细胞活性,流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：与对照组比较,M1,M2,M3组在甲醛炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS差异有统计学意义 (P<0.01),且有量效关系,但3组间比较差异无统计学意义 (P>0.05);泵入吗啡7d后M1,M2,M3组脾脏指数、T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低(P<0.05);CD3+, CD3+CD4+,CD3+CD8+数量及百分率降低,CD4+/ CD8+降低,CD161+数量及百分率降低(P<0.05)。结论：鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用;鞘内泵入不同剂量吗啡（10μg/h,5μg/h,2.5μg/h）均可抑制大鼠细胞免疫功能,免疫抑制程度与剂量成正比。     

N K 细胞、 L A K 细胞抗弓形虫作用机理的研究

目的：观察 Ｉ Ｌ ２在小鼠抗弓形虫机理中的作用。方法：应用３ Ｈ 尿嘧啶（３ Ｈ Ｕ）特异性标记弓形虫在小鼠腹腔巨噬细胞（ Ｍ ｏｕｓｅ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍ ａｃｒｏｐｈａｇｅ, Ｍ Ｐ Ｍ ）内的增殖实验及１２５ Ⅰ 尿嘧啶核苷（１２５Ⅰ Ｕｄ Ｒ）标记的细胞毒实验,观察 Ｉ Ｌ ２的抗弓形虫作用。结果： Ｉ Ｌ ２对 Ｍ Ｐ Ｍ 的抗弓形虫作用及对 Ｉ Ｆ Ｎ γ诱导的 Ｍ Ｐ Ｍ 抗弓形虫作用无明显影响;正常小鼠 Ｎ Ｋ 细胞杀伤弓形虫感染靶细胞的能力,显著低于杀伤肿瘤细胞的能力（ Ｐ＜ ０００１）;而经 Ｉ Ｌ ２诱导的 Ｌ Ａ Ｋ 细胞杀伤自身感染弓形虫靶细 胞的能力, 明显高于 Ｎ Ｋ 细胞（ Ｐ＜ ０００１）, 并与 Ｌ Ａ Ｋ 杀伤肿瘤细胞的能力无明显差别（ Ｐ＞ ００５）。结论：提示 Ｉ Ｌ ２体内应用提高弓形虫小鼠的生存能力的机理可能与提高体内 Ｌ Ａ Ｋ 细胞杀伤自身感染弓形虫细胞的能力有关。