大脑5－HT的变化及5－HT_2受体拮抗剂赛庚啶对沙土鼠脑缺血的影响

本文研究大脑组织５－ＨＴ及其代谢产物变化以及５－ＨＴ＿２受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血损伤的防治作用。实验共分三部分，结果是：（１）在沙土鼠急性前脑缺血模型证明，缺血１０ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，及缺血３０ｍｉｎ再灌２ｈ，可见脑组织５－ＨＴ减少，说明脑缺血时脑组织释放５－ＨＴ增加而摄取减少，５－ＨＴ代谢产物５ＨＩＡＡ缺血后也见减少，但再灌后明显增加。（２）５－ＨＬ＿２受体拮抗剂赛庚啶可减轻沙土鼠缺血５ｍｉｎ再灌７天后海马ＣＡ＿１区神经元迟发性损伤，给赛庚啶组ＣＡ＿１区神经元数为１６８．７９±６２．５／ｍｍ，而生理盐水对照组为８４．７２±８７．３１／ｍｍ。（３）赛庚啶对沙土鼠单侧脑缺血能减少脑组织水及钠含量改善脑水肿及减少脑组织Ｃａ￣（２＋）含量。从５－ＨＴ＿２受体拮抗剂的作用说明，５－ＨＴ可通过５－ＨＴ＿２介导加重脑缺血时神经元损伤，加重脑水肿和脑组织Ｃａ＿（２＋）聚积，５－ＨＴ＿２受体拮抗剂可减轻缺血性脑损伤。     

5—HT及其受体亚型5—HT2在脑缺血发病中的作用

５－ＨＴ及其受体亚型５－ＨＴ２在脑缺血发病中的作用昆明医学院病理生理教研室（昆明６５００３１）李麟仙王子灿王春玉探讨缺血性脑损伤时５－ＨＴ的变化及５－ＨＴ２受体拮抗剂赛庚啶对脑缺血的作用，目的在于揭示５－ＨＴ及其受体亚型５－ＨＴ２在脑缺血发病中的作用...     

脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究

目的：观察脑缺血及缺血再灌流海马ＣＡ１区５－ＨＴ的变化，探讨脑缺血海马ＣＡ１区神经元损伤与５－ＨＴ变化的关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马ＣＡ１区５－ＨＴ含量变化进行研究。结果：（１）脑缺血１０ｍｉｎ时，沙土鼠海马ＣＡ１区５－ＨＴ免疫反应阳必纤维的平均光密度值（ＯＤ）与对照组比较无显著性差异。而缺血３０ｍｉｎ时，ＯＤ值则下降，４ｈ时下降得更多，Ｐ〈０．０５。（２）脑     

脑缺血时中缝背核5-HT变化的免疫组化观察

目的：探讨沙土鼠有离缺血时中缝背核神经元５－ＨＴ的变化。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图象分析对沙土鼠缺血不同时间以及缺血１０分钟后再灌不同时间其中缝背核神经元６－ＨＴ的变化进行研究。结果：脑缺血１０钟、３０分钟时,沙土鼠脑中缝背核５－ＨＴ阳性神经元的平均光密度值（ＯＤ）值与对照组比较无显著性差异;而缺血４小时时则明显降低,差异有显著性（Ｐ〈０．０５）,脑缺血１０分钟后,再灌流２０分钟,５－ＨＴ下     

大鼠心肌缺血再灌时血小板5—HT2A受体变化及腹蛇抗栓酶对心？…

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体，血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响，结果显示心肌缺血再灌后，血不板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高，ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受本ＢｍａｘＫｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高，正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基     

赛庚啶对大鼠脑损伤脑皮质和脑微血管中5—HT含量的影响

采用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠（１８０只）脑损伤后脑皮质及脑微血管中５－ＨＴ含量变化，并选用５－ＨＴ受体阻断剂赛庚啶治疗，观察其对脑损伤后脑皮质及脑微血管５－ＨＴ水平变化的影响。结果表明：脑损伤后５－ＨＴ水平显著升高，神经细胞和脑微血管内皮病理变化与５－ＨＴ代谢改变有密切关系，赛庚啶可显著降低脑皮质及脑微血管中５－ＨＴ含量，并减轻脑继发性损害。     

大鼠心肌缺血再灌时血小板5-HT_(2A)受体变化及腹蛇抗栓酶对心肌的保护作用

本文观察了大鼠心肌缺血再灌注后血小板５－ＨＴ２Ａ受体、血浆５－ＨＴ，心肌ＣＰＫ的变化，及蛇毒抗栓酶对其影响。结果显示心肌缺血再灌后，血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ和Ｋｄ及心肌ＣＰＫ明显减少，血浆５－ＨＴ明显升高。ＳＶＡＴＥ能逆转血小板５－ＨＴ２Ａ受体Ｂｍａｘ、Ｋｄ以及心肌ＣＰＫ变化，但使血浆５－ＨＴ水平进一步升高。正常血小板在体外和２０μｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后，５－ＨＴ２Ａ受体特异结合增加，在此基础上丙给同样剂量５－ＨＴ或与４０ｕｍｏｌ／Ｌ５－ＨＴ温育后５－ＨＴ２Ａ受体特异结合反而下降，ＳＶＡＴＥ同样能逆转受体特异结合的变化。据此，讨论了５－ＨＴ２Ａ受体变化与缺血再灌损伤关系及ＳＶＡＴＥ的保护机理。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

目的：血小板活化因子（ＰＡＦ）拮抗剂能改善局部脑缺血所致功能和组织损伤,本文在沙土鼠单侧脑缺血及大鼠大脑中动脉凝闭的局部脑缺血观察了缺血后大脑组织ＰＡＦ的变化。方法：ＰＡＦ的测定采用薄层层析进行ＰＡＦ分离提取,用生物法测定ＰＡＦ含量的变化。结果：１沙土鼠右侧颈总动脉结扎３ｈ再灌２ｈ,右侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于左侧。２大鼠左侧脑中动脉凝闭后４８ｈ,左侧大脑组织ＰＡＦ含量明显高于右侧。结论：ＰＡＦ在局部脑缺血继发神经元损伤中可能有一定作用。     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

5—羟色胺对大鼠心肌单机动作电位及室性心律失常的影响

为探讨５－ＨＴ与缺血性室性心律失常的关系，观察了外源性５－ＨＴＹ对大鼠在体缺血心肌单机动作电位（ＭＡＰ）及心电图的影响。结果证实（１）５－ＨＴ使心肌缺血动物ＤＶＡ的ＶＥ数目增加，ＶＴ、ＶＦ持续时间延长，而不造成非心肌缺血动物的室性心律失常。（２）５－ＨＴ对缺血心脏ＤＶＡ的影响不是通过ＭＡＰＤ的延长，而是与缺血心肌Ｖｍａｘ及ＭＡＰＡ有关。     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

大鼠纹状体边缘区内5—HT2A受体的分布——原位杂交和免疫组织 …

已知纹状体边缘区有密集的５－ＨＴ纤维及终末分布。为了观察５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ是否在大鼠纹状体边缘区表达，从基因分子水平和细胞水平进一步证明大鼠纹状体边缘区能否合５－ＨＴ２Ａ受体，用地高辛标记的寡核苷酸探针进行原位杂交，研究了大鼠纹状体边缘区的５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ的表达及分布。原位杂交结果发现５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ阳性杂交信号在纹状体的分布不均匀，尾壳核只有少量中等大小的阳性胞体，苍白球也     

在大鼠大脑皮质发育过程中5—HT受体亚型的改变

５－ＨＴ灌流幼年组及成年组大鼠脑片。幼年组６６．７％额叶后部Ⅳ层神经元的兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）幅度降低７３．９％，膜电位和膜电阻无变化；此作用为５－ＨＴ１β激动剂ＴＦＭＰＰ模拟，为５－ＨＴ１Ａ／１β拮抗剂ｐｉｎｄｏｌｏｌ阻抑；５－ＨＴ不降低低钙高镁液中谷氨酸钠的去极化反应。提示幼年期５－ＨＴ经突触前膜５－ＨＴ１β受体抑制突触传递。５－ＨＴ灌流使成年组６０．９％神经ＥＰＳＰ降低３６．２％，伴随     

沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化

目的探讨沙土鼠缺血再灌流中脑组织血流量和NO的变化。方法蒙古沙土鼠 ,夹闭双侧颈总动脉造成单纯脑缺血模型 ,再灌流后30min～6h ,激光血流量计测定脑组织血流量及血中的NO。结果阻断沙土鼠双侧颈总动脉后 ,脑组织血流量严重减少 ,为正常的11.98 %。再灌后30min～6h软脑膜血流量为正常的62.0 % ,没有恢复到正常水平。缺血后15～30min脑组织中的NO含量明显下降 ,再灌后30min脑组织NO开始回升 ,再灌1～6hNO的含量回到缺血前的水平。血浆中NO含量在缺血后15min明显升高 ,再灌后30min血浆中NO含量明显上升 ,持续到再灌后6h。结论沙土鼠结扎颈总动脉阻断脑的血液供应后脑组织严重缺血 ,内皮产生NO的不足 ,再灌1～6h脑组织、血浆中NO的含量回到缺血前的水平     

缺血预处理对大鼠心肌Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性的影响

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常的发生。在体大鼠心脏缺血预处理对这些酶活力的影响与离体缺血预处理的结果相似，表明缺血预处理对这些酶活力的影响是作用于心脏本身所致。     

5－羟色胺受体及其亚型在脊髓痛感受调制中的作用及与其他递质的关系

脊髓存在多种５－ＨＴ受体及其亚型，这些受体在脑干下行调制中的作用可能是不同的：５－ＨＴｌＢ、５－ＨＴ３受体可能参与抑制脊髓伤害性信号的传递，而５－ＨＴｌＡ、５－ＨＴ２受体可能起下行易化作用。另外，５－ＨＴ同其它参与脊髓痛调制的递质或调质存在着复杂的相互关系．     

中性粘多糖对脑缺血再灌注沙土鼠红细胞β—内啡肽和免疫？…

目的 观察中性粘多糖（ｎｅｕｔｒａｌ ｍｕｃｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ＮＭ）对缺血再灌注沙土鼠红细胞β－内啡肽（β－ｅｎｄｏｒｐｈｉｎβ－ＥＰ）和免疫粘附功能（ｒｅｄ ｃｅｌｌ ｉｍｍｕｎｅ ａｄｈｅｒｅｎｃｅ，ＲＣＩＡ）的影响，进一步探讨ＮＭ对防治缺血再灌注脑组织损伤的机理。方法 采用蒙古种沙土鼠缺血再灌注模型分别测定红细胞β－ＥＰ（ＲＢＣ－β－ＥＰ）以及ＲＣＩＡ，观察两者相互关系。结果     

实验性癫痫大鼠海马内生长抑素对5—HT,NE能递质系统活动的影响

本实验在青霉素致痫大鼠模型上观察海马内微量注射半胱胺降低生长抑素后，癫痫发作强度和脑电总功能的变化，并用免疫组化和ＨＰＬＣ方法检测中缝背核５－ＨＴ，蓝斑核ＮＥ免疫阳性物质和海马内ＮＥ含量。结果发现致痫后２ｈ５－ＨＴ，ＮＥ免疫阳性物质显著减少，海马灌流液中ＮＥ含量增加，半胱胺降低海马内生长抑素３０％后，癫痫发作程序减轻，５－ＨＴ，ＮＥ免疫阳性物质和马ＮＥ含量与对照组相比无显著改变，提示海马内ＳＳ有致     

氯胺酮对脑缺血诱导Ca^2＋／CaM—PKⅡ活性抑制作用的影响

本文观察了ＮＭＤＡ受体非竞争性拮抗剂氯胺酮对沙土鼠脑缺血和再灌注时大脑皮质可溶性和颗粒性Ｃａ￣（２＋）／ＣａＭ－ＰＫⅡ活性变化的影响。实验结果如下：（１）随着脑缺血时间的增加，两部分酶活性均逐渐降低，而可溶性酶活性比颗粒性酶活性下降得更快。（２）脑缺血前腹腔注射氯胺酮可部分地拮抗脑缺血诱导该酶活性的下降，提示脑缺血时引起该酶活性的抑制作用是部分通过ＮＭＤＡ受体介导的，可看作脑缺血ＮＭＤＡ受体后兴奋毒事件。（３）随着脑缺血再灌注时间的延长两部分酶活性均可逐渐得到恢复，而氯胺酮不能加速再灌注过程中该酮活性恢复的速度。     

大鼠脊髓和后根节内5—HT1A,2A受体mRNA阳性神经元的分布

目的 观察大鼠脊髓及后根节内５－ＨＴ１Ａ,２Ａ受体ｍＲＮＡ阳性神经元的分布。方法 原位杂交组织化学技术。结果 （１）５－ＨＴ１Ａ受体ｍＲＮＡ阳性神经元分布于脊髓灰质各层,主要见于一角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）及Ⅲ、Ⅳ层,Ⅴ、Ⅶ层和Ｘ层也有散在分布。在角（Ⅸ层）内仅有小量阳性神经元;（５）５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ阳性神经元的分布较局限,主要见于后角浅层及前角（Ⅸ层）神经元,在其他各层仅呈散在分布。在大鼠后根节内观察到：（１）１０．４％的后根节细胞呈５－ＨＴ１Ａ受体ｍＲＮＡ阳性,阳性细胞以中、小型节细胞为主;（２）１７．４％的后根节细胞呈５－ＨＴ２Ａ受体ｍＲＮＡ阳性,阳性细胞也以中、小型节细胞为主。结论 ５－ＨＴ１Ａ和５－ＨＴ２Ａ受体在脊髓和后根节内具有不同的分布特点,它们在介导５－羟色胺在脊髓水平的镇痛及在外周的致痛作用中