低硒大鼠心肌线粒体STAT3的活性变化及其与心肌损伤的关系

目的研究低硒大鼠心肌线粒体中信号转导和转录激活子3（STAT3）的磷酸化活性及其在心肌损伤中的作用。方法36只
大鼠随机分为正常对照组（n=18）和低硒模型组（n=18）。分别于喂养第20、30、40周时颈动脉插管测其心功能;电镜观察心肌线
粒体结构的损伤;提取心肌线粒体,以比色法测定琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶的活性,Western blotting 检测线粒体中
STAT3和p-STAT3的表达。结果（1）与对照组相比,低硒组大鼠心脏收缩及舒张功能均降低、心肌线粒体结构与功能受损,且
随着低硒喂养时间的延长而损伤加重（P<0.05）;（2）与对照组相比,低硒组大鼠心肌线粒体中STAT3的活性（p-STAT3/STAT3）
显著降低,且随着低硒喂养时间的延长而呈下降趋势（P<0.05）;（3）Pearson直线相关性分析显示,心肌线粒体STAT3的活性与
左心室峰值收缩压、左心室内压最大上升速率、琥珀酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶呈正相关（P<0.01）。结论低硒可下调大鼠心
肌线粒体STAT3的活性,参与心肌线粒体损伤和心功能的衰竭。
     

实验性心肌损伤与呼吸链功能关系的研究

目的 探讨心肌缺血时线粒体功能的改变。方法 将大鼠分成正常对照组，损伤组(异丙。肾上腺素组)和保护组(辅酶Q10组)。观察损伤组大鼠在不同时间心肌损伤面积大小，以及以上3组琥珀酸脱氢酶比活力，细胞色素C氧化酶比活力和辅酶Q10含量的变化。结果 损伤组心肌损伤面积随时间的延长而扩大。保护组琥珀酸脱氢酶比活力和细胞色素C氧化酶比活力显著高于损伤组。损伤组的心肌线粒体中辅酶Q10含量明显低于对照组和辅酶Q10组。结论 心肌损伤后能量代谢发生障碍，线粒体功能下降。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护。方法结扎大鼠冠状动30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40mg/kg,结扎冠状动脉前60minip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+·Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05),及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

维生素E对心肌损伤的保护作用

用克山病病区粮和非病区粮喂养大鼠,并以锰和异丙基肾上腺素(ISO)作为条件因素建立动物心肌损伤模型,观察维生素E对心肌损伤的保护作用。实验结果表明,补充维生素E组(C和D组)大鼠心肌和肝脏脂质过氧化物(MDA)含量明显下降,心肌的细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性有不同程度的提高。心肌坏死检出率和坏死面积也有降低和缩小的趋势。而非病区粮+Mn+VE+ISO组心肌坏死检出率最低,坏死面积最小,可能与非病区粮中含硒量高有关。     

没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响

目的观察没食子酸丙酯对大鼠缺血再灌注心肌线粒体功能的影响作用。方法结扎大鼠冠状动脉30 min再灌注20 min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+—ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶((GSH—PX)活性及细胞色素、磷脂和丙二醛含量。结果没食子酸丙酯(20和40 mg/kg,结扎冠状动脉前60 min ip)能显著减轻缺血再灌注所致琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、Ca2+.Mg2+-ATP酶、Ca2+—ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性的抑制(P<0.05)及细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量的减少,并能抑制丙二醛含量的升高。结论没食子酸丙酯对缺血再灌注时心肌线粒体功能具有保护作用,其机制可能是通过提高对氧自由基的清除功能和抑制脂质过氧化。     

硒锌的协同作用对心肌保护的实验研究

本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒或锌对大鼠心肌损伤的影响。实验表明，补充硒或锌均能使大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活性升高，脂质过氧化物含量显著下降，尤其是以硒与锌的联合补充使上述变化更甚。另一方面，单纯补充硒或锌均能提高心肌细胞色素氧化酶及琥珀酸脱氢酶活性，显著降低心肌钙含量，心肌坏死检出率和坏死面积有降低和缩小趋势。硒与锌的联合补充对提高酶活性及降低心肌坏死检出率的影响也较单纯补硒或补锌为佳。     

硒对低硒仔猪心肌氧利用能力的影响

<正> 一些研究发现,克山病病区粮食及人每日膳食中,硒低于非病区,同该病地区分布基本一致,认为克山病病区分布是一低硒地带。进一步研究表明,以病区粮喂养的仔猪的勾浆心肌琥珀酸脱氢酶系统和细胞色素氧化酶系统     

参附注射液对病毒性心肌炎小鼠心肌能量代谢的保护作用

目的 探讨参附注射液对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 将雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组、CVB3感染加参附注射液治疗组和对照组.分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位;酶细胞化学法分析线粒体细胞色素C氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性.结果 感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变;CCO和SDH活性降低.各时间点治疗组上述各项指标均较感染组显著改善.结论 VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,参附注射液能有效保护VMC心肌线粒体结构和功能,改善心肌能量代谢.     

硒缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文用低硒合成饲料和补硒合成饲料喂养大白鼠,喂养8周后处死。对心肌标本作光学、常规电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,硒缺乏引起心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,提示心肌氧化磷酸化障碍,氧利用降低,ATP合成减少,从而进一步导致细胞器和收缩成分的一系列改变。     

饮食中硒、锰含量与心肌损伤关系的实验研究

用人工合成饲料控制硒、锰含量,实验动物随机分4组:A组常硒常锰;B组低硒常锰;C组常硒高锰;D组低硒高锰。喂8周后处死。实验结果表明,除A组外,B、C、D各组均检出不同程度的心肌坏死,D组坏死率最高,C组次之,B组较低,4组间坏死检出率有显著差异。心肌电镜所见,B、C、D各组心肌和膜系统均呈现不同程度损伤,低硒高锰组(D)损伤较重。上述各实验组心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性与A组比较均有不同程度下降。而低硒高锰组其酶活性减弱或明显减弱者居多。     

低硒心肌损伤与硫氧还蛋白还原酶的关系研究

目的　研究长期低硒心肌硫氧还蛋白还原酶的活性和表达改变 ,探讨硫氧还蛋白还原酶与心肌损伤的关系。方法　用低硒饲料喂养Wistar大鼠 14周 ,通过透射电镜观察心肌的病理学改变 ,采用生物化学方法和Westernblot杂交检测心肌组织中硫氧还蛋白还原酶的活性及蛋白表达。结果　低硒导致大鼠心肌线粒体轻度损伤。低硒组大鼠心肌硫氧还蛋白还原酶活性降低至对照组的 6 3.8% ,经t检验P <0 .0 1。蛋白杂交扫描结果显示 ,常硒组峰面积为 3438,低硒组峰面积为 2 0 6 7。结论　低硒降低硫氧还蛋白还原酶的活性和蛋白表达水平 ,使心肌抗氧化能力减低 ,引起心肌损伤。     

双黄连注射液对内毒素诱导心肌损伤保护作用的研究

目的　观察双黄连注射液在内毒素诱导心肌损伤中的保护作用。方法　取SD雄性大鼠 18只随机分成正常对照组 (NC组 ,n =6 ) ,内毒素组 (ET组 ,n =6 ) ,双黄连组 (SHL组 ,n =6 ) ,在Langendorff装置上用Krebs Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在不同时点测定心功能指标 ,实验结束后取心肌组织测定一氧化氮 (NO)含量及琥珀酸脱氢酶 (SDH)、肌酸激酶 (CK)活性。结果　与ET组相比 ,SHL组在相应时点 ,左心室压差与心率乘积 (LVSP -LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax恢复百分率明显改善 ,对内毒素诱导的心肌SDH活性的降低、CK水平及NO含量的升高差异显著。结论　双黄连注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用 ,其机制可能是通过降低心肌中NO的量 ,稳定心肌酶活性和能量代谢水平等途径 ,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力     

肉毒碱对实验性心肌损伤线粒体呼吸酶的影响

以大剂量维生素Ｄ造成心肌损伤模型，以肉毒碱作为影响因素，通过电镜细胞化学方法，观察了肉毒碱对心肌线粒体细胞色素Ｃ氧化酶和琥珀酸脱氢酶的作用。结果表明，肉毒碱具有提高线粒体呼吸酶活性及保护线粒体膜结构的应用，从而保护了呼吸链的完整性，改善了心肌氧化磷酸化功能。     

T-2毒素在低硒条件下致大鼠心肌损伤的光镜及电镜观察

用低硒饲料喂养大鼠 ,造成低硒状态后用Ｔ 2毒素亚急性损伤心肌。低硒 4周加Ｔ 2毒素 2周可使大鼠心肌损伤10 0 %。光镜下可见心肌细胞呈不同程度的变性、坏死 ,坏死灶内可见淋巴细胞浸润 ;电镜下可见大鼠心肌线粒体肿胀、大小不等 ,线粒体嵴减少或消失 ,呈空泡变。结果提示 ,本实验成功地建立了一个低硒加Ｔ 2毒素损伤大鼠心肌的实验模型 ,对深化克山病病因研究有一定现实意义。1　材料与方法采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 ,体重 90～ 110ｇ,共分 4组 ,常硒饲料组 (Ⅰ )、低硒饲料组 (Ⅱ )、常硒 +Ｔ 2毒素 (Ⅲ )、低硒 +Ｔ 2毒素组 (Ⅳ ) ,Ⅰ…     

钙敏感受体在阿霉素诱导大鼠心肌损伤过程中的表达

目的检测阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导大鼠心肌损伤过程中心肌钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)表达水平的变化,初步探讨钙敏感受体在心肌损伤中的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(n=10)和损伤组(n=30),损伤组大鼠分为3周组、6周组和9周组。采用腹腔注射阿霉素(2.5mg.kg-1.w-1)诱导大鼠心肌损伤。应用超声心动图检测各组大鼠左心室内径以及功能。取大鼠心肌组织,HE染色观察大鼠心肌形态和结构的变化。Western blot和免疫组化法检测CaSR蛋白的表达。结果①与对照组相比,9周组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)增加(P<0.05),左室射血分数(LVEF)明显降低(P<0.01);②HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,损伤组心肌出现细胞肿胀,胞浆疏松淡染、嗜酸性增强,细胞核增大,横纹不清及空泡样变性;③阿霉素作用3周后CaSR表达明显降低(P<0.01)。6周组与3周组比较无显著性差异。9周组与对照组无明显差异,但明显高于3周组和6周组(P<0.01)。结论在DOX诱导大鼠心肌损伤过程中,CaSR表达先降低后升高,这可能为临床治疗阿霉素引起的心肌损伤提供药物作用靶点及对心肌损伤和心功能降低的判定具有一定意义。     

再灌注损伤心肌线粒体呼吸酶系的变化及川芎嗪的影响

目的：观察大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞色素氧化酶（CCO）活化变化及川芎嗪对其的影响。方法：结扎冠状动脉30min后再灌注20min复制再灌注损伤模型。分析心肌线粒体中SDH，CCO，SOD和GSH．PX活力，MDA及细胞色素含量。结果：再灌注损佃组心肌SDH和CCO活力均显著低于对照组，而川芎嗪保护组的CCO和SDH活力均显著高于再灌注损伤组（P＜0．01），与对照组比无明显差异。与再灌注损伤组比较，川芎嗪保护组的MDA含量明显降低，SOD及GSP．PX活力有明显升高。结论：川芎嗪对再灌注损伤心肌线粒体SDH和CCO活力下降有拮抗作用，其机理可能与清除自由基和抑制脂质过氧化作用有关。     

二氢石蒜碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。     

力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶活性的变化及其与心功能的关系

目的探讨力竭游泳后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMPs)活性的变化及其与运动性心肌重建和心功能异常的关系。方法建立一次性力竭游泳大鼠模型,通过胸超声心动图检测大鼠力竭游泳后即刻、3、6、12、24 h的心功能,包括主动脉血流峰值流速(PFVA)、主动脉血流速度积分(Viao)、左心室舒张末期直径(LVEDD)和左心室收缩末期直径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用RT-PCR方法检测心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含城,酶谱法分析心肌MMP-1和MMP-9活性;分析MMP-1和MMP-9活性变化与心功能指标之间的相关关系。结果力竭游泳后大鼠心肌MMP-1和MMP-9的mRNA含量水平显著高于对照组(P<0.01),MMP-1和MMP-9活性比对照组明显增加(P<0.01);与对照组比较,力竭游泳后大鼠PFVA、Viao、LVEF和LVFS显著减少(P<0.01);MMP-1和MMP-9 mRNA水平与PFVA、Viao、LVEF和LVFS呈负相关(P<0.05)。结论力竭游泳引起大鼠心肌MMPs的过度表达,并引起运动性心肌重建和心功能异常,研究提示,力竭游泳后大鼠心肌MMPs的过度表达可能与运动性心肌重建和心功能异常有关。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用

目的 探讨氧化苦参碱（Oxymatrine,OMT）对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture,CLP）复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型（CLP）组、CLP + OMT（52,26,13 mg•kg-1）组、阳性药物对照（CLP+地塞米松10 mg•kg-1）组。观察OMT对感染性休克大鼠心肌线粒体超微结构改变的影响。采用比色法测定各组大鼠心肌组织琥珀酸脱氢酶（succinic dehydrogenase,SDH）活性以及心肌钙含量的改变。结果 不同剂量的OMT 能明显升高感染性休克大鼠心肌组织中SDH活性（P<0.01）及降低心肌钙含量（P<0.01）,改善感染性休克所致的心肌线粒体超微结构损伤,并且该作用在OMT52,26 mg•kg-1剂量组与阳性药物对照组的结果相一致。结论 OMT（52,26,13 mg•kg-1）能对抗大鼠感染性休克引起的心肌线粒体结构和功能损伤,其机制与OMT改善感染性休克过程中心肌细胞能量代谢状况,减少心肌细胞内钙超载有关。     

过量锰对心肌损伤作用的实验研究

本文用合成饲料控制锰含量,实验动物分2组,常锰组和高锰组,喂8周后处死。对心肌标本作常规光学、电镜、细胞化学及硝酸镧电子示踪观察。实验结果表明,高锰组大鼠心肌和心肌膜系统呈现不同程度损伤;心肌琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶活性下降;心肌线粒体明显肿胀和空泡变。提示过量锰引起心肌损伤的主要环节可能是损害线粒体的结构和功能。