金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制。近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3]。对支气管     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病。在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段，树突状细胞对于过敏原的识别，摄取和提呈，CD4^＋T辅助细胞的分化和活化，以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用。通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用，来达到治疗支气管哮喘的目的，已经成为目前指导临床用药的研究热点。     

哮喘神经机制的研究进展

支气管哮喘（哮喘）是全球性的严重健康难题，发病机制错综复杂，至今仍不完全清楚。现在被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说、变态反应学说、气道高反应学说以及气道重构学说。其中气道慢性炎症、高反应性和气道重构均涉及到神经机制的参与。越来越多的研究发现神经机制在哮喘气道高反应性中起至关重要的作用，并与免疫机制相互作用，引起神经源性炎症反应。对神经机制的研究可能成为未来攻克哮喘难关的突破点。     

骨桥蛋白与支气管哮喘的研究进展

骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种多功能的细胞外基质蛋白和免疫调节因子,在多种免疫疾病中表达异常.近期研究发现,OPN作为一种关键的细胞因子在支气管哮喘的发病机制中具有重要的作用,包括调节气道免疫炎症反应、参与气道组织重塑等.研究OPN的作用机制将有利于支气管哮喘发病机制的探索,并为临床治疗提供新的理论依据.     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征，与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现，气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子，在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

生命早期肠道菌群失调与支气管哮喘

支气管哮喘（哮喘）是由多种炎症细胞和细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病，常导致气道高反应性，以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽（以夜间或晨起显著）为发病特征，上述症状可自行或治疗后缓解。近年来，由于人们生活方式及周围环境的改变，哮喘的发病率呈逐年增长趋势，严重影响患者的生活质量，因而探索哮喘的病因及发病机制并给予相应的治疗，在哮喘的防治中有着重要的意义。     

基因敲除和转基因技术在研究支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘（哮喘）是病理基础是由嗜酸粒细胞，肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症。哮喘患者的气道表现为非特异性气道高反应性，其形成机制尚未阐明，已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程。目前，通过制备哮喘的动物模型，以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响，从而研究哮喘的发病机制，最终为哮喘的治疗提供理论依据。本文对近年来这方面的研究作一简要综述。     

ADAM33与支气管哮喘

ADAM33是一种新近发现的ADAM家族成员,其基因的多态性与气道高反应性和支气管哮喘密切相关,该基因表达后影响气道功能更甚于影响气道炎症。显然,理解AD-AM33的功能及其对支气管哮喘的作用,将有助于从新的角度研究支气管哮喘的发病机制,为哮喘诊疗提供新思路。     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

穴位疗法治疗支气管哮喘急性发作期的神经分子机制

支气管哮喘（以下简称哮喘）作为临床发病率较高的慢性呼吸道疾病之一，常通过急性发作的形式对患者的正常生活造成影响。哮喘的发病机制大致可分为气道免疫-炎症机制与神经调节机制，而炎症进展与神经调节亦可相互影响，进而共同参与疾病发展过程。近年来，随着呼吸道神经肽网相关研究的不断丰富，哮喘发病机制的研究重点逐渐由免疫-炎症机制转向神经调节机制。而穴位疗法作为以中医理论为指导的外治法之一，可有效缓解哮喘急性发作期的症状。本文以新兴的神经受体失衡学说为基础，探索穴位疗法治疗支气管哮喘急性发作期的神经分子机制，认为穴位疗法可精准作用于气道相关神经，双向调节相关神经分子的释放与表达，从而控制哮喘发作，在缓解患者病痛的同时提升其生活质量。     

cAMP-Epac信号通路在支气管哮喘气道平滑肌细胞中的功能调控

cAMP直接激活的交换蛋白（Epac）是新近发现的cAMP下游效应分子,其介导的cAMPEpac信号通路是调控气道平滑肌细胞功能的重要机制.近年来,越来越多的研究证实,在支气管哮喘（简称哮喘）的发病过程中,气道平滑肌细胞出现过度收缩、增殖与迁移、合成并分泌炎性介质等病理生理过程均与cAMP-Epac信号通路密切相关.本文就cAMP-Epac信号通路在哮喘气道平滑肌细胞中的功能调控作一综述,以期为深入研究气道平滑肌细胞的信号转导机制,以及在哮喘防治中的作用奠定基础.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病.在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4+T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用.通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点.     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘（简称哮喘）发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑。本文主要对上述方面的研究进展作一综述。     

影响支气管哮喘Th1／Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病，其发病机制极为复杂，近来研究发现Th1／Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节，本文就Th1／Th2失衡与哮喘的关系，Th1／Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述。     

表观遗传学在支气管哮喘发病机制中的研究进展

气道炎症与气道重塑是支气管哮喘(哮喘)长期反复发作以及病死率逐渐升高的主要原因。近年来,随着对表观遗传学认识的深入,人们逐步发现了表观遗传学在哮喘发生发展中的重要作用。本文综述了DNA甲基化、组蛋白修饰和microRNA基因调控三大表观遗传学在哮喘发病机制中的作用。     

合成／增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关。近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能。     

基因敲除和转基因技术在研究支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(哮喘)的病理基础是由嗜酸粒细胞,肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症。哮喘息者的气道表现为非特异性气道高反应性,其形成机制尚未阐明,已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程。目前,通过制备哮喘的动物模型,以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响,从而研究哮喘的发病机制,最终为哮喘的治疗提供理论依据。本文对近年来这方面的研究作一简要综述。     

合成/增殖表型气道平滑肌在支气管哮喘发病中的作用

气道慢性炎症与气道重建是支气管哮喘的重要特征,与气道平滑肌的功能状况密切相关.近年研究发现,气道平滑肌细胞可合成和表达多种调节因子,在支气管哮喘的发病机制中起着重要的免疫调节功能.     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.     

055 基因敲除和转基因技术在研究支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘(哮喘)的病理基础是由嗜酸粒细胞,肥大细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症.哮喘患者的气道表现为非特异性气道高反应性,其形成机制尚未阐明,已知有一系列的免疫细胞、细胞因子、免疫分子等参与其形成过程.目前,通过制备哮喘的动物模型,以基因敲除和转基因技术研究这些因素对气道结构及功能的影响,从而研究哮喘的发病机制,最终为哮喘的治疗提供理论依据.本文对近年来这方而的研究作一简要.