高强度聚焦超声抗大鼠早孕的实验研究

目的探讨高强度超声聚焦(HIFU)抗大鼠早孕的有效剂量及可能机理。方法应用HIFU以14、12、10、8及6W/cm25种不同声强辐照孕8d大鼠左侧子宫角胚胎着床点,以右侧为对照。孕15d观察计算胚胎死亡率。同时用TUNEL染色检测子宫蜕膜细胞凋亡率。结果5种声强致大鼠胚胎死亡率与对照侧有显著差异(P<0.05)。声强≥10W/cm2与<10W/cm2胚胎死亡率有显著差异(P<0.01)。辐照侧蜕膜细胞凋亡指数与对照侧差异明显(P<0.05)。结论HIFU对大鼠胚胎完全性致死的剂量阈值为10W/cm2×90s。蜕膜细胞凋亡参与了HIFU抗大鼠早孕的过程。     

白藜芦醇诱导食管癌细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的研究白藜芦醇诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用并探讨其对凋亡相关基因survivin、bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度白藜芦醇作用于Eca109细胞后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期分布及survivin、bax和bcl-2蛋白的表达。结果白藜芦醇能诱导食管癌Eca109细胞凋亡,使其细胞周期阻滞在GO／G1期;白藜芦醇可以上调bax蛋白的表达,下调survivin蛋白并协同抑制bcl-2蛋白的表达。结论白藜芦醇能明显诱导Eca109细胞凋亡,其机制可能与促进bax表达、抑制survivin和bcl-2表达有关。     

急性白血病患者bcl—2和bax基因表达的临床意义及其与mdr—1基因表达的关系

细胞凋亡受抑作为肿瘤细胞的耐药机制,是急性白血病(AL)预后不良的原因之一.bcl-2家族是目前最受重视的调控细胞凋亡的基因家族,本研究为探讨bcl-2和bax基因在急性白血病表达的意义,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定70例初治AL患者及20例正常人的bcl-2,bax,mdr-1基因mRNA水平的表达,用流式细胞术检测其蛋白表达.结果表明,bcl-2和bax基因在AL患者广泛表达,bcl-2 mRNA平均表达水平明显高于正常对照(1.46 vs 0.71,P＜0.05).bcl-2和bax基因表达及bax/bcl-2比值与AL患者的年龄、性别、血小板计数、血红蛋白水平、骨髓原始细胞百分率、FAB分型和S+G2M%均未发现相关.Bcl-2蛋白表达(34.6%vs 69.2%,P＜0.05),bax/bcl-2 mRNA比值(37.1%vs 82.9%,P＜0.01)决定AL对化疗的敏感性,与AL CR率密切相关.bax/bcl-2 mRNA比值还是影响总生存期的因素.bcl-2与bax基因表达和mdr-1表达两者无相关关系.     

藤黄酸对SKM-1细胞生长抑制作用及其机制

本研究探讨藤黄酸（GA）对骨髓增生异常综合征细胞SKM-1生长抑制和诱导细胞凋亡及其机制。采用MTr比色法检测GA对SKM-1细胞的增殖抑制作用,在光学显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,RT-PCR检测SKM-1细胞baxmRNA和bcl-2mRNA表达情况。结果表明：GA能明显抑制SKM-1细胞增殖,具有时间和剂量依赖性,其48h的IC50值为0．37μg/ml;GA诱导SKM-1细胞凋亡,具有浓度依赖性,诱导SKM-l阻滞在G0／G1期;显微镜下可见典型的凋亡细胞形态特征;GA可明显下调SKM-1细胞bcl-2mRNA表达和上调baxmRNA表达。结论：GA能诱导SKM-1细胞凋亡,其机制可能与细胞G0／G1期阻滞及bcl-2／bax比率下调有关。     

非致死剂量高强度聚焦超声逆转K562／AO2细胞多药耐药的实验研究

目的探讨非致死剂量高强度聚焦超声（HIFU）逆转K562／AO2细胞多药耐药（MDR）的效能及其作用机制。方法（1）固定辐照时间或超声声强，应用不同声强或辐照时间的HIFU辐照K562、K562／AO2细胞株，观察HIFU的剂量-效应关系；（2）将K562／AO2细胞株分组为：阿霉素组（ADM组）、ADM加HIFU辐照组（HIFU组）、ADM加维拉帕米组（VRP组），分别观察各组细胞内的ADM浓度、细胞的抑制率和细胞凋亡情况；（3）检测HIFU干预前后K562／A02细胞的P—gP、PDCD5表达情况。结果（1）当辐照时间一定时（5s）声强越高肿瘤细胞存活率越低，当HIFU声强一定时（400w／cm^2）细胞存活率随HIFU辐照时间延长而下降；（2）在K562／AO2细胞株中HIFU、VRP干预均能提高细胞内ADM浓度，HIFU组、VRP组与ADM组比较P均〈0．01，HIFU组与VRP组比较P〉0．05；HIFU组、VRP组、ADM组均能抑制K562／AO2细胞的增殖和促使K562／AO2细胞发生凋亡。HIFU组、VRP组与ADM组比较P均〈0．01，HIFU组与VRP组比较P〉0．05；（3）HIFU辐照K562／AO2细胞后P—gP表达明显降低，PDCD5表达升高。结论非致死剂量HIFU辐照K562／AO2细胞能够提高耐药肿瘤细胞内的化疗药物浓度，增加耐药肿瘤细胞的抑制率和凋亡率。非致死剂量HIFU逆转MDR的可能机理是下调耐药细胞的P—gP表达和上调PDCD5表达。     

白藜芦醇诱导食管癌细胞凋亡及其相关基因表达的研究

目的研究白藜芦醇诱导人食管癌Eca109细胞凋亡的作用并探讨其对凋亡相关基因survivin、bax和bcl-2表达的影响。方法不同浓度白藜芦醇作用于Eca109细胞后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期分布及survivin、bax和bcl-2蛋白的表达。结果白藜芦醇能诱导食管癌Eca109细胞凋亡,使其细胞周期阻滞在G0/G1期;白藜芦醇可以上调bax蛋白的表达,下调survivin蛋白并协同抑制bcl-2蛋白的表达。结论白藜芦醇能明显诱导Eca109细胞凋亡,其机制可能与促进bax表达、抑制survivin和bcl-2表达有关。     

细胞色素C对HL-60细胞凋亡作用及其与相关bcl-2、bax基因的关系

为了探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因的bcl-2、bax表达变化的机制，用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时，然后分别用肌检测细胞色素C对HL-60细胞的抑制率；应用光学显微镜、荧光显微镜观察HL-60细胞形态的变化；用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化；用DNA凝胶电泳检测HL-60细胞的凋亡；用RT—PCR检测bcl-2、bax基因的表达的变化。结果表明：在细胞色素C浓度为0—150mg／L时，细胞抑制率随着浓度的增加而增加；当细胞色素C浓度在0—37．5mg／L时，细胞凋亡率逐渐增加，可见典型的凋亡细胞和明显DNA梯形条带，同时，在该浓度范围内bcl-2表达逐渐减少，而bax表达逐渐增加；当细胞色素C浓度大于37．5mg／L时，细胞凋亡率增加不明显，但细胞出现坏死。结论：细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡，细胞色素C对细胞周期的作用是将细胞阻滞于G1期，并且细胞凋亡率、bcl-2、bax基因的表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系，细胞色素C诱导HL-60凋亡可能与bax的激活和bcl-2的抑制有关。     

白藜芦醇诱导食管癌Eca109细胞凋亡的实验研究

目的探讨白藜芦醇（Res）对食管癌Eca109细胞体外增殖的影响，进而观察Res对Eca109细胞凋亡的影响。方法MTT法测定肿瘤细胞生长抑制率；流式细胞术（FCM）分析细胞周期，检测细胞凋亡；RT-PCR法检测细胞bcl-2和bax基因的表达。结果Res呈浓度、时间依赖性抑制Eca109细胞的生长与增殖，可以诱导Eca109细胞凋亡，细胞周期呈明显的G0／G1期阻滞现象。Eca109细胞的bcl-2基因表达降低，而bax基因表达增强。结论Res能通过诱导Eca109细胞凋亡而抑制其生长与增殖，其机制可能与抑制bcl-2，促进bax的表达有关。     

高糖介导入牙周膜细胞凋亡中bcl-2、bax的作用及机制（英文）

背景：高糖环境下人牙周膜细胞会发生凋亡,其中bcl-2,bax是否启动？如何发挥作用？此方面尚未见有文献报道。目的：应用不同浓度葡萄糖影响人牙周膜细胞,观察细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化。方法：原代培养并鉴定人牙周膜细胞,取5-8代细胞用于实验。采用5.5 mmol/L葡萄糖（生理对照组）和25 mmol/L葡萄糖（高糖组）作用细胞24 h和48 h;以Hoechst 33258免疫荧光染色观察人牙周膜细胞凋亡;以Real-time PCR检测bcl-2、bax表达。结果与结论：25 mmol/L葡萄糖促进人牙周膜细胞凋亡,bcl-2、bax表达显著高于对照组（P〈0.05）;bcl-2/bax比值显著低于对照组（P〈0.05）。结果说明高糖可增加人牙周膜细胞凋亡,Bcl-2家族发挥了重要作用。     

人绒毛膜促性腺激素对3AO细胞bcl-2和bax表达的影响

目的初步分析人绒毛膜促性腺激素（HCG）对3AO细胞内凋亡相关基因bcl-2和bax在蛋白质和mRNA水平表达的影响,探讨HCG信号在癌细胞增殖凋亡中的作用机制。方法用不同浓度HCG处理卵巢癌3AO细胞72h,采用流式细胞术间接免疫荧光法和实时定量逆转录聚合酶链式反应法分别测定3AO细胞内凋亡蛋白质bcl-2和bax在蛋白质和基因水平的表达。结果HCG不改变3AO细胞bcl-2、bax的表达（P〉0．05）。结论HCG在体外抑制卵巢癌细胞凋亡的作用可能与凋亡基因bcl-2和bax无关。     

尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制影响的研究

为了研究尼莫地平对阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡机制的影响，采用琼脂糖凝胶电泳检测其DNA凋亡带，用细胞免疫组织化学方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果表明，实验组自培养8小时起琼脂糖凝胶电泳显示典型的DNA梯形凋亡带。Bcl-2蛋白表达在各实验组随培养时间延长逐渐下降，而Bax蛋白的表达则逐渐增加，Bcl-2／Bax比值逐渐下降，8小时就与对照组出现差异（P〈0.05）。结论：尼莫地平及阿糖胞苷均能促进HL-60细胞凋亡，诱导其凋亡的机制与下调bcl-2及上调bax基因的蛋白表达有关。尼莫地平能加强阿糖胞苷促进HL-60细胞凋亡，其机制与协同下调bcl-2的表达有关。     

CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

目的：观察CagA^ Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响，进而探讨CagA^ Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法：以TUNEL染色法研究30例CagA^ Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况；通过免疫组织化学法和RT－PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。结果：CagA^ Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13．42％，Hp根除后，胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4．8％，较治疗前明显减少（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少（P＞0．05）；bcl-2蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强（P＜0．01），而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强（P＞0．05）；bax蛋白表达阳性的CagA^ Hp阳性患者Hp根除后，胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少（P＜0．01），且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少（P＜0．01）；而CagA^ Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少（P＞0．05）。结论：诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA^ Hp参与胃癌发生的机制之一，CagA^ Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。     

前列腺癌p53、bcl-2、bax基因表达与凋亡、增殖的关系

目的　研究前列腺癌组织中细胞增殖与细胞凋亡 ,及其相关蛋白表达意义。方法　采用原位细胞凋亡标记技术(TUNEL)及免疫组织化学ABC法对 3 6例前列腺癌 (Pca)和 11例正常前列腺 (NP)组织石蜡切片 p5 3、bcl 2、bax、PCNA蛋白及细胞凋亡检测。结果　前列腺癌细胞的增殖指数和细胞凋亡指数较NP明显增高 ,且AI/PI比值较正常组织AI/PI低 (P <0 0 1) ;随着肿瘤分级的增加 ,细胞增殖水平明显增加 (P <0 0 1)。p5 3蛋白表达与前列腺癌细胞增殖水平相关 ;bcl 2蛋白表达与细胞凋亡水平相关 (P <0 0 5 ) ;bax基因表达与凋亡无关 ,但发现它们的bcl 2 /bax的比值与凋亡有关 ,结果显示 :高bcl 2 /bax比值多见于低凋亡组 ;低bcl 2 /bax比值多见于高凋亡组。结论　细胞增殖与细胞凋亡均参与了前列腺癌的发生、发展。p5 3基因与细胞增殖水平的调控有关。bcl 2和bax在细胞凋亡调节中起到重要作用 ,由于bcl 2蛋白过量表达引起bcl 2 /bax失平衡 ,在前列腺癌发生、发展过程中起到重要作用。     

兔甲状腺功能亢进性心肌病模型心肌细胞凋亡与左心室收缩功能的相关性

目的 评价兔甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病模型左心室收缩功能的变化与心肌细胞凋亡的相关性。 方法 将30只纯种新西兰大白兔分为两组,实验组20只,对照组10只。对实验组兔每日腹腔注射左旋甲状腺素45 μg/kg体质量,共4周,建立甲亢动物模型;对照组兔腹腔注射同等剂量生理盐水。于第4周末行常规超声心动图,依据所测参数将实验组分为向心性肥厚亚组(CH亚组)和离心性肥厚亚组(EH亚组);以组织追踪法(TT)测量兔心脏二尖瓣瓣环的收缩期位移峰值(Ds),检测各组兔凋亡心肌细胞及bcl-2、bax的表达。 结果 对照组未见凋亡心肌细胞;CH亚组、EH亚组细胞凋亡指数明显升高(P均<0.01),其中EH亚组凋亡指数明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2表达明显低于对照组(P均<0.01),EH亚组bcl-2表达明显低于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bax表达明显高于对照组(P均<0.01),EH亚组bax表达明显高于CH亚组(P<0.01)。CH亚组、EH亚组bcl-2/bax明显低于对照组(P均<0.01)。CH亚组的Ds低于对照组,EH亚组的 Ds明显低于对照组及CH亚组(P均<0.01)。CH亚组、EH亚组Ds与心肌细胞凋亡指数呈负相关(r=-0.53,P<0.05),与bax呈显著负相关(-0.74,P<0.01),与bcl-2呈显著正相关(r=0.82,0.01)。 结论 心肌细胞凋亡可能为兔甲亢性心肌病左心室收缩功能减低的重要机制之一。     

阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对大鼠脑缺血再灌注脑组织bcl-2和bax表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组(IR组)和阿托伐他汀治疗组(MT组)。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法检测再灌注12h和24h大鼠脑组织bcl-2和bax的表达。结果:与正常组和假手术组比较,IR组和MT组bcl-2、bax表达均显著增高(P<0.01);与IR组比较,MT组bax表达显著降低(P<0.05),bcl-2表达增高(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织bax和促进bcl-2表达。     

宫内抗雄性物质对胎鼠及新生大鼠阴茎组织Bax和Bcl-2表达的影响

目的:观察宫内抗雄性物质对胎鼠及新生大鼠阴茎组织Bax和Bcl-2基因表达的影响,探讨其与尿道下裂发病机制之间的关系.方法:定期受孕SD大鼠随机分为氟他胺(Flutamide,Flu)组和生理盐水组(对照组),于孕12～16 d每天分别腹部皮下注射Flu/生理盐水100 mg/(kg-d),两组动物均于胚胎19 d及出生后第1、4、7 d各随机取8只,应用反转录-聚合酶链反应技术检测各组阴茎组织Bax和Bcl-2基因的表达.结果:对照组bax基因的表达在孕19 d-生后1 d(GDl9～PNDI)随鼠龄增加表达逐渐增强,至PNDI表达最强,以后逐渐减弱.Flu组在GD19-PND4均较对照组表达增强,且在END19和PNDI与对照组相比,差异具有统计学意义.FIu组bcl-2 mRNA表达在GD19-PND7均较对照组强,且在PND4和PND7与对照组相比,差异有统计学意义.结论:宫内抗雄性物质可能通过调控bax/bcl-2基因的表达,引起阴茎组织细胞异常凋亡,尿道板腔化受阻,进而导致尿道下裂的发生.     

大鼠脑组织经反复高加速度暴露后bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶的表达

背景反复高正加速度(+Gz)暴露可引起脑损伤,但其病理机制尚不清楚.目的了解反复高正加速度(+Gz)暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶基因的表达变化,探讨细胞凋亡在反复高+Gz暴露所致脑损伤中的病理作用.设计以SD大鼠为研究对象的随机对照实验研究.单位一所医院的航空医学研究中心.材料选用体质量为180～220 g健康雄性SD大鼠26只,随机分成对照组和+Gz暴露组,其中对照组4只,+Gz暴露组22只.干预将大鼠固定于动物离心机的转臂上,头朝向离心机轴心,+Gz暴露组条件为G值+14 Gz,增长率1.5G/s,峰值持续时间45 s,共作用3次,两次中间间歇0.5 h.对照组大鼠亦在动物离心机上经历类似实验步骤,所承受的G值为+1 Gz.分别于暴露后0.5,6.0,24.0和48.0 h断头取脑.用半定量反转录聚合酶链反应方法检测对照组和+Gz暴露后0.5,6.0,24.0和48.0 h大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1 β转化酶mRNA表达水平,并用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法检测脑组织中凋亡细胞.主要观察指标各组大鼠+Gz暴露后大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶mRNA表达水平.结果+Gz重复暴露后6h,大鼠脑组织bcl-2 mRNA表达水平(0.32±0.08)明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(.55±0.09),(0.48±0.12),(0.79±0.12)]明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P＜0.01).+Gz重复暴露后24 h,大鼠脑组织bcl-2mRNA表达水平(0.28±0.05亦明显低于对照组(0.69±0.15),bax,p53和ICE mRNA表达水平[(0.61±0.15),(0.54±0.07),(0.84±0.15)]亦明显高于对照组[(0.33±0.09),(0.31±0.05),(0.51±0.09)],差异有显著性意义(P＜0.01).+Gz重复暴露后0.5 h和48 h,大鼠脑组织bcl-2,bax,p53和ICE mRNA表达水平与对照组比较,差异无显著性意义(P＞0.05).+Gz重复暴露后6 h和24 h在大脑皮质、海马CA1区和纹状体可见部分神经元细胞发生凋亡.结论反复高+Gz暴露可引起大鼠脑组织中bcl-2,bax,p53和白细胞介素1β转化酶表达变化,细胞凋亡可能是反复高Gz暴露致脑损伤的机制之一.     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤导致的细胞凋亡及bcl-2表达量的影响

目的 :探讨牛磺酸与视网膜光损伤诱发的细胞凋亡及与凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达量的关系。方法 :建立大鼠视网膜光损伤模型 ,30只wistar大鼠被随机分为 :正常对照组、阳性对照组、牛磺酸用药组。绿色荧光持续照射 2 4h形成视网膜光损伤。用流式细胞术检测视细胞的凋亡率及bcl- 2基因蛋白表达量的变化。结果 :在牛磺酸用药组 ,视细胞的凋亡率明显低于阳性对照组 (P <0 0 1) ,而bcl- 2蛋白表达量却显著高于阳性对照组 (P <0 0 5 )。结论 :牛磺酸通过上调bcl- 2基因蛋白的表达量 ,抑制了视网膜光损伤诱发的细胞凋亡 ,避免视网膜的光损伤。     

白藜芦醇诱导KG-1细胞凋亡作用与bcl-2／bax表达相关性研究

本研究观察白藜芦醇（RES）体外诱导KG-1细胞凋亡的作用，探讨白藜芦醇诱导白血病细胞凋亡的可能作用机制。以不同浓度的白藜芦醇作用于KG-1细胞，用噻唑蓝（MTT）比色法分析细胞生长状态；透射电镜观察KG-1细胞凋亡的形态学变化；流式细胞术（FCM）测定细胞凋亡与周期分布；半定量RT-PCR、流式细胞技术检测细胞bel-2、bax表达水平。结果表明：白藜芦醇可明显抑制KG-1细胞增殖（P〈0．05），与对照组比较，白藜芦醇作用后KG-1细胞发生S期阻滞（P〈0．01），细胞凋亡增高（P〈0．01），bcl-2表达下调（P〈0．05），而bax表达明显上调（p〈0．01）。结论：白藜芦醇可诱导KG-1细胞凋亡，其机制可能与下调bcl-2、上调bax表达水平有关。     

bcl-2、bax在NHE-1核酶基因转染所致缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡中的作用

目的　探讨 bcl 2、bax表达在 Na / H 交换器 1(NHE 1)抑制而诱导缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞 (PASMCs)凋亡中的作用。方法　将转染 NHE 1特异性核酶基因大鼠的 PASMCs置于缺氧条件下(O2 的体积分数 <1% )培养 ,分别在缺氧 0、2、6、12、2 4和 4 8h采用原位细胞凋亡检测法观察细胞凋亡情况 ,荧光指示剂 Fura 2 / AM测定法检测细胞内 Ca2 浓度 (〔 Ca2 〕i)变化 ,半定量逆转录聚合酶链反应方法检测细胞内 bcl 2 m RNA和 bax m RNA表达变化 ,免疫组化法检测细胞内 Bcl 2蛋白和 Bax蛋白表达的变化。结果　转染 NHE 1特异性核酶基因大鼠的 PASMCs在缺氧培养时 ,其细胞凋亡率随缺氧时间的延长而逐渐升高 ,但是〔 Ca2 〕i升高的幅度较小 ,从缺氧 6 h起就显著低于同时间点的对照组和转染逆转录病毒真核表达载体空载体组 (P均 <0 .0 1) ,bcl 2 m RNA及蛋白表达显著降低 ,bax m RNA和蛋白表达显著增加(P均 <0 .0 1)。结论　 NHE 1抑制可能通过阻止 PASMCs的〔 Ca2 〕i增加 ,并引起 bcl 2表达降低及 bax表达增加而诱导和促进缺氧培养的 PASMCs凋亡