大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究

血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。     

精氨酸加压素与解热药的关系

精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)是一种由下丘脑视上核和室旁核神经元产生的九肽神经垂体激素,广泛分布于中枢神经系统的细胞体、轴突和神经终末,是一种与多种中枢系统功能有关的神经递质.已经公认AVP通过血管收缩及抗利尿作用调节血压和肾排泄,近些年来的许多资料表明,AVP还具有明显的抑热作用,也是一种重要的内源性解热物质,参与发热时的负调节.     

精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展

精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解。AVP具有神经激素（neurohormone）和神经递质（neurotransmitter）的作用。作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存。垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,     

精氨酸加压素生理作用的研究进展

精氨酸加压素(arginine vasoprersin,AVP)是最早发现的神经内分泌激素之一。它是由下丘脑合成的九肽神经垂体激素。1895年Oliver和Schafer首次报告,给麻醉动物注射脑垂体的提取物可引起血压升高。1898年Howell证明这种引起血压升高的物质来自垂体后叶,故后来称之为血管加压素。但以后的实验证明,它的主要生理作用是抗利尿,故此激素又被称为抗利尿激素(ADH)。近年来,人们对它的认识已经不仅仅限于单纯的升压和抗利尿作用,而有了越来越多的新发现。现就有关文献作简要综述如下。     

妊娠期垂体后叶激素的变化

垂体后叶激素又称神经垂体激素(Neurohypophyseal Hormone,NPH),包括催产素(Oxytocin,OT)和加压素(Arginine Vasopressin,AVP)。它是由下丘脑视上核和室旁核合成后,通过轴突流动的方式储存于垂体后叶,当机体受到各种生理和非生理性刺激后释放入血,与分娩、泌乳、子宫收缩和机体的渗透压密切相关。为了探讨妊娠各期垂体后叶激素的变化规律,我们对正常孕妇血浆OT和AVP水平作了测定,现报告于下。     

精氨酸加压素致心律失常的机制研究进展

精氨酸加压素( AVP)是一种由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,其拥有着广泛的心血管作用,并在心血管疾病中发挥着重要作用. 其促进水重吸收抗利尿作用和收缩血管维持血压作用已广为所知,并部分用于临床治疗. 此外在动物实验中观测到长期使用AVP拮抗剂能够改善心室重构、降低心律失常发生的现象,但具体机制仍不明确. AVP具有可以通过介导其受体( V1a受体)激活L型钙通道、通过IP3受体抑制KCNQ钾通道及ATP敏感性钾通道以及升高细胞内游离钙浓度等诸多作用,而此类作用多可见于心律失常的发生发展. 现就AVP致心律失常的发生机制研究作一综述.     

PTSD样大鼠下丘脑中CRF和AVP的变化

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠下丘脑内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和精氨酸加压素(AVP)表达的变化。方法采用国际认定的SPS方法刺激大鼠,建立PTSD大鼠模型,分别取SPS处理后24h,7d,14d大鼠下丘脑组织;同时取正常下丘脑组织作为对照,应用免疫组化、Westernblot方法分别观察各组下丘脑神经元CRF和AVP表达变化。结果PTSD大鼠下丘脑神经元CRF表达随着时间推移逐渐增加,而后表现出恢复趋势,于14d时趋于正常。AVP具有与CRF相同的变化趋势。结论PTSD大鼠下丘脑CRF和AVP表达上调,提示CRF在AVP的协同下调节糖皮质激素水平变化,可能影响PTSD精神症状的表现。PTSD大鼠下丘脑内CRF和AVP的表达变化可能与海马神经元盐皮质激素受体(MR)和糖皮质激素受体(GR)变化相关。     

心钠素与高血压

高血压时,体内若干神经激素变化已为众所周知。这些变化包括交感神经张力亢进、肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)及血管加压素(AVP)的激活。最近,有人发现哺乳类动物和人体心脏产生一种循环激素—心钠素(Atrial Natriuretic polypeptide,ANP),具     

应激状态下大鼠血浆及部分脑区中精氨酸加压素含量的变化

本工作应用放射免疫测定法,测定大鼠在应激状态下血浆、垂体与下丘脑中精氨酸加压素(AVP)含量的变化。实验结果表明:1.在电击、烫伤、捆绑、游永和乙酸麻醉应激下,大鼠下丘脑AVP含量有不同程度升高;2.上述应激下垂体前叶AVP含量升高;3.在不同应激状态下,垂体神经中前叶AVP的释放量     

清开灵对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的影响

为探讨清开灵注射液的解热机制 ,建立家兔内毒素 (ET)性发热模型 ,观察清开灵对发热家兔体温的影响和下丘脑、脑脊液cAMP及隔区AVP含量的变化。结果显示 ,ET组的ΔT、TRI1、下丘脑cAMP含量、脑脊液cAMP含量、隔区AVP含量显著高于生理盐水组及清开灵注射液 +ET组 ,下丘脑、脑脊液cAMP含量变化与体温变化呈正相关。 4组隔区AVP含量变化亦与体温变化呈正相关。说明清开灵能够抑制ET性发热家兔的体温升高 ,在降低下丘脑、脑脊液cAMP水平的同时促进隔区释放精氨酸加压素 (AVP)。这可能是清开灵解热的重要机制之一。     

下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用

目的 :利用大鼠福尔马林致痛模型 ,探索精氨酸加压素 (AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸 (ASA)中枢镇痛中的作用。方法 :实验大鼠 (2 4只 )随机分为 3组 ,每组 8只 ,N组足背注射生理盐水 ,F组足背注射 5 %福尔马林 ,A组足背注射 5 %福尔马林后立即腹腔注射ASA。采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应 1小时后 ,进行免疫组织化学SABC法 ,观察AVP的免疫反应性 (AVP -ir) ,并进行图像半定量分析。结果 :N组无明显疼痛反应 ,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应 (缩腿 ,舔爪 ) (P <0 .0 1) ,与F组比较 ,A组疼痛反应明显减轻 (P <0 .0 1) ;F组大鼠下丘脑视上核 (SON)内AVP -ir较N组增强 ,室旁核 (PVN)与视交叉上核 (SCN)内AVP -ir较N组均减弱 ;给予ASA后 ,SON与PVN内AVP -ir较F组均减弱 ,SCN内AVP -ir较F组有所增强。结论 :下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛 ,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现     

血管加压素对酒精戒断大鼠下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质功能的影响

目的:观察在长期低浓度酒精处理及酒精戒断过程中,大鼠血浆中血管加压素(AVP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇含量的变化以及下丘脑中AVP、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)含量的变化,进而探讨酒精对机体应激水平的影响以及AVP在酒精依赖过程中的作用。方法:以6%(V/V)的酒精作为大鼠饮水的唯一来源,分别饮酒1、3、7、14、21、28d,以及饮酒28d后撤除酒精2h,取不同处理大鼠的血浆和下丘脑标本,采用放射性免疫测定法分别测定CRF、AVP、ACTH和皮质醇水平;气相色谱法测定大鼠在饮酒过程中不同时段血中酒精浓度。结果:大鼠饮酒3d后,血浆中的AVP和皮质醇水平显著增高,并持续至饮酒结束,而血浆ACTH水平无明显变化。使用AVP受体拮抗剂后,血液中ACTH和皮质醇含量显著下降。动物血中酒精浓度在摄入酒精的不同时段无明显差异。结论:长时程的低浓度酒精刺激使机体应激水平升高,同时下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴功能紊乱,这可能是动物产生酒精依赖的重要原因之一。     

分泌抗精氨酸加压素单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立(简报)

本文利用杂交瘤技术获得1株分泌抗精氨酸加压素(AVP)单克隆抗体杂交瘤细胞株,命名为1A_1。由此细胞株产生的单克隆抗体将用于研究AVP在体内的作用及激素和递质间的调控作用,并为神经内分泌的研究提供了一种良好的工具药。 以AVP为抗原,用碳二亚胺偶联,合成AVP-牛甲状腺球蛋白。将此结合物与等量福氏完全佐剂制成乳状物免疫BaL b/c小鼠,一月后用同样剂量加强一次,于细胞融合前3～4 d作脾脏免疫。取血清抗AVP抗体阳性反应(酶联免疫吸附测定法,ELISA)的免疫小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞系SP2/0(10:1)     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

脑热清对EP性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的探讨脑热清口服液的解热机制.方法建立内生致热原(EP)性发热家兔模型,观察脑热清对家兔体温的影响,并用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液中cAMP及腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量的变化.结果 EP组的ΔT及TRI4变化、下丘脑及脑脊液中cAMP含量、腹中隔区AVP含量显著高于脑热清 EP组(P＜0.01).4组的体温变化分别与下丘脑和脑脊液中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(P＜0.01).结论脑热清的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.     

精氨酸加压素对沙土鼠缺血脑区是β内啡肽和强啡肽A_(1-13)的影响

本实验用放射免疫测定法观察了精氨酸加压素(AVP)对蒙古沙土鼠缺血脑区β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)和强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-Dyn A_(1-13))的影响。结果显示,侧脑室注射AVP后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量明显升高,ir-Dyn A_(1-13)含量则明显降低。侧脑室注射AVP抗血清后,缺血皮层和下丘脑ir-β-EP含量显著降低,而ir-Dyn A_(1-13)含量尢明显变化。     

电针通过调节血管加压素改善豚鼠内淋巴积水的机制研究(英文)

目的:探究电针百会穴(GV20)对血管加压素(AVP)诱导的豚鼠内淋巴积水的作用及可能机制。方法:取50只雄性豚鼠,以腹腔注射AVP建立内淋巴积水模型,另设10只豚鼠为对照组。造模豚鼠随机分为模型组(不予处理)、穴位组(电针百会穴)、非穴位组(电针非穴位)、OPC-41061组[血管加压素2型受体(V2R)拮抗剂]及针药联合组。各组均予以相应干预。4个疗程后,HE染色观察耳蜗形态学变化;检测各组豚鼠血浆、下丘脑和耳蜗组织的AVP表达水平;PCR、Western blot、免疫组化检测各组豚鼠耳蜗组织V2R和水通道蛋白-2(AQP2)的表达水平。结果:电针百会穴可有效减轻AVP诱导的豚鼠内淋巴积水,降低循环AVP的水平,下调下丘脑和耳蜗的AVP表达,进而促进耳蜗组织V2R的mRNA和蛋白表达,抑制耳蜗组织AQP2的mRNA和蛋白表达(P0.05)。其作用强度和机制与OPC-41061干预相似。结论:电针百会穴能有效缓解AVP诱导的豚鼠内淋巴积水症状,其作用机制与调控AVP-V2R-AQP2通路相关。     

应激对大鼠下丘脑、垂体和血浆催产素、加压素和β内啡肽含量的影响

本工作用放射免疫测定法分别测定了大鼠游泳时下丘脑,垂体和血浆内催产素样免疫活性物质(ir-OT)、精氨酸加压素样免疫活性物质(ir-AVP)和β内啡肽样免疫活性物质(ir-β-EP)含量的变化。游泳时,大鼠下丘脑、垂体和血浆内的ir-OT含量明显高于对照组。下丘脑ir-AVP含量也增高,5min,15 min和20 min时显著增加,垂体内ir-AVP含量减少,血浆ir-AVP含量有升高趋势,但无统计学意义。下丘脑和血浆内ir-β-EP含量明显增加,垂体内ir-β-EP显著减少。上述结果表明,游泳应激对大鼠下丘腑,垂体和血浆内OT、AVP和β-EP等神经肽的含量有明显影响。除OT含量增多对游泳不利以外,AVP和β内啡肽含量的变化对游泳应激有何影响,尚待深入研究。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.     

血管加压素在心肺复苏中的应用进展

血管加压素(AVP)是一种内源性激素,传统用于治疗尿崩症和急性食道静脉曲张破裂出血。近年来研究表明,血管加压素可用于心脏停搏以代替肾上腺素。本文就血管加压素在心肺复苏中的作用的研究进展作一综述。