银杏叶浓缩口服液药理作用的研究

目的探索银杏叶浓缩口服液(缩写G.C.L)的抗脑缺氧、抗脑缺血药理作用.方法以生理盐水组为空白对照,进行药理实验方法的平行比较研究.结果 G.C.L能延长断头小鼠张口喘息时间及KCN所致小鼠翻身反射消失时间;可降低结扎两侧颈总动脉所致脑缺血大鼠脑水份的含量;能抑制大鼠脑组织中过氧化脂质的生成.结论提示该口服液具有抗脑缺氧、抗脑缺血及改善脑循环的作用.     

清络丸药理作用实验研究

用动物实验方法观察了清络丸抗脑缺氧及抗炎作用。结果表明,清络丸对小鼠断头后张口喘气时间影响作用显著优于正常对照组。对分别由蛋清及组胺所致大鼠足跖肿胀影响的研究,可见清络丸能明显对抗由蛋清及组胺引起的炎症。结果显示,清络丸是一个在临床上有较大使用价值的抗脑缺氧及抗炎的药物。     

三黄抗感口服液治疗外感热证的研究

目的对三黄抗感口服液治疗外感热证进行药效学研究。方法三黄抗感口服液给动物灌服后，分别观察其对伤寒Vi多糖疫苗所致家兔发热模型及2，4-二硝基苯酚所致大鼠发热模型的解热作用，对大鼠棉球肉芽肿模型的抗炎作用、对2，4-二硝基氯苯所致小鼠迟发型过敏反应的抗过敏作用。结果三黄抗感口服液能显著抑制疫苗和化学致热剂所致动物体温的升高，抑制大鼠棉球肉芽肿和小鼠迟发型过敏反应。结论三黄抗感口服液具有良好的解热、抗炎、抗过敏作用。     

心脉通冲剂抗应激性及对脑缺血作用的实验研究

目的：观察心脉通冲剂对小鼠应激性反应及大鼠脑缺血缺氧保护作用的影响。方法：采用常压耐缺氧、抗疲劳游泳和脑缺血缺氧实验检测小鼠存活时间，用双侧颈总动脉结扎法分别检测对大鼠实验性脑缺血及对脑毛细血管通透性的影响。结果：心脉通冲剂能明显提高小鼠抗缺氧能力，延长游泳时间，降低脑缺血大鼠的脑指数及脑水肿，降低脑毛细血管通透性。结论：心脉通冲剂可提高机体抗应激反应的能力，对脑缺血缺氧具有保护作用。     

益智口服液对幼龄小鼠身体质量、脑指数及急性脑缺血的影响

目的 探讨益智口服液对幼龄小鼠生长发育及实验性急性脑缺血的影响。方法 以幼小鼠身体质量、禽指数及断头后张口喘气时间为指标进行观察。结果 益智口服液对幼龄小鼠身体质量、脑指数影响不明显（Ｐ〉０．０５）。能明显延长幼产断头后张口喘气时间（Ｐ〈０．０１）。结论 益智口服液对幼龄小鼠生长发育无明显影响。能明显拮抗幼龄小鼠急性脑缺血缺氧。     

心律安口服液抗心律失常作用的实验研究

目的：研究心律安口服液抗大、小鼠 心肌缺血及抗心律失常作用。方法：用氯仿致小鼠心律失常、用氯化钡致大鼠心律失常、乌头碱致大鼠心律失常，大鼠冠状动脉结扎致心律失常，以观察不同剂量的心律安口服液对大、小鼠心律失常的保护作用。结果：心律安各剂量组能明显拮抗氯仿对小鼠所致的室颤发生率，也能降低冠脉结扎再灌注大鼠的心律失常；心律安各剂量组能延长氯化钡、乌头碱所致大鼠室速、室颤和死亡时间，同时也加快心律的恢复。结论：心律安口服液能拮抗心肌缺血和心律失常，其机理可能通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统，降低心肌自律性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律点的作用。     

金龙利咽口服液解热镇痛的研究

目的：研究金龙利咽口服液抗炎、解热、镇痛等药理作用，方法：观察金龙利咽口服液对小鼠腹腔毛细血管通透性升高，蛋清和甲醛所致大鼠足肿胀，大鼠棉球肉芽肿胀程度的作用，探讨该口服液对小鼠痛阈及三联菌苗所致新西兰兔发热的影响。结果：（1）该口服液对小鼠腹腔毛细血管通透性升高，蛋清和甲醛所致大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿亦有不同程度的抑制作用；（2）该口服液提高小鼠的痛阈、对伤寒、副伤寒甲乙三联菌苗所致新西兰兔发热体温有解热作用。结论：金龙利咽口服液具有抗炎、解热、镇痛等药理作用。     

童智灵口服液对动物脑缺氧和急性脑缺血的保护作用及作用机制研究

采用大鼠、小鼠脑缺血性缺氧以及结扎小鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌注损伤两种模型观察童智灵口服液对动物中枢神经系统的影响。并测定大鼠全血ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨＰｘ含量，以探讨其作用机制。研究结果表明，两种剂量灌胃给药，均可显著延长大、小鼠脑缺血性缺氧后的存活时间，并减少小鼠脑缺血４５ｍｉｎ再灌注６ｈ的卒中指数和２４ｈ内缺血再灌注损伤引起的死亡率。ｉｇ给药１５天，可降低大鼠全血ＬＰＯ含量，提高ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ活性，产生明显的抗氧化作用。说明，童智灵口服液可提高大、小鼠对脑缺氧的耐受能力并可对抗小鼠脑缺血及缺血再灌注损伤，对脑缺血小鼠具有保护作用。其作用机制可能与提高动物体内氧化酶活性，抑制自由基生成有关。     

益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 研究益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用及机制.方法 分别采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血模型、氰化钾致小鼠急性脑缺血模型及大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察益母草注射液作用于小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血后的脑指数、氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及大鼠MCAO后脑组织内丙二醛含量、超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结果 益母草注射液可降低双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血小鼠的脑指数,缩短氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间,降低MCAO大鼠脑组织内丙二醛含量、提高超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结论 益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,为其临床应用提供了直接基础研究资料.     

中风通络丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的：观察中风通络丸抗脑缺血的作用,为其临床用药提供实验依据。方法：各组雄性 SD 大鼠采用线栓法复制局灶性脑缺血模型,造模后各组大鼠继续给药3d。于造模后24h 及末次给药后次日,对各组大鼠进行神经功能评分,麻醉取脑,TTC 染色,测量梗死面积并计算梗死率。结果：中风通络丸中、高剂量组能显著降低大鼠脑缺血模型神经功能评分等级,显著减少脑缺血所致的脑梗死面积百分比。结论：中风通络丸能明显改善脑缺血大鼠神经功能症状,降低脑脏器系数及脑梗死面积百分比,具有明显抗脑缺血作用。     

大鼠脑缺血后脑区精氨酸加压素的动态变化及其意义

目的：观察大鼠脑缺血后大脑皮层，下丘脑，纹状体中精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量的动态变化，探讨ＡＶＰ在缺血性脑损伤的作用。方法，应用四血管结扎大鼠全脑缺血模型，放射免疫分析法检测脑缺血后６个时点３个脑区中ＡＶＰ的含量，结果３个脑区中ＡＶ的含量随着缺血时间的延长而呈逐渐升高的趋势。结论ＡＶＰ参与脑缺血的病理生理过程且在缺血性能损伤中起重要的作用。     

脑复灵散剂对小鼠心脑缺血的保护作用

目的：研究脑复灵对小鼠心脑缺血的保护作用。方法：采用小鼠断颅、结扎双侧颈总动脉、空气栓、利多卡因中毒等方法。结果：脑复灵能明显延长断颅小鼠的喘时间，延长结扎双侧颈总动脉而致脑缺血小鼠的存活时间。对空气栓而致的小鼠心脑缺血有明显的保护作用；并能延长利多卡因中毒小鼠的存活时间。结论：提示脑复灵有抗心脑缺血的作用。     

脑脉舒宁对小鼠急性脑缺血保护作用的实验研究

目的　观察脑脉舒宁 (NMS)对小鼠脑缺血损伤的保护作用。方法　采用小鼠双侧颈总动脉和迷走神经结扎法制作脑缺血模型并观察NMS对其的影响。结果　急性脑缺血时脑内丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)明显增加 (P <0 .0 5 )。超氧化物歧化酶 (SOD)减少 ,而NMS可明显增加SOD ,降低MDA、NO(P <0 .0 5 )。结论　NMS对小鼠急性脑缺血具有一定保护作用。     

大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法：采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素（10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip）对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）活力和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定.结果：大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论：大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤.     

冰片注射液对小鼠实验性脑缺血的保护作用

目的研究冰片注射液对小鼠实验性脑缺血(cerebralischemia)的保护作用及可能作用机制。方法分别采用小鼠断头喘气、负重游泳、负重爬杆及脑缺血再灌注模型,测定小鼠断头后存活时间、爬杆及负重游泳时间及脑缺血再灌注后脑组织匀浆内LDH、Na+-K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活力。结果冰片注射液能明显提高小鼠断头后的存活时间(P<0.01)、延长爬杆及负重游泳时间(P<0.01)、延长爬杆及负重游泳时(P<0.05),升高缺血再灌注损伤小鼠脑内LDH、Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶的活力(P<0.01或P<0.05)。结论冰片具有保护脑缺血的作用,机制可能与其改善缺血脑组织的能量代谢有关。     

古尼拟青霉对小鼠缺血性脑损伤保护作用研究

探讨古尼拟青霉对小鼠急性脑损伤的保护作用。发现古尼拟青霉能显著延长小鼠断头后张口呼吸持续的时间,使小鼠双侧颈总动脉（含迷走神经）不完全结扎后的存活时间明显延长,提示该药可能对缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

川芎嗪与尼莫通对大鼠脑缺血再灌注c-fos蛋白表达影响

1目的　探讨 c- fos蛋白在大鼠脑缺血再灌注脑损伤过程中的表达 ,以及川芎嗪和尼莫通对其影响。2方法　采用免疫组化法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内 c- fos蛋白表达的水平 ,以及川芎嗪和尼莫通干预后c- fos蛋白表达的变化。3结果　脑缺血再灌注时缺血侧脑皮质和基底核区均有 c- fos蛋白阳性表达 ,其阳性表达率随再灌注时间长短不同而不同 ,于缺血 30 min再灌注 1h时阳性表达达高峰 (34 .6 1% )。缺血 30 m in再灌注 30 m in和1h时 ,川芎嗪干预组和尼莫通干预组大鼠脑皮质和基底核区 c- fos蛋白的表达均明显下降 (χ2 =2 40 .45 6～719.96 6 ,P<0 .0 0 1)。4结论　 c- fos蛋白参与大鼠脑缺血再灌注时缺血细胞损伤的发生 ,川芎嗪和尼莫通可明显下调 c- fos蛋白的表达。     

舒脉灵冲剂防治脑缺血的药效学实验研究

目的：研究舒脉灵冲剂对小鼠脑缺血的影响。方法：采用颈动、静脉旁路方法观察舒脉灵对大鼠实验性血栓形成的影响；观察舒脉灵冲剂对断头小鼠喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠存活时间的影响。结果：舒脉灵冲剂灌胃给药后对大鼠血栓形成有明显抑制作用。同时，舒脉灵冲剂能显延长断头小鼠喘气持续时间和两侧颈总动脉结扎小鼠的存活时间。结论：舒脉灵冲剂对脑缺血缺氧有明显的保护作用。     

脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53 mRNA的表达

①目的　探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl 2和p5 3mRNA表达的变化规律。②方法采用原位杂交技术分别观察缺血 1.5h再灌注后 2h ,6h ,12h ,1d ,2d ,3d ,7d和 14d神经细胞bcl 2 ,p5 3mRNA的表达。③结果　脑缺血再灌注 2h在缺血周围区bcl 2mRNA开始表达 ,1d达高峰 ,之后逐渐减弱 ,14d达接近假手术组水平 ;p5 3mRNA于再灌注 6h出现 ,1～ 2d达高峰 ,7d达假手术组水平。④结论　大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl 2和p5 3mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系 ,bcl 2和p5 3mRNA参与了神经细胞凋亡的调节。     

灯盏花素冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的:研究灯盏花素冰片注射液(SBI)对大鼠局灶性脑缺血和小鼠缺血缺氧性损伤的保护作用。方法:采用大鼠急性不完全性脑缺血实验,以大脑皮层含水量为指标初步筛选组方剂量。采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO)对模型大鼠进行神经症状和行为学评分,测定大脑皮层含水量,计算脑梗死区百分比,组织病理切片观察海马损伤程度,并测定脑组织内总抗氧化能力(T-AOC),丙二醛(MDA)和乳酸(LD)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶、总ATP酶(T-ATP)活力等生化指标;采用小鼠急性不完全性脑缺血实验和小鼠常压耐缺氧实验,测定其存活时及对耐缺氧能力的影响。结果:灯盏花素12mg/kg与冰片0.48mg/kg配伍对模型大鼠降低其脑含水量作用最为显著。与模型对照组比较,SBI组尾静脉注射能使动物的神经行为学评分,脑梗死率和脑含水量显著降低,能显著改善海马区神经元的形态,同时还能明显增强MCAO后大鼠脑组织内T-AOC能力,增加脑组织SOD,显著减少脑组织内MDA含量,同时对于脑组织内CK活力、LDH活力也有显著的增加作用,还能显著减少MCAO后大鼠脑组织LD含量,显著增加Na -K -ATP酶、Ca2 -Mg2 -ATP酶及T-ATP酶活力。结论:SBI高剂量组可以极显著延长急性不完全性脑缺血小鼠存活时间和耐缺氧能力。结论:SBI对实验性脑缺血具有保护作用。