金水宝胶囊对支气管哮喘患者几种免疫细胞因子的影响

支气管哮喘是一种慢性炎症性气道疾病,免疫因素在哮喘的发病过程中发挥重要作用。以往认为辅助性T淋巴细胞Th1/Th2比例失衡是哮喘发病的重要机制。近年发现了一种以产生IL-17为主要细胞因子的Th17细胞,在哮喘的发病机制中同样具有重要作用,IL-17对于中性粒细胞参与的支气管哮喘气道炎症、气道高反应、气道重塑均发挥重要作用,有可能成为治疗哮喘的有意义的靶目标[1-3]。对支气管     

支气管哮喘实验模型的研究进展

支气管哮喘是一种慢性气道变应性炎症。支气管哮喘实验动物模型的建立在研究其发生发展中具有重要作用。本文概述了近年来支气管哮喘实验动物模型的研究进展,为进一步明确支气管哮喘病因和发病机制,制定治疗方案提供研究手段。     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.     

小鼠支气管哮喘模型的研究现状

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,近年来用小鼠实验模型进行哮喘的研究越来越多,涉及哮喘免疫发病机制特别是相关的细胞因子的研究以及药物疗效等.成功的小鼠哮喘模型的建立在哮喘研究中具有重要作用,模型的复制涉及到分类、诱导物及其发展等各方面,理想的小鼠哮喘模型建立至今仍有很多方面有待进一步探究.     

腺苷受体与支气管哮喘治疗研究新进展

腺苷受体在哮喘气道炎症中的作用已受到广泛的重视,包括促进哮喘患者气道炎症介质合成和分泌,参与支气管哮喘的气道炎症、气道高反应性及支气管收缩反应的发生和发展。本文就腺苷受体在支气管哮喘发病机制中的作用,及其在哮喘治疗中的研究价值作一综述。     

硫化氢在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘 (简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其发病机制尚不完全清楚,目前认为与炎症机制、氧化应激、气道高反应性 (airway hyperreactivity,AHR)等及其相互作用有关.内源性硫化氢是一种新型气体信号分子,多项研究证实其对哮喘的炎症、氧化应激及 AHR 均具有显著的抑制作用,可能会成为未来治疗的一个靶点分子.本文就硫化氢在哮喘发病机制中的作用作一综述.     

布地奈德对支气管哮喘豚鼠神经生长因子表达和白细胞介素-1β水平的影响

支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种由多种细胞和细胞因子参与发挥作用的气道炎症性疾病,其发病机制目前尚未完全明确.有研究显示,神经生长因子(NGF)作为神经系统和免疫系统的桥梁参与了哮喘发病的气道炎症过程[1].肺泡巨噬细胞(AMs)广泛分布于支气管-肺泡表面,是许多免疫及炎症反应的始动环节.目前发现在AMs中有NGF表达[2],且激活的AMs是IL-1β的主要来源.     

树突状细胞在支气管哮喘中的作用研究进展

支气管哮喘是由多种免疫细胞和炎性细胞因子参与发病的免疫系统性疾病.在支气管哮喘免疫过程发生的初始和维持阶段,树突状细胞对于过敏原的识别,摄取和提呈,CD4+T辅助细胞的分化和活化,以及气道变态反应和机体免疫耐受等方面发挥关键作用.通过干预树突状细胞在支气管哮喘发病机制中的作用,来达到治疗支气管哮喘的目的,已经成为目前指导临床用药的研究热点.     

神经生长因子在支气管哮喘中的作用

神经生长因子是一种对在神经细胞生长、分化中起营养作用的神经肽类,是神经营养因子家族中的一员.它由神经细胞、炎症细胞及气道上皮细胞分泌产生,在支气管哮喘气道炎症、气道重塑等病理过程中发挥重要作用.研究显示其通过介导免疫失衡,分泌神经肽,启动肾上腺髓质细胞冗余性和气道重塑等而参与支气管哮喘的发生、发展.深入了解神经牛长因子在支气管哮喘中的作用,有助于形成新的支气管哮喘防治策略.     

上皮源性细胞因子与支气管哮喘

支气管哮喘(简称哮喘)是全球最常见的慢性气道炎症性疾病之一.慢性气道炎症是哮喘的内在发病机制,炎症细胞在气道的局部聚集、炎症介质和细胞因子的释放促使气道炎症发生.上皮源性细胞因子是免疫活性细胞的效应因子,其免疫调节功能在哮喘发病机制中处于中心地位.在人类肺组织及免疫细胞中,细胞因子的表达增高,从而导致肺部变态反应性疾病的发生.近年来利用哮喘发病机制中细胞因子作为靶点进行靶向治疗哮喘已成为未来哮喘治疗研究的主要热点.本文主要就上皮源性细胞因子中IL-25、IL-33及胸腺基质淋巴细胞生成素的结构和功能进行介绍,并对其与哮喘的关系作一简单综述.