东莨菪碱和氯胺酮预防主动脉阻断所致脊髓缺血性损伤的实验研究

截瘫是胸降主动脉和胸腹主动脉外科手术中严重并发症,实验用兔脊髓缺血模型评价东莨菪碱和氯胺酮的脊髓保护效应。方法２８只兔随机分成４组（每组７只）：对照（Ｃ）组、东莨菪碱（Ｓ）组、氯胺酮（Ｋ）组、东莨菪碱＋氯胺酮（Ｓ＋Ｋ）组。每组肾下主动脉阻断３０ｍｉｎ,动态监测生化指标：乳酸,丙二醛（ＭＤＡ）,血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）,６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）,脊髓血流量（ＳＣＢＦ）,后肢运动功能,以及组织水含量与组织学改变。结果再灌注２０ｈ,后肢运动功能Ｓ＋Ｋ组优于Ｃ组（Ｐ＜００５）;脊髓水含量Ｃ组（８０４％±６９％）比Ｓ＋Ｋ组（６９９％＋０６％）增加１０５％（Ｐ＜００１）;组织学改变Ｓ＋Ｋ组最轻,Ｃ组最严重。阻断中Ｓ＋Ｋ组ＭＤＡ浓度较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１）,ＳＣＢＦ比值较Ｃ组显著增加（Ｐ＜００１）;开放３０ｍｉｎＳ＋Ｋ组ＭＤＡ、ＴＸＢ２水平较Ｃ组显著下降（Ｐ＜００１与Ｐ＜００５）;缺血２ｈＳ＋Ｋ组与Ｃ组ＭＤＡ与ＳＣＢＦ比值的差别与阻断中相类似。结论Ｓ＋Ｋ组比Ｓ、Ｋ单独应用能更有效地预防脊髓缺血性损伤,推测Ｓ和Ｋ合用可能起到协同作用。     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤的保护作用

观察参附注射液对脊髓缺血性损伤的保护作用。方法１８只雄性新西兰大白兔,随机分为３组：Ａ组（ｎ＝６）即保护组,Ｂ组（ｎ＝６）即治疗组,Ｃ组（ｎ６）即对照组。Ａ组和Ｂ组分别于缺血前３０ｍｉｎ内或再灌注３０ｍｉｎ内持续恒速静脉输入参附注射液１０ｍＬ．ｋｇ＾－１;采用肾上主动脉阻断法造成脊髓缺血（２０ｍｉｎ）;术后观察神经功能变化并记录１,４,８,１２,２４和４８ｈ神经功能评分,４８ｈ处死动物后取脊髓（Ｌ     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

缺血再灌流对大鼠脊髓神经元放电的影响

成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠８６只，于左肾动脉上１ｃｍ处阻断腹主动脉（ＡＡ）血流以模拟腰段脊髓局部缺血和再灌流，其中３６只大鼠随机均分为ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ三组，用氢清除法测定ＡＡ阻断前、阻断时和再灌流时Ｌ２节段灰质脊髓血流量（ｇＳＣＢＦ）；另５０只大鼠用玻璃微电极记录Ｌ２节段脊髓单位放电（ＳＣＵＤｓ），并观测ＳＣＵＤｓ在ＡＡ血流阻断和再灌流２、５、１０ｍｉｎ时的变化，以探讨脊髓缺血再灌流对ＳＣＵＤｓ的影响。结果表明：大鼠脊髓神经元对缺血十分敏感，即使ｇＳＣＢＦ轻微下降，也可引起神经元的放电频率明显增加，神经元兴奋性增强；ＡＡ再灌流缺血程度加重时则其放电频率逐渐减少，神经元兴奋性降低，耐受力减弱。     

经腹主动脉灌注低温异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究低温异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只新西兰白兔,随机分为4组,每组10只。采用阻断兔左肾下腹主动脉30min建立的脊髓缺血模型,经左股动脉灌注液体,A组(对照组)为常温生理盐水组;实验组:B组为低温生理盐水组;C组为低温脂肪乳组;D组为低温异丙酚组(50mg/kg)。4组灌注液体量均为5ml/kg。观察每组兔术中生命体征、再灌注后6,24,48h的神经行为学(Tarlov)评分、再灌注48h后的脊髓组织病理改变和测定脊髓组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸和天门冬氨酸)的含量。结果实验组体温均于阻断15min开始下降,组间无差异(P>0.05):除D组阻断15min后平均动脉压开始下降外(P<0.05),A、B、C组均无明显变化;4组动物心率相对平稳;实验组Tarlov评分、脊髓病理学改变及兴奋性氨基酸含量均显著优于A组,其中以D组最佳(P<0.05)。结论经腹主动脉灌注低温液体对脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其中以低温异丙酚的保护作用为明显。     

兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪现象与HSP70表达的研究

目的探讨兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪与HSP70表达的关系.方法采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注模型.缺血组阻断腹主动脉35 min后开放灌注,术后观察脊髓标本的病理学改变,细胞凋亡情况及HSP70表达情况.结果缺血组中二次瘫痪兔24 h内病理学改变明显好于瘫痪兔,细胞凋亡数明显少于瘫痪兔,HSP70表达明显高于瘫痪兔(P＜0.05).结论兔脊髓缺血再灌注损伤中二次瘫痪现象与HSP70表达存在一定关系,HSP70对兔脊髓具有保护作用.     

脊髓缺血性二次瘫痪与脊髓血流量

目的：观察脊髓缺血后二次瘫痪与脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的关系。方法：以清醒兔肾下主动脉（ＩＲＡ）阻断致腰骶段脊髓缺血为实验模型，采用氢气清除法观测脊髓灰质和白质血流量（ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ）及Ｔａｒｌｏｖ六级分类法观测脊髓功能变化。结果：ＩＲＡ阻断平均３４ｓ双下肢运动功能完全消失，５５ｓ双下肢感觉功能消失；缺血２０ｍｉｎ再灌流后１～３ｈ内８７％动物的双下肢功能恢复，但再灌流１７～２６ｈ出现二次瘫痪。ＩＲＡ阻断后股动脉血压由１１．３～１６．６ｋＰａ降至２．６２ｋＰａ以下，Ｌ６的ｇＳＣＢＦ由（５１．９４±１３）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（５．８６±６．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１，Ｌ６的ｗＳＣＢＦ由（３５．８０±７．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１降至（６．７±８．０）ｍｌ１００ｇ－１ｍｉｎ－１；缺血２０ｍｉｎ再灌流即刻（１５ｍｉｎ）股动脉血压和Ｌ６ＳＣＢＦ恢复正常，但再灌流１、３和２４ｈＬ６的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ与缺血前相比显著下降，再灌流４８ｈＬ６ｗＳＣＢＦ仍显著下降；但Ｔ１０的ｇＳＣＢＦ和ｗＳＣＢＦ在缺血期和再灌流不同时间均无显著性变化。结论：提示兔脊髓缺血性二次瘫痪可能与继发性ＳＣＢＦ下降有关。     

缺血时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响

目的：探讨腹主动脉阻断不同时间对兔脊髓缺血损伤程度的影响,为筛选神经保护药选择适宜的模型.方法：30只新西兰大白兔随机分为5组（n=6）：脊髓缺血10 min（I10）,20 min（I20）,30 min（I30）,40 min（I40）及假手术（SHAM）组.再灌注后4,8,12,24,48 h行后肢运动功能评分.评分完毕后,取L5~L7脊髓组织行HE及TUNEL染色,光镜下观察HE染色结果并计数脊髓前角正常神经元与凋亡神经元.结果：①再灌注后个时间点I40组兔表现为完全瘫痪;I10组兔除一只不能站立外,其余全部正常,I20与I30组后肢运动功能介于I10组与I40组之间;②再灌注48 h脊髓切片HE染色显示I40组兔脊髓损伤严重,呈大量的空泡变性;I10组兔脊髓损伤轻微;I20和I30组兔脊髓损伤程度介于I10组和I40组之间;③I40组及SHAM组基本未见TUNEL阳性神经元;I20组脊髓前角TUNEL阳性神经元计数明显多于I40及SHAM组（P〈0.05）,与I10及I30组没有统计学差异.结论：I20组脊髓损伤适度,是筛选神经保护药适宜的脊髓缺血模型.     

兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径的变化及灯盏细辛预处理的干预作用

目的：探讨兔脊髓缺血再灌注损伤后线粒体凋亡途径机制及灯盏细辛（Herba Erigerontis Breviscapi）注射液预处理的干预作用。 方法：日本大耳白兔60只随机分为假手术组、缺血组、再灌注组（1、6、24、48 h）和灯盏细辛组（1、6、24、48 h）。采用腹主动脉阻断法复制兔脊髓缺血再灌注损伤模型,缺血组缺血50 min,再灌注组缺血50 min后分别再灌注1、6、24、48 h。灯盏细辛组在缺血前30 min应用灯盏细辛9 mg/kg。用流式细胞仪检测细胞凋亡率,用酶联免疫吸附测定法检测脊髓神经细胞细胞质及血清的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶9（caspase-9）和凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor,AIF）的含量。 结果：与假手术组和缺血组比较,再灌注组脊髓细胞凋亡率和细胞质中AIF和caspase-9含量增加,血清AIF和caspase-9含量于再灌注1 h和6 h下降,但于24 h和48 h升高。与缺血再灌注组比较,灯盏细辛可以降低脊髓细胞的凋亡率及血清和脊髓神经细胞细胞质中AIF与caspase-9的含量。 结论：脊髓缺血再灌注后神经细胞的凋亡与线粒体途径有关,灯盏细辛可通过此途径抑制脊髓神经细胞凋亡。     

利多卡因经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓损伤的作用及剂量

 目的 探讨利多卡因（lidocaine）经兔腹主动脉局部灌注减轻脊髓缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,IRI）的作用及最佳保护剂量。方法 新西兰大耳白兔40只,随机分为5组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、利多卡因10 mg/kg组（L₁₀组）、利多卡因20 mg/kg组（L₂₀组）、利多卡因40 mg/kg组（L₄₀组）和利多卡因80 mg/kg组（L₈₀组）。全麻下开腹阻断左肾动脉远端的腹主动脉及双侧髂总动脉30 min,构建脊髓缺血模型,自缺血即刻起分别向阻断的腹主动脉段内灌注生理盐水（NS组）和不同剂量的利多卡因溶液（L₁₀~L₈₀组）,持续30 min后停止,同时开放腹主动脉及双侧髂总动脉行再灌注,观察血液动力学变化,并于动物清醒即刻、再灌注6、24和48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。全麻下取出L₄~L₆脊髓,光镜下观察脊髓前角组织形态并计数正常运动神经元。结果与NS组比较,利多卡因组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数均增高,其中L40组最高（P<0.05）。L80组有2例动物在腹主动脉开放后出现心率显著减慢。与其他各组比较,L80组再灌注期间平均动脉压降低（P<0.05）。结论 利多卡因经腹主动脉局部灌注可减轻兔脊髓IRI,其保护作用与剂量密切相关。利多卡因80 mg/kg将导致严重并发症,我们认为最佳保护剂量为40 mg/kg。     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

一氧化氮与急性脊髓损伤后脊髓水肿的关系

目的 观察急笥脊髓损伤后一氧化氮（NO）与脊髓水肿的关系。方法 采用Allen‘s打击法建立大鼠脊髓损伤模式,测定脊髓损伤早期不同时点脊髓组织NO含量、一氧化氮合酶（NOS）活性及含水量。结果 脊髓损伤早期脊髓组织中的NO含量、NOS活性均增加,同时脊髓组织的含水量也增加,结论 脊髓损伤中NO含量及NOS活性的增加与脊髓水肿密切相关,提示NO参与了脊髓的继发性损伤。     

丹参对兔脊髓损伤段钙、水含量改变的保护作用

目的 :了解复方丹参对损伤的脊髓组织的保护作用。方法 :采用改良Allen氏WD装置以 15 .0g冲击棒打击致伤兔L1 脊髓节段。术后实验组用复方丹参注射液静脉注射 ,对照组等量生理盐水静脉注射。术后 2h及 12h、2 4h取脊髓损伤段标本 ,分别采用干湿法、原子吸收光谱法测量脊髓损伤段水、钙含量。结果 :损伤脊髓后 ,伤区水和钙含量增高 ,应用复方丹参后水和钙含量得到改善。结论 :复方丹参对受伤脊髓段水、钙含量改变有一定保护作用     

EGb761对兔冷冻伤脑水肿的保护作用

目的：探讨银杏叶提取物（EGb761)对冷冻所致兔脑水肿的保护作用及其机制。方法：30只健康家兔随机分为三组：对照组（A组）、脑水肿模型组（B组）和EGb761处理组（C组），各组分别在术后6、24h断头取脑测定脑组织含水量，脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：术后6h和24h，B组脑组织LPO含量及脑组织含水量呈进行性增高，SOD活性则呈进行性下降（P＜0．01），C组脑组织LPO含量及脑组织含水量增加不显著，且SOD活性回升（P＜0．01），结论：EGb761能有效地清除自由基，减轻脂质过氧化反应，从而发挥抗脑水肿和保护脑组织的作用。     

Functional protection of pentoxifylline against spinal cord ischemia/reperfusion injury in rabbits: necrosis and apoptosis effects

Background Little is known about neuronal death mechanisms following spinal cord ischemia. The present study aimed to investigate the protective effect of pentoxifylline （PTX） against spinal cord ischemia/reperfusion （I/R） injury.
Methods Rabbits sustained spinal cord ischemia following 45 minutes cross-clamping of the infrarenal aorta. Experimental groups were as follows： the first group of animals （sham, n=-8） underwent laparotomy alone and served as the sham group; the second group （I/R, n=20） received carrier （3 ml saline solution） and served as the control group; the third group （PTX-A, n=20） received PTX intravenously 10 minutes prior to ischemia; and the fourth group （PTX-B, n=20） received PTX intravenously at the onset of reperfusion. Rabbits were evaluated for hind-limb motor function with the Tarlov scoring system at 48 hours. Serum was assayed with enzyme-linked immunosorbent assay for tumor necrosis factor α （TNF-α） and spinal cords were harvested for myeloperoxidase （MPO） activity, histopathological analysis, terminal deoxynucleotidyl transferase （TdT）-rnediated dUTP nick end labeling staining, platelet/endothelial ceU adhesion molecule-1 （PECAM-1） and caspase-3 immunohistochemistry, and the number of necrotic and apoptotic neuron were counted and data analyzed at 12, 24, 48 and 72 hours of reperfusion. Spinal cords were studied by electron microscopy.
Results Improved Tarlov scores were seen in PTX-treated rabbits as compared with ischemic control rabbits at 48 hours. A significant reduction was found in TNF-α in serum, activity of MPO and immunoreactivity of the PECAM-1 and caspase-3 in PTX-treated rabbits. There were fewer apoptotic neurons than necrotic neurons （P 〈0.05）. A significant decrease in both necrotic and apoptotic neurons was observed in the PTX-treated groups （PTX-A and PTX-B） compared with the I/R group （P 〈0.05）. Both necrotic and apoptotic neurons were found with the electron microscope.
Conclusions PTX may indu     

亚低温疗法对颅脑损伤病人凝血及纤溶功能的影响

①目的 探讨亚低温疗法对颅脑损伤病人凝血及纤溶功能的影响。②方法 对35例重型颅脑损伤病人进行亚低温治疗，并与30例采用常规综合治疗的重型颅脑损伤病人进行对照，两组病人均测定凝血及纤溶功能相关指标。③结果 两组病人均存在凝血及纤溶功能障碍，亚低温疗法能有效降低颅脑损伤病人凝血因子的消耗，抑制继发纤溶的发生。④结论 亚低温疗法对抢救重型颅脑损伤病人有一定的意义。     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤作用的研究

目的:通过鞘内注射不同剂量的胶原酶,观察其对脊髓及周围组织的损伤作用。方法:把40只兔分成A、B、C、D、E5组,分别在鞘内注射0.3mL的生理盐水和24、50、100、250U的胶原酶,通过形态学、脊髓诱发电位和组织病理学的检查以观察胶原酶对上述组织的损伤。结果:鞘内注射胶原酶的4组兔中都有不同程度的瘫痪,没有瘫痪的兔其SCEP也有改变,病检发现脊髓、神经根和血管都有不同程度的损伤,胶原酶剂量越大,损伤越重。结论:胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用。     

“钾异心”停搏液对缺血心肌电活动的影响

观察“钾异心”停搏液对缺血心肌的保护作用并与高钾停搏液比较。用无糖不充氧台氏液浸浴离体豚鼠右心室乳头肌３ｈ造成缺血损伤，以心肌细胞电生理参数为指标。缺血后心肌电生理参数下降，其中以“钾异心”组下降最快速彻底，复灌后只有“钾异心”组电生理各参数都恢复正常。结论“钾异心”停搏液可快速彻底抑制心肌电活动有效保护缺血心肌。     

大鼠异位心脏移植术围术期并发症的原因和处理

目的 对大鼠异位心脏移植术的围术期并发症的产生原因和处理方法进行初步总结。方法 运用显微缝合技术对96只大鼠进行心脏移植术，其中颈部移植法56只，腹部移植法40只。结果 手术成功率42％，围术期并发症发生率58％，主要为麻醉意外、术中大出血、供心保护不佳致复跳困难、静脉回流不良、脊神经损伤等。结论 对术中大出血和供心保护不佳的有效预防与处理将有助于提高心脏移植术的成功率。