盐酸小檗碱对糖尿病大鼠肠道菌群结构的影响

目的观察盐酸小檗碱对高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠肠道菌群结构的影响,探讨其治疗糖尿病的可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM组(DM组,n=6)、高糖高脂膳食联合链脲佐菌素(STZ)诱导DM加小檗碱干预组(小檗碱组,n=6)。小檗碱干预12周后,微生物平板菌落计数法测定各组大鼠结肠内粪便中大肠杆菌和双歧杆菌的数量,并测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血浆内毒素(LPS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组大鼠相比,DM组大鼠粪便中双歧杆菌数量降低,大肠杆菌数量升高,差异有统计学意义(P0.05);DM组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR升高(P0.05)。与DM组大鼠相比,小檗碱组大鼠粪便中双歧杆菌数量升高,大肠杆菌数量降低,差异有统计学意义(P0.05);小檗碱组大鼠体重、LPS、FBG、FINS、HOMA IR降低(P0.05)。结论盐酸小檗碱可能通过改善肠道菌群结构从而降低高糖高脂膳食联合链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的血浆内毒素水平,改善其胰岛素抵抗程度,发挥降糖作用。     

血脂康胶囊对高脂喂养大鼠内脏脂肪及代谢指标的影响

目的探讨血脂康胶囊对高脂喂养大鼠内脏脂肪及代谢指标的影响。方法选择6周龄健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)组和高脂组(n=24),分别饲以基础饲料和高脂饲料,高脂组大鼠再随机分成两组:高脂模型组(n=12)和血脂康组(n=12),分别给予等剂量0.5%纤维素钠安慰剂和血脂康300 mg/(kg·d)灌胃,共观察12周后,检测各组大鼠附睾、肾周脂肪等内脏脂肪重量,计算体脂比,同时检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果高脂喂养组大鼠12周后的体重和附睾、肾周脂肪重量及体脂比均显著高于正常对照组(P0.01),血脂康组虽较正常对照组大鼠也有增加(P0.05),但仍显著低于高脂喂养组大鼠(P0.01);高脂喂养组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油及HOMA IR均显著高于正常对照组大鼠(P0.01)。血脂康组空腹血糖高于正常对照组(P0.01),空腹胰岛素和HOMA IR与正常对照组比较差异无统计学意义,而较高脂喂养组显著降低(P0.05);总胆固醇、三酰甘油虽较正常对照组有明显增加(P0.05或P0.01),但也显著低于高脂喂养组(P0.05或P0.01)。结论血脂康胶囊干预可以有效减少高脂喂养大鼠内脏脂肪聚集,从而显著改善糖脂代谢异常和胰岛素抵抗。     

高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预的影响

目的 探讨高脂高糖饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心脏功能和心肌Ⅰ型胶原改变及替米沙坦干预后对其影响。方法 27只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=9只)、高脂高糖饮食组（n=18只）,高脂高糖饮食干预12周后确定胰岛素抵抗模型建立,将高脂高糖饮食组随机分为高脂高糖组（n=9只）和替米沙坦组（n=9只）。饮食干预34周后颈动脉插管测左室舒张末内压（LVEDP）、左室收缩压（LVSP）和左室内压最大下降速率（-dP/dtmax）。ELISA方法检测血浆中心肌Ⅰ型胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原末端的前肽序列(PICP)和Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的含量。心肌组织Masson染色进行心肌间质胶原定量分析。结果 与正常对照组比较,高脂高糖组大鼠LVEDP上升,-dP/dtmax下降(P<0.01),血浆PICP含量及PICP/ICTP升高(P<0.01),左室心肌胶原容积分数增高(P<0.01)。与高脂高糖组大鼠比较,替米沙坦组大鼠LVSP、LVEDP均显著下降(P<0.01),-dP/dtmax升高(P<0.05);血浆PICP含量、PICP/ICTP降低(P<0.05)。左室心肌胶原容积分数含量显著下降(P<0.01)。左室心肌组织胶原含量与胰岛素抵抗指数呈显著正相关(R=0.634,P<0.01),与-dp/dtmax呈显著负相关(P<0.01)。结论 胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原合成增加,心肌间质胶原沉积增加,心脏舒张功能下降;替米沙坦可改善胰岛素抵抗,减少胰岛素抵抗大鼠心肌Ⅰ型胶原的合成,减少心肌间质胶原沉积,改善心脏舒张功能。     

替米沙坦、瑞舒伐他汀对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌小窝蛋白1、葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的测定不同饮食喂养大鼠和替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠骨骼肌中小窝蛋白(Caveolin)1、葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的变化。方法 4周龄Wistar雄性大鼠48只,以高糖高脂饮食诱导建立IR模型,以高糖高脂给药(替米沙坦、瑞舒伐他汀)诱导建立实验组,通过RT-PCR方法检测IR大鼠骨骼肌组织中Caveolin 1、GLUT4的表达水平。结果高糖高脂喂养组产生IR,给予替米沙坦、瑞舒伐他汀干预后IR明显改善,高糖高脂组Caveolin1 mRNA在骨骼肌中的表达明显高于对照组(P<0.05),高糖高脂组GLUT4 mR-NA在骨骼肌中的表达明显低于对照组(P<0.05),替米沙坦、瑞舒伐他汀可降低Caveolin1 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达,升高GLUT4 mRNA在IR大鼠骨骼肌中的表达。结论①高糖高脂饲料喂养8 w可诱导大鼠IR。②IR大鼠骨骼肌组织Caveolin 1表达增加,GLUT4表达减少。③通过替米沙坦类、他汀类药物干预,可改善IR,降低Caveolin1表达水平,升高GLUT4表达水平。     

小檗碱对高脂膳食大鼠胰岛素抵抗的早期干预实验研究

目的探讨高脂膳食引起的内脏肥胖和胰岛素抵抗的关系以及小檗碱对胰岛素抵抗的早期干预作用.方法应用59%高脂膳食喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察小檗碱对大鼠胰岛素敏感性、血清游离脂肪酸(FFA)的作用以及对大网膜脂肪组织的影响.结果 59%高脂膳食喂养8周后造模组胰岛素敏感指数(ISI)下降,体重增加,FFA升高,内脏脂肪细胞面积增加,经黄连素干预ISI指数下降,体重下降,FFA分泌减少,模型大鼠的内脏脂肪细胞面积减小(P均＜0.05).结论 59%高脂膳食喂养可以成功诱导胰岛素抵抗动物模型,小檗碱可提高胰岛素敏感性,对内脏肥胖有一定改善作用.     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清脂联素、肝脏AdipoR2 mRNA表达及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗、血清脂联素及其肝组织脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。检测血清ALT、AST、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与NC组相比,FC组脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P0.01);FT组的脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组升高(P0.05)。脂联素及其受体R2mRNA水平均与HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.891,-0.686;P0.01,0.05)。结论替米沙坦能上调脂联素及其受体R2的表达,改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠的胰岛素抵抗。     

二甲双胍对糖尿病大鼠血糖、血脂水平及骨骼肌GLUT4表达的影响

雄性SD大鼠55只,分别予普通饲料和高糖高脂饲料(二甲双胍组)喂养。高糖高脂饲料饲养联合STZ(40 mg/kg)构建糖尿病大鼠模型。二甲双胍组予灌胃4周后检测血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂的水平变化,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取各组大鼠骨骼肌,RT-PCR检测GLUT4 mRNA表达,免疫组化法检测GLUT4蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病大鼠模型FPG、FINS、TG、HOMA-IR显著增高(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著减少(P0. 05);与模型组比较,二甲双胍组FPG、FINS、HOMA-IR显著降低(P 0. 05),骨骼肌GLUT4表达显著增加(P 0. 05)。结论二甲双胍可降低糖尿病模型大鼠血糖。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响

目的观察替米沙坦对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和抵抗素表达的影响。方法选择36只Wistar大鼠分为NC组12只和高脂组24只,6周后高脂组大鼠分为替米沙坦组（T）和高脂对照组（HF）各12只,4周后测定体质量、附睾脂肪重量、FPG、FINS、FFA和血脂;高胰岛素一正常葡萄糖钳夹技术评价胰岛素敏感性;RT—PCR法检测附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达。结果与HF组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、FINS、FPG、TG、FFA、LDL—C明显降低,HDL—C、抵抗素mRNA表达水平和胰岛素敏感性增强（P〈0．05或P〈0．01）。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,上调附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达,提高胰岛素敏感性。     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及TNF-α表达的影响

目的观察替米沙坦对肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞大小及炎症因子TNF-α表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为A、B、C组各10只,A组给予普通饮食,B、C组给予高脂饮食;8周后C组行替米沙坦5 mg/(kg.d)灌胃,A、B组等量蒸馏水灌胃;6周后,测定各组体质量(BW)、内脏脂肪重量及血清甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等,计算胰岛素敏感指数(ISI),光镜观察内脏脂肪细胞形态,Western blot法检测大鼠内脏脂肪组织中的TNF-α。结果 B组BW、脂肪细胞大小及血清TG、FFA、FINS显著高于A组,内脏脂肪组织中TNF-α相对表达量(153.17±0.28)也明显高于A组(100),ISI显著下降,P均<0.01;与B组比较,C组内脏脂肪组织TNF-α相对表达量明显下降,脂肪细胞大小回复正常,ISI显著提高,血清TG、FFA、FINS显著下降,P均<0.01。结论替米沙坦能促进肥胖大鼠内脏脂肪组织中脂肪细胞分化,增加小脂肪细胞数量,降低脂肪组织中TNF-α表达。     

柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的:观察柴胡皂苷D对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠糖脂代谢紊乱和肝脏脂肪变性的影响。方法:44只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料喂养的空白组(C,n=10)和高脂高糖饲料喂养造模组(n=34),造模8周后造模组大鼠随机分为模型组(M)、西药组(R)、柴胡皂苷D组(CD),分别给予生理盐水、罗格列酮、柴胡皂苷D灌胃治疗4周,同时继续高脂高糖饲料喂养。12周后检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)和游离脂肪酸(FFA),以及空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。肝组织病理切片HE染色,光镜下观察脂肪变性和炎症程度。结果:CD组大鼠体重、肝湿重、TC、TG、FBG、FINS、IRI、FFA、TBA、ALT水平较M组显著降低(P0.05或P0.01),HDL-C、LDL-C水平未见显著变化(P0. 05)。结论:柴胡皂苷D能够显著改善NASH大鼠胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变程度。     

长期脂肪含量较高饲料喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨脂肪含量较高饲料长期喂养对大鼠胰岛素抵抗的影响。方法大鼠随机分为两组,对照组以普通饲料喂养16 w,高脂组以脂肪热量比38.5%的饲料喂养12 w,再以脂肪热量比51.3%的饲料喂养4 w。实验结束时,测定空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);另外进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算血糖曲线下面积(AUC)。结果两组大鼠能量摄取相似,体重差别不大。高脂组大鼠FINS显著高于对照组(P<0.01),但FBG无显著差别。高脂组大鼠ISI显著下降(P<0.01),HOMA-IR显著上升(P<0.01),血糖AUC显著升高(P<0.01)。结论脂肪含量较高的饲料喂养大鼠16 w后引起了胰岛素抵抗和糖耐量异常。     

瑞舒伐他汀类、替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠肝脏的IKK、ROS表达的影响

目的测定不同饮食喂养大鼠和瑞舒伐他汀及替米沙坦干预后大鼠产生胰岛素抵抗(IR)的情况,观察大鼠肝脏中IKK、活性氧(ROS)表达的变化。方法 4周龄Wistar雄性大鼠40只,以高糖高脂饮食诱导建立IR模型,以高脂给药(ARB类、他汀类)诱导建立实验组,通过RT-PCR方法检测IR大鼠肝脏组织中IKK、ROS的表达水平。结果高糖高脂饲料组大鼠产生IR,给予瑞舒伐他汀干预后IR明显改善,高糖高脂饲料组大鼠ROS、IKK在肝脏中的表达明显高于对照组大鼠,瑞舒伐他汀药物可降低IR组大鼠ROS、IKK在肝脏中的表达。结论高脂高糖饲料喂养8 w可诱导大鼠产生IR。IR大鼠体内氧化应激增强ROS产生增加。过量的ROS通过激活IKK等通路,干扰细胞胰岛素受体信号转导,导致IR。通过瑞舒伐他汀、替米沙坦干预,可使ROS、IKK等表达水平下调,明显改善IR,其中瑞舒伐他汀降低更为明显。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1的表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及其抑制因子-1（TIMP-1）的表达和胰岛素抵抗的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和替米沙坦干预组。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦[5mg／（kg·d）】灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,RT—PCR和Westernblot法检测肝组织TIMP-1、MMP-13mRNA和蛋白的表达水平。病理切片观察组织学改变,免疫组织化学法检测a-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达情况。结果模型组血清ALT,AST,FPG,FINS及HOMA—IR较正常组均显著升高（均P〈0．01）。与模型组相比,干预组血清ALT,FPG,FINS及HOMA—IR均明显下降,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。AST与干预组相比存在下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0．05）。与模型组相比,替米沙坦可显著改善肝脏炎症活动度及肝纤维化程度（均P〈0．01）。干预组HOMA-IR较模型组明显降低【（3．59±0．29）VS（6．23±0．19）,P〈0．01]。干预组肝组织α—SMA的表达明显减少,肝组织MMP．13mRNA和蛋白的表达均增加,TIMP-1mRNA和蛋白的表达均降低（均P〈0．01）。结论替米沙坦对NASH大鼠具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化的作用。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌蛋白激酶B mRNA表达的改变

目的研究高脂饮食喂养的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)mRNA表达改变。方法 70只大鼠随机分为正常对照组和高脂饮食组,高脂饮食组采用高脂喂养的方法建立IR大鼠模型,用高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验测定葡萄糖输注率(GIR),同时测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标的水平,实时荧光定量RT-PCR测定大鼠骨骼肌PKB mRNA表达。结果①高脂喂养4 w后,高脂组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均较正常对照组显著升高,而胰岛素敏感指数(ISI)下降(P<0.05),GIR显著低于正常对照组(P<0.01),说明高脂组存在IR,IR模型制造成功。②与正常对照组相比高脂组PKB mRNA表达明显减弱(P<0.05)。结论高脂饮食喂养的IR大鼠IR的产生与骨骼肌胰岛素刺激PKB表达明显降低有关。     

替米沙坦上调内脏脂肪组织的脂联素表达并改善胰岛素抵抗

目的 探讨替米沙坦对体外原代培养的人前脂肪细胞和OLETF大鼠脂肪组织中脂联素表达以及胰岛素敏感性的影响.方法 提取人腹部皮下和内脏的前脂肪细胞,原代培养并传代后接种于无血清培养基,分为对照组（H-N）、吡格列酮组（H-P）和替米沙坦（H-T）组.葡萄糖消耗试验测定细胞的胰岛素敏感性,实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术测定细胞脂联素mRNA的表达,放射免疫法测定培养基上清脂联素的分泌量.4周龄雄性OLETF大鼠28只,初始体重150～180 g.高脂喂养,分为对照组（O-HFD组,10只）、吡格列酮组（O-P组,8只）和替米沙坦组（O-T组,10只）.口服葡萄糖耐量实验和高胰岛素-正糖钳夹实验检测胰岛素抵抗指数和60 ～ 120 min葡萄糖输注速度以测定大鼠胰岛素抵抗水平,RT-PCR和Western blotting技术检测大鼠皮下和内脏脂肪组织脂联素的mRNA和蛋白表达.计量资料均数比较应用单因素方差分析.结果 H-T组和H-P组内脏前脂肪细胞的葡萄糖消耗量较之H-N组明显升高[分别为（5.6±1.6）、（4.4±1.6）、（2.0±0.8）mmol/L,F=20.240,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠高胰岛素-正糖钳夹实验得到的60 ～ 120 min葡萄糖输注速度明显高于O-HFD组大鼠[分别为（18±5）、（20±4）、（10±3） mg·kg-1·min-1,F=8.136,P＜0.05].O-T和O-P组大鼠的HOMA胰岛素抵抗指数也显著低于O-HFD组大鼠（分别为10.0±8.6、5.5±2.0、17.8±10.1,F=5.784,P＜0.05）.替米沙坦可降低高脂饲养OLETF大鼠升高的腹围、内脏脂肪系数和血清游离脂肪酸水平,并改善大鼠的空腹高血糖,差别有统计学意义[分别为（24.0±2.0）比（26.5±2.7） cm、5.8％±2.4％比8.6％±2.4％、（2.8±0.7）比（5.3±1.8）μg/L、（10±6）比（15±7） mmoL/L,均P＜0.05].H-T较之H-N组原代培养人前脂肪细胞和O-T较之O-HFD组大鼠脂肪组织脂联素的mRNA表达和蛋白分泌量均明显上调（均P＜0.05）.H-T较之H-P组人内脏脂肪细胞和O-T较之O-P组大鼠内脏脂肪组织脂联素mRNA和蛋白表达水平均升高或有上升的趋势（分别为59.9±2.0比6.0±1.6、1.807±0.297比1.332±0.112、4.43±2.57比1.71±0.57、2.6±0.9比1.9±0.5,均P＜0.05）.结论 替米沙坦具有提高OLETF大鼠与人前脂肪细胞胰岛素敏感性、缓解大鼠的内脏性肥胖和改善大鼠糖脂代谢功能紊乱的作用,并很可能通过上调脂肪尤其是内脏脂肪的脂联素表达来完成.     

替米沙坦增加热量消耗，防止体重增加、脂肪肝，但缬沙坦无此作用

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）对脂肪组织与体重有什么作用？由于ARB常用于治疗高血压病人，而高血压病人又常并有代谢综合征、糖尿病、腹型肥胖。该文用大鼠饲喂高脂与高糖饮食，比较替米沙坦与缬沙坦对体重、食物摄入量、能量代谢、脂肪堆积、脂肪细胞大小与肝内甘油三酯（TG）水平。研究发现替米沙坦，能增加热量消耗，防止饮食引起体重增加。替米沙坦治疗大鼠食物绝对摄取量较缬沙坦低，替米沙坦较缬沙坦明显减少腹型脂肪，减少脂肪细胞大小，肝TG水平也大大减少。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响。方法将4～5月龄(青年)和20～22月龄(老年)大鼠随机分为老年对照组(NC2)和老年高脂组(HF2);青年对照组(NC1)和青年高脂组(HF1),分别用不同饮食喂养大鼠8w,测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量。结果老年对照组与青年对照组相比体重(BM)、TC、TG、FFA、FPG、FINS、MDA升高(P≤0.05或P≤0.01),SOD、GSM、ISI降低;不论是老年大鼠还是青年大鼠,高脂组胰岛素敏感指数低于对照组(P≤0.01),TG、TC、FFA升高,血清及肝组织中SOD的活力减低,GSM含量降低,而MDA的含量升高(P≤0.05或P≤0.01)。结论健康大鼠随月龄增加血脂水平升高,氧化应激反应性降低;相同的高脂饮食情况下老年大鼠对脂代谢的调节能力下降,出现血脂紊乱。     

内脏脂肪素在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:检测实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin) mRNA表达的情况,探讨visfatin与2型糖尿病相关性.方法:高糖高脂饮食喂养大鼠4周加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 30mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,继续高糖高脂饮食喂养8周后取材,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(IR);检测内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达水平.结果:2型糖尿病大鼠FBG、FINS、TC、TG水平、IR值升高;内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达量明显增高并与FBG、TG、IR呈显著正相关.结论:visfatin mRNA的表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中起重要作用.