5—羟色胺及其拮抗剂和组织胺在心肌缺血中的作用研究

测定无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆组织胺和５－羟色胺的含量，并观察了５－羟色胺拮抗剂赛庚啶的效应。结果显示：运动前ＳＭＩ组血浆组织胺含量明显低于心绞痛组和对照组（Ｐ〈０．０５），运动后三组之间差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。运动前三组血浆５－羟色胺含量差异无显著性，运动后心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ〈０．０５）。心绞痛组（６例）服用赛     

八肽胆囊收缩素、P物质与无症状心肌缺血和心绞痛发生关系的研究

本文测定了无症状心肌缺血（ＳＭＩ）组（１５例）、心绞痛组（１１例）和对照组（７例）运动试验前后血浆八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）、Ｐ物质含量，探讨这两种神经调节肽与ＳＭＩ和心绞痛发生的关系。结果显示：①运动前３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．５５±２．１８、５．１１±１．５９和５．３９±２．８４ｐｍｏｌ／Ｌ，３组之间比较无明显差异；运动后３组血浆ＣＣＫ－８含量分别为４．９１±１．０８、８．５６±１．５７和５．７３±２．４６ｐｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ和对照组（Ｐ＜０．０１）。②运动前３组血浆Ｐ物质含量分别为２．１３±０．２８、２．１０±０．２１和２．１３±０．１６ｎｍｏｌ／Ｌ，３组间比较无明显差异；运动后３组分别为２．２５±０．２１、２．４６±０．２０和２．１８±０．１２ｎｍｏｌ／Ｌ，心绞痛组明显高于ＳＭＩ组和对照组（Ｐ＜０．０２）。结果表明：高血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量可能参与心绞痛的发生，心肌缺血时无症状可能与血浆ＣＣＫ－８、Ｐ物质含量未升高有关。     

冠心病患者血清免疫球蛋白E水平的动态观察

采用酶联免疫吸附试验测定１３０例冠心病患者血清免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）含量。结果显示：急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和不稳定心绞痛（ＵＳＡＰ）组显著高于稳定性心绞痛（ＳＡＰ）组和对照组（Ｐ＜０．００１）；ＡＭＩ组显著高于ＵＳＡＰ组和对照组（Ｐ＜０．０１）；而ＳＡＰ组与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩ组发病后血清ＩｇＥ水平逐渐升高，至发病后第７天达高峰，以后逐渐下降，至２１天时降至初始水平。心肌梗死后无并发症组血清ＩｇＥ水平较有严重并发症组显著升高（Ｐ＜０．００１），但二者的动态波动规律一致。     

冠心病血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、P物质、脑啡肽及神经降压肽水平的研究

目的探讨冠心病（ＣＨＤ）患者血浆５种神经肽（ＮＰ），即神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、Ｐ物质（ＳＰ）、脑啡肽（ＥＮＫ）及神经降压肽（ＮＴ）的含量在ＣＨＤ发病中的临床意义。方法选择符合ＷＨＯ诊断标准的急性心肌梗死（ＡＭＩ）２０例，心绞痛（ＡＰ）３０例，应用放射免疫法动态观察血浆５种ＮＰ的含量变化，并以３０例正常人作对照。结果ＡＭＩ组发病第１天５种ＮＰ与正常对照组比较差异非常显著（Ｐ＜０．０１），第７，１４，２１天与第１天比较差异亦非常显著（Ｐ＜０．０１）。ＡＰ组于心绞痛发作期５种ＮＰ的含量与对照组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。经治疗２ｗ症状缓解后复查血浆５种ＮＰ含量皆有不同程度的下降及／或上升，前后比较有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论血浆５种ＮＰ水平与ＣＨＤ的严重程度密切相关；５种ＮＰ参与了ＣＨＤ的发病机理及病理生理过程。     

老年冠心病、高血压无症状性心肌缺血及缺血发生时的心率与血压变化

目的评价老年冠心病及高血压无症状心肌缺血（ＳＭＩ）及相应的心率与血压反应。方法冠心病组５３例，高血压组４５例，同步进行动态心电图、动态血压监测。结果二组缺血型ＳＴ改变为７１．７％与２８．９％，ＳＴ降低幅度２．９±１．４与１．５±０．５ｍｍ，心肌缺血６２７与１０５阵次，其中ＳＭＩ４９３与９３阵次（Ｐ＜０．０５～０．０１）。缺血发生时心率９８±１６ｍｉｎ比发作前６８±８ｍｉｎ、发作后７７±９ｍｉｎ都高（Ｐ＜０．０１），缺血程度与心率呈显著正相关（ｒ＝０．８６５３，Ｐ＜０．００１）；伴心率增加的心肌缺血发作时ＳＢＰ增加２１±１６ｍｍＨｇ，缺血程度与ＳＢＰ改变呈正相关（ｒ＝０．６２５，Ｐ＜０．０５），心率增加不明显或下降者缺血发生时ＳＢＰ改变不明显。结论老年冠心病及高血压患者常出现短暂性心肌缺血，而且多为ＳＭＩ，心肌缺血时常伴有心率、血压的改变。同步动态心电图、动态血压监测能了解心肌缺血时心率及血压的变化情况，为临床治疗选择动态的给药方法提供可靠的依据。     

冠心病患者纤溶活性、血小板功能及内皮素在运动前后的变化及其临床意义

目的研究冠心病患者在运动前后纤溶活性、血小板活化状态及血管内皮功能的变化。方法根据冠状动脉造影结果，选择冠心病患者（ＣＨＤ组）３７例，分为单支及多支病变组；另选健康人２７例为对照组（Ｃ组）。采用次极量运动试验观察上述部分指标在运动前后的变化。结果（１）运动前，组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制因子１（ＰＡＩ１）活性、血浆５羟色胺（５ＨＴ）水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度，ＣＨＤ组均高于Ｃ组（Ｐ＜０．０５）；血浆内皮素（ＥＴ）１浓度两组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。（２）运动后，ＣＨＤ组ｔＰＡ活性下降（Ｐ＜０．０５），ＰＡＩ１活性上升（Ｐ＜０．０２５）；血浆５ＨＴ水平及血小板５ＨＴ２Ａ受体密度增加（Ｐ＜０．０５）；血浆ＥＴ１浓度上升，与Ｃ组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。上述各指标的增高，多支病变组较单支病变组明显（Ｐ＜０．０１～０．００５）。（３）运动前仅ＰＡＩ１活性与心肌缺血面积呈正相关（ｒ＝０．４５２，Ｐ＜０．００５）。结论冠心病患者纤溶活性下降，血小板激活，血管内皮受损，使冠心病患者易发生冠状动脉痉挛及血栓形成。次极量运动使之进一步加重而易诱发冠心病事件。     

老年人红细胞膜唾液酸含量与红细胞免疫功能的相关性

目的探讨老年人红细胞膜唾液酸（ＲＢＣｍ－ＳＡ）与红细胞免疫功能的相关性。方法采用Ｂｉａｌｓｃｈｅ试剂法检测ＲＢＣｍ－ＳＡ，Ｆ－８８３６化学比色法检测血浆唾液酸（Ｐ－ＳＡ），红细胞免疫粘附试验观察红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＲＣＦ）。结果老年急性心肌梗死（ＡＭＩ）组和脑梗塞（ＡＣＩ）组的ＲＢＣｍ－ＳＡ分别为３０．８±４．３和３１．３±４．４μｇＮＡＮＡ／ｍｇ膜蛋白，ＲＲＣＦ分别为１６．７％±３．５％和１６．０％±３．６％，均低于老年对照组（Ｐ＜０．０１或０．０５），老年对照组均低于非老年对照组（均为Ｐ＜０．０５）；ＡＭＩ和ＡＣＩ患者的Ｐ－ＳＡ分别为２．４±０．４和２．４±０．３ｍｍｏｌ／Ｌ，均高于老年对照组（均为Ｐ＜０．０５），老年对照组则高于非老年对照组（Ｐ＜０．０５）。老年患者和老年对照组的ＲＢＣｍ－ＳＡ与ＲＲＣＦ均呈正相关，而ＲＢＣｍ－ＳＡ与Ｐ－ＳＡ均呈负相关。结论老年人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率降低与ＲＢＣｍ－ＳＡ代谢障碍有关。     

老年心肌缺血者QTc和QTcd变化及临床意义

测定了６４例老年心肌缺血（ＭＩＳ）患者和２１例心肌梗塞（ＭＩ）患者心电图的ＱＴｃ间期和ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ），并与心血管神经官能症（ＣＶＮ）及正常老年人进行比较；探讨ＱＴｃ、ＱＴｃｄ与致命性室性心律失常（ＦＶＡ）、心原性猝死（ＣＳＤ）的关系；分析ＭＩ不同部位的ＱＴｃｄ变化以及稳定性心绞痛（ＳＡＰ）和不稳定性心绞痛（ＵＳＡＰ）的ＱＴｃｄ差异。结果：老年女性患者ＱＴｃ较男性长（Ｐ＜０．０５），而ＱＴｃｄ两者无差异；老年ＭＩＳ患者ＱＴｃ和ＱＴｃｄ较正常组明显延长（Ｐ＜０．０１）；ＭＩ前壁、下壁和后壁３组ＱＴｃｄ无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ＵＳＡＰ患者ＱＴｃｄ较ＳＡＰ长（Ｐ＜０．０５）。     

冠心病患者血浆降钙素基因相关肽水平的临床观察

选择符合ＷＨＯ诊断标准的急性心肌梗死（ＡＭＩ）２０例，心绞痛（ＡＰ）３０例，应用放射免疫分析法动态观察血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量变化，并与３０例正常人作对照。结果显示：对照组血浆ＣＧＲＰ含量为５１．３３±３７．１０ｎｇ／Ｌ，ＡＭＩ组发病第１天血浆ＣＧＲＰ含量为３５．７４±１０．４２ｎｇ／Ｌ，显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），发病第３天开始升高（４４．０４±１２．４１ｎｇ／Ｌ），第７天趋于正常（５１．２４±１３．１０ｎｇ／Ｌ），与对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＰ组在心绞痛发作期血浆ＣＧＲＰ含量为２３．１０±１７．１０ｎｇ／Ｌ，显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），经治疗２ｗ症状缓解后复查血浆ＣＧＲＰ含量升高至３０．５５±２９．５８ｎｇ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。提示循环血中ＣＧＲＰ含量不足是ＡＭＩ、ＡＰ发病的重要因素之一。     

老年及老年前期急性心肌梗死病人血浆β内啡肽、精氨酸加压素的动态改变

观察２５例老年及老年前期急性心肌梗死（ＡＭＩ）病人血浆β内啡肽（β－ＥＰ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）在梗死后第１，２，３，４，５，６，７，１４，２１天的动态变化，并与２０例正常人作对照，结果显示：在ＡＭＩ时血浆β－ＥＰ水平各天均低于正常人（Ｐ＜０．０５），其变化可能与儿茶酚胺抑制垂体释放β－ＥＰ有关；血浆ＡＶＰ在第４、５天水平高于正常人（Ｐ＜０．０５），其升高可能是机体应激反应所致。在ＡＭＩ伴有合并症时血浆β－ＥＰ水平高于无合并症者（Ｐ＜０．０５），其升高可能参与ＡＭＩ时上述合并症的发生。     

老年急性心肌梗塞心率变异时域分析

目的分析急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后老年患者心率变异（ＨＲＶ）时域指标，了解ＡＭＩ后ＨＲＶ变化。方法以多单位协作方式对１５７例ＡＭＩ后２周的老年患者行动态心电图检测ＨＲＶ时域法５项指标，并与健康老年组对比分析。数据经ＥｐｉＩｎｆｏ（６．０）统计软件处理。结果①ＡＭＩ患者的正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）、平均值的标准差（ＳＤＡＮＮ）和标准差的平均值（ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ）低于对照组（Ｐ＜０．０１），而相邻正常Ｒ－Ｒ间期差值的均方根（ＲＭＳＳＤ）和相邻正常Ｒ－Ｒ差值大于５０ｍｓ记数占总Ｒ－Ｒ间期数的百分比（ＰＮＮ５０）虽低于对照组，但无显著差异（Ｐ＞０．０５）。②ＡＭＩ后ＨＲＶ时域５项指标男、女性别间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。③ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎ－ｄｅｘ在心肌梗塞各部位间无显著差异（Ｐ＞０．０５），ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０前间壁低于下壁心肌梗塞（Ｐ＜０．０５）。结论老年人ＡＭＩ后ＨＲＶ降低。反映交感神经活性的ＳＤＮＮ、ＳＤＡＮＮ和ＳＤＮＮＩｎｄｅｘ和反映迷走神经活性的ＲＭＳＳＤ和ＰＮＮ５０２组指标变化不相同。     

急性心肌缺血再灌注期间血浆白介素-8的变化和意义

目的　探讨炎症介质白介素－ ８（ＩＬ－ ８） 在急性心肌缺血再灌注期间的变化及其意义。方法　（１） 用ＥＬＩＳＡ 方法测定２８ 例溶栓治疗的急性心肌梗死（ＡＭＩ） 患者入院即刻,再灌注１、４．５、１０ 、２０ｈ 血浆ＩＬ－ ８ 的变化。（２）在兔的缺血再灌注模型上检测血浆ＩＬ－ ８,缺血心肌组织中性粒细胞聚积,髓过氧化酶（ ＭＰＯ） 和丙二醛（ ＭＤＡ）的含量。结果　（１）１３ 例溶栓治疗后血管再通,１５ 例未通。两组溶栓前ＩＬ－ ８ 均显著高于正常对照组（ Ｐ ＜０．０１） ,并持续升高２４ｈ ,但两组间无显著性差异。（２） 兔缺血１．５ｈ 血浆ＩＬ－ ８、缺血心肌组织中性粒细胞ＭＰＯ 活性及ＭＤＡ 含量明显增高;当再灌注１ｈ 和４ｈ 时升高更显著（ Ｐ＜ ０．０５ ,或Ｐ＜ ０．０１） ,且ＩＬ－ ８ 的释放与ＭＰＯ 活性呈正相关（ｒ＝ ０．６６４ ,Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＩＬ－ ８ 在心肌缺血和再灌注期间释放,并诱导了中性粒细胞致心肌的浸润与损伤,其在临床的意义有待进一步探讨。     

老年患者心肌缺血和左心室肥大时的心率变异性分析

目的观察老年患者心肌缺血（ＭＩ）和左心室肥大（ＬＶＨ）时心脏自主神经张力的变化。方法对７３例老年冠心病、高血压性心脏病和原发性高血压患者与３０例健康老年人的心率变异性进行分析。结果患者组与对照组除低频（ＬＦ）外，其余参数差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）；而不同疾病组间比较，差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）；患者组伴有ＭＩ和ＬＶＨ与无ＭＩ和ＬＶＨ患者比较，Ｒ－Ｒ间期均方根（ｒＭＳＳＤ）、Ｒ－Ｒ间期差值＞５０ｍｓ（ＰＮＮ５０）、高频（ＨＦ）和ＬＦ／ＨＦ比值等参数差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；无ＭＩ和ＬＶＨ患者与对照组比较，除ＨＦ（Ｐ＜０．０５）外，其余参数差异均无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论迷走神经活性减低、交感神经活性增强是导致老年患者心率变异性减低的主要原因，ＭＩ和ＬＶＨ是引起心脏自主神经张力平衡失调的重要因素     

心功能障碍患者心肌组织及血浆肾素－血管紧张素系统、心钠素改变的临床意义

１９例心功能障碍患者的血浆、心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）含量高于正常对照组；血浆ＡｎｇⅡ和ＡＮＦ含量增高与心脏指数（ＣＩ）呈显著负相关（ｒ＝－０．５９６８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．８９９６，Ｐ＜０．０１），心肌ＡｎｇⅡ含量变化与左室心肌重量（ＬＶＭ）呈显著正相关（ｒ＝０．５７２３，Ｐ＜０．０５）；提示心脏局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）活性增高和ＡＮＦ变化参与心肌细胞增殖及心室重塑的意义较为突出。     

肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中CCK及SP的含量

目的探讨胆囊收缩素（ＣＣＫ）、Ｐ物质（ＳＰ）在肠易激综合征（ＩＢＳ）疾病过程中的可能作用和临床意义．方法应用放射免疫分析法检测正常组２４例及ＩＢＳ组２６例受检者血浆及乙状结肠粘膜中ＣＣＫ和ＳＰ的含量．结果ＩＢＳ患者血浆ＣＣＫ含量（５０６ｐｍｏｌ／Ｌ±２９８ｐｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常组（３０８ｐｍｏｌ／Ｌ±２１４ｐｍｏｌ／Ｌ）（Ｐ＜００５），ＳＰ的含量两组无显著差别（Ｐ＞００５）；乙状结肠粘膜中ＣＣＫ和ＳＰ的含量两组无显著差别（Ｐ＞００５）．结论血浆ＣＣＫ在ＩＢＳ的疾病过程中可能起有一定的作用，可作为ＩＢＳ的诊断标志；ＳＰ对ＩＢＳ可能无重要意义．     

血浆及乙状结肠粘膜中CCK、MOT的含量与肠易激综合征的关系

应用放射免疫分析法检测正常对照组２４例及肠易综合征组（ＩＢＳ）２６例受检者血浆及乙状结肠粘膜中胆囊收缩素（ＣＣＫ）和胃动素（ＭＯＴ）的含量，旨在探讨ＩＢＳ患者血浆及乙状结肠粘膜中ＣＣＫ和ＭＯＴ有无变化，以及它们在ＩＢＳ疾病过程中的可能作用和临床意义。结果：ＩＢＳ组血浆中ＣＣＫ、ＭＯＴ的含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；乙状结肠粘膜中ＣＣＫ的含量两组无显著差别（Ｐ＞０．２），ＭＯＴ的含量两组均为零。提示血浆中ＣＣＫ和ＭＯＴ可能在ＩＢＳ的疾病过程中起有一定作用，建议在临床实验诊断中验证它们作为ＩＢＳ诊断标志的可能性。     

（99m）~Tc－MIBI心肌断层灌注显像评价尿激酶治疗恶化型心绞痛

为评价尿激酶治疗恶化型心绞痛（ＷＥＡ）的疗效，我们应用９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌单光子发射计算机断层（ＳＰＥＣＴ）显像的定量分析方法，对４０例ＷＥＡ患者以随机双盲法采用了单纯常规治疗（Ａ组）和常规治疗＋尿激酶（Ｂ组）治疗观察，进行了心肌缺血面积（ＩＭＡ）变化的对比研究。结果：Ｂ组与Ａ组相比，Ｂ组的ＩＭＡ较治疗前减少４０．６％（Ｐ＜０．０１），Ａ组的ＩＭＡ较治疗前减少１８．３％（Ｐ＜０．０５），Ｂ组与Ａ组相比较ＩＭＡ差异有显著性（Ｐ＜０．０１），且１个月内有心绞痛再发和心脏事件的例数亦少于Ａ组。笔者认为：９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌显像定量分析是评价溶栓疗效的可靠方法尿激酶在ＷＥＡ的治疗中有重要意义。     

尿激酶溶栓治疗对急性心肌梗塞范围的影响

７６例发病≤６ｈ的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者随机分为两组，根据常规心电图初始ＳＴ段的抬高预计和最后ＱＲＳ改变估计心肌梗塞范围（ＭＩＳ），观察尿激酶对ＭＩＳ的影响。结果表明：ＭＩＳ在对照组治疗前后差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５）；在尿激酶组治疗前后差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）；两组ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。其中尿激酶组未通亚组治疗前后ＭＩＳ差异无显著性意义（Ｐ＞０．０５），再通亚组治疗前后ＭＩＳ差异有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。在两组未通病例中ＭＩＳ变化百分比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。提示尿激酶溶栓治疗可显著减少ＭＩＳ。挽救缺血濒死的心肌，这一效果在冠状动脉（冠脉）再通的病例中尤为突出，对冠脉未通病例也有一定作用。     

48小时动态心电图分析原发性高血压患者无症状心肌缺血与心率变异性的关系

目的：为探讨原发性高血压（ＥＨ）患者无症状性心肌缺血（Ｓｉｌｅｎｔ ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ,ＳＭＩ）与心率变异性的关系。方法：根据连续２天（即４８小时）动脉心电图（ＤＣＧ）分析,将（ＥＨ）患者２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组３０例６０份ＤＣＧ资料与２天ＳＴ段均无ＳＭＩ发作组５５例１１０份ＤＣＧ资料进行对比分析;再将同一患者１天有ＳＭＩ发作另１天没有ＳＭＩ发作的２８例ＳＭＩ发作日与非ＳＭＩ发作日心电图进行对比分析。结果：ＳＭＩ发作组（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０５）以及ｒＭＳＳＤ（Ｐ〈０．０５）均低于无ＳＭＩ组。同一患者ＳＭＩ发作日ＳＤＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＡＮＮ（Ｐ〈０．０１）、ＳＤＮＮｉ（Ｐ〈０．０１）以及ｒＭＳＳＤ（〈０．０５）均低于非ＳＭＩ发作日。结论：     

运动高血压及其生化因子的变化

对４０例血压正常的原发性高血压患者子女做运动负荷试验表明，１４例出现运动触发性高血压［≥３０／１２．６ｋＰａ（２２５／９５ｍｍＨｇ）］，其肾素活性、血管紧张索Ⅰ（ＡｎｇⅠ）、血浆５－羟吲哚类物质浓度运动后均较正常血压者升高（Ｐ＜０．０５）；内源性洋地黄因子显著升高（Ｐ＜０．００１），而运动后降低；血小板５－羟色胺运动后降低。高血压患者子女运动后心钠素较对照组升高（Ｐ＜０．０５），６－酮－前列腺素Ｆ１α、凝血烷Ｂ２（ＴＸＢ２，血栓素Ｂ２）无差异。