实验性高血压大鼠与正常大鼠视上核加压素分泌的比较研究

血管加压素又名精氨酸加压素(ArginineVasopression,AVP)。早期研究证明,AVP是由丘脑下部视上核和室旁核的神经分泌大细胞合成,输送到神经垂体储存和释放。近年来的研究还表明,AVP不仅有抗利尿、缩血管的作用,还参与体温、免疫、记忆和镇痛的调节。近20年来,实验证明AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关。本文应用光镜、电镜技术、免疫细胞化学技术和图像分析技术,对实验性高血压大鼠视上核加压素分泌神经元进行了研究,并与正常大鼠进行了比较。以观察高血压发生时加压素分泌的变化。选用同一Wistar雌鼠产下的成鼠10只,体重为200…     

精氨酸加压素致心律失常的机制研究进展

精氨酸加压素( AVP)是一种由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,其拥有着广泛的心血管作用,并在心血管疾病中发挥着重要作用. 其促进水重吸收抗利尿作用和收缩血管维持血压作用已广为所知,并部分用于临床治疗. 此外在动物实验中观测到长期使用AVP拮抗剂能够改善心室重构、降低心律失常发生的现象,但具体机制仍不明确. AVP具有可以通过介导其受体( V1a受体)激活L型钙通道、通过IP3受体抑制KCNQ钾通道及ATP敏感性钾通道以及升高细胞内游离钙浓度等诸多作用,而此类作用多可见于心律失常的发生发展. 现就AVP致心律失常的发生机制研究作一综述.     

精氨酸加压素在神经元水平电生理作用的研究进展

精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）是由9个氨基酸组成的多肽,其相对分子质量为1084kDa,在肝脏和肾脏中被代谢分解。AVP具有神经激素（neurohormone）和神经递质（neurotransmitter）的作用。作为神经激素主要是由下丘脑视上核和室旁核大细胞神经元合成,经轴浆运输到神经垂体并储存。垂体内的AVP浓度是整个大脑含量的1000倍,当机体需要时释放入血液,     

大鼠生后视上核加压素分泌的发育研究

血管加压素 (vasopressin ,VP)主要是由下丘脑视上核和室旁核加压素能神经元分泌 ,经轴突 (下丘脑 神经垂体束 )运输到神经垂体内贮存和释放的九肽激素。在人和哺乳类其第八位是精氨酸 (Arginine) ,故又称精氨酸加压素 (Argininevasopressin ,AVP)。近年来的研究表明 ,AVP不仅有缩血管和抗利尿的作用 ,还参与体温、镇痛、学习与记忆及心血管功能的调节。我们应用光镜、免疫细胞化学和图像分析技术 ,对大鼠生后视上核加压素能神经元分泌加压素的发育变化进行了跟踪研究。结果表明 ,新生仔鼠已开始分泌加压素。数据经统计学处理 ,表明新生组与 1周、3周与 4周组存在显著性差异。     

内源性精氨酸加压素在体温昼夜节律中的作用与性别差异

目的本研究的目的是观察内源性精氨酸加压素（AVP）在大鼠体温昼夜节律中的作用与性别差异。方法实验用成年雄性和雌性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各为12 h,昼光时间为06：00 h~18：00 h,同步无线遥测体核温度（Tc）和动物活动的昼夜节律变化。用酶联免疫吸附测定法检测血浆中AVP的浓度。结果 （1）当大鼠在昼光期中体核温度明显降低时,血浆中的AVP水平明显提高,但雄性大鼠血浆中的AVP浓度高于雌性;（2）在昼光期中V1a受体阻断剂能够升高体核温度,而且雄性大鼠的体温升高反应大于雌性。结论实验结果证明：（1）内源性AVP通过V1a受体参与大鼠体温昼夜节律的调节过程;（2）内源性AVP在大鼠体温昼夜节律中的作用有性别差异。     

自发性高血压大鼠下丘脑视上核一氧化氮合酶与加压素的共表达

目的：观察自发性高血压大鼠(SHR)与正常大鼠下丘脑视上核(SON)内一氧化氮合酶(NOS)与加压素(AVP)在神经元内的分布和共存。方法：运用NADPH—d组织化学方法，结合ABC免疫组织化学技术。结果SON内NOS阳性神经元与AVP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似，并高度共存：SI-IR组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的62．7％，主要分布于SON的腹侧部；正常SD对照组NOS—AVP双标记阳性神经元约占阳性标记神经元总数的72．3％。结论：实验结果提示一氧化氮(NO)与AVP在下丘脑的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用，以及对高血压的发生发展也可能有影响。     

下丘脑精氨酸加压素在乙酰水杨酸镇痛中的作用

目的 :利用大鼠福尔马林致痛模型 ,探索精氨酸加压素 (AVP)的镇痛作用以及其在乙酰水杨酸 (ASA)中枢镇痛中的作用。方法 :实验大鼠 (2 4只 )随机分为 3组 ,每组 8只 ,N组足背注射生理盐水 ,F组足背注射 5 %福尔马林 ,A组足背注射 5 %福尔马林后立即腹腔注射ASA。采用痛行为评分法观测大鼠的痛反应 1小时后 ,进行免疫组织化学SABC法 ,观察AVP的免疫反应性 (AVP -ir) ,并进行图像半定量分析。结果 :N组无明显疼痛反应 ,F组大鼠给药后迅速出现疼痛反应 (缩腿 ,舔爪 ) (P <0 .0 1) ,与F组比较 ,A组疼痛反应明显减轻 (P <0 .0 1) ;F组大鼠下丘脑视上核 (SON)内AVP -ir较N组增强 ,室旁核 (PVN)与视交叉上核 (SCN)内AVP -ir较N组均减弱 ;给予ASA后 ,SON与PVN内AVP -ir较F组均减弱 ,SCN内AVP -ir较F组有所增强。结论 :下丘脑SON、PVN、SCN神经元分泌的AVP可参与中枢镇痛 ,ASA镇痛作用可通过调节下丘脑核团中AVP的合成与释放来实现     

血管加压素对心血管系统的作用及意义

血管加压素(arginine vasopressin,AVP)又叫抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH).1895年,由Oliver 和Seheafer首先发现,1953年,Vignaud 等确定了加压素的化学结构,并人工合成AVP,肯定了其加压和抗利尿作用.近年来,AVP抗血清、受体拮抗及核放免测定技术的出现,进一步明确了AVP的生理范围、作用机理,其对心血管系统的作用及临床应用也越来越受到重视.     

针灸大椎穴对慢性应激失调大鼠行为学及下丘脑AVP的影响

目的观察针灸大椎穴对慢性应激失调大鼠行为学及下丘脑室旁核精氨酸加压素(AVP)阳性神经元数量的影响.方法按随机数字表随机将SD雄性大鼠分为正常组、模型组、艾灸组、针刺组.应用分养和长期不可预见性的中等强度刺激造成慢性应激失调模型,观察各组大鼠精神状态、体重、蔗糖偏嗜度、旷场实验等行为学的不同;用免疫组织化学和图像分析法比较各组动物下丘脑室旁核精氨酸加压素阳性神经元的数量.结果慢性应激可致大鼠活动明显减少、食欲不振、精神萎靡,并且体重增加数、蔗糖偏嗜度、旷场实验中活动次数显著减少;下丘脑室旁核AVP阳性神经元的数量明显高于正常组.艾灸或针刺大椎穴均可明显改善上述情形、下调AVP阳性神经元的数量(P＜0.05～P＜0.01).艾灸与针刺比较无明显差异.结论艾灸与针刺大椎均可明显改善抑郁大鼠的行为异常,其作用可能是通过对应激中枢下丘脑AVP的调节实现的,二者无明显差异.     

脾虚大鼠模型脑内精氨酸加压素水平和基因表达变化及归脾汤的影响

目的观察脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的精氨酸加压素(AVP)水平和基因表达变化及归脾汤的影响作用。方法采用苦降泻下、饮食失节和劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化和原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层AVP水平和基因表达变化。结果模型组上述脑区AVP免疫阳性反应物水平明显降低,治疗组明显升高;模型组海马CA1区、前额叶皮层AVPmRNA表达显著下降;治疗组表达明显升高。结论脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的AVP水平和基因表达有变化,归脾汤可能通过调节AVP水平和基因表达而影响其学习记忆。     

实验性高血压大鼠室旁核加压素分泌的免疫细胞化学研究

精氨酸加压素(AVP)主要是由下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)的加压素能神经元合成分泌.近年来的研究表明,AVP作为一种血管活性肽与高血压的发病有关.本文采用二肾一夹法制成高压模型.应用光、电镜技术、免疫细胞化学技术和图象分析技术对实验性高血压大鼠PVN加压素神经元进行了研究,并与SON加压素神经元及正常大鼠进行比较.研究结果表明,实验性高血压大鼠PVN和SON内AVP阳性细胞中分泌颗粒密集呈棕黄色,正常大鼠组染色浅淡.图象分析检测两组PVN和SON中AVP阳性细胞平均灰度值.所得数据分别经统计学处理.实验组和正常组AVP神经元在PVN有显著性差异;在SON也有显著性差异.但在实验组内的PVN和SON之间无显著性差异,正常大鼠PVN和SON之间亦无显著性差异.结果表明,实验性高血压大鼠在血压升高时,PVN和SON内加压素神经元的分泌增强.     

渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症2例报告及文献复习

目的 探讨渴感减退而加压素调节正常的慢性高钠血症患者的临床特征.方法 回顾性分析北京协和医院2例及联机医学文献检索系统(MEDLINE)收录的3例患者的临床资料.结果 5例患者的临床特征是:①15岁前起病,慢性病程;②无渴感,意识清楚伴生长发育迟滞;③血钠持续重度升高并间歇性加重;④血浆加压素(AVP)水平及其对血浆渗透压刺激反应正常;⑤单纯饮水治疗即可纠正高钠血症.结论 人类司渴感渗透压调节和AVP渗透压调节的神经通路是独立的.此类慢性高钠血症的治疗以单纯补水为主.     

抗精氨酸加压素血清的制备及其应用(初步报道)

加压素(Vasopressin,VP)又名抗利尿激素(ADH)与催产素同为下丘脑-垂体后叶激素中的两种8肽激素。存在于人和大多数哺乳类动物中的加压素是精氨酸加压素(AVP),其主要作用是促进水的重吸收,维持体内水盐代谢的动态平衡,缺乏时可引起尿崩症。在严重失血时尚可使血管收缩增加外周阻力,有人报告内源性加压素对休克具有保护作用。此外,还发现AVP能影响下丘脑的神经分泌、动物行为以及学习记忆。因此AVP的放射免疫测定(RIA)和免疫细胞化学(ICC)研究,对于了解AVP在体内     

妊娠期垂体后叶激素的变化

垂体后叶激素又称神经垂体激素(Neurohypophyseal Hormone,NPH),包括催产素(Oxytocin,OT)和加压素(Arginine Vasopressin,AVP)。它是由下丘脑视上核和室旁核合成后,通过轴突流动的方式储存于垂体后叶,当机体受到各种生理和非生理性刺激后释放入血,与分娩、泌乳、子宫收缩和机体的渗透压密切相关。为了探讨妊娠各期垂体后叶激素的变化规律,我们对正常孕妇血浆OT和AVP水平作了测定,现报告于下。     

分泌抗精氨酸加压素单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立(简报)

本文利用杂交瘤技术获得1株分泌抗精氨酸加压素(AVP)单克隆抗体杂交瘤细胞株,命名为1A_1。由此细胞株产生的单克隆抗体将用于研究AVP在体内的作用及激素和递质间的调控作用,并为神经内分泌的研究提供了一种良好的工具药。 以AVP为抗原,用碳二亚胺偶联,合成AVP-牛甲状腺球蛋白。将此结合物与等量福氏完全佐剂制成乳状物免疫BaL b/c小鼠,一月后用同样剂量加强一次,于细胞融合前3～4 d作脾脏免疫。取血清抗AVP抗体阳性反应(酶联免疫吸附测定法,ELISA)的免疫小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞系SP2/0(10:1)     

核转录因子-kB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程,核转录因子-кB(NF-кB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡,在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用.中药作用成分多,能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织,其中白藜芦醇甙具有多种生物学作用,毒副作用低,能下调NF-кB的表达,具有神经保护作用.     

内源性精氨酸加压素在体温昼夜节律中的作用与性别差异

目的 本研究的目的 是观察内源性精氨酸加压素(AVP)在大鼠体温昼夜节律中的作用与性别差异.方法 实验用成年雄性和雌性SD大鼠,在22℃环境温度下,明暗时间各为12 h,昼光时间为06:00 h～18:00 h,同步无线遥测体核温度(Tc)和动物活动的昼夜节律变化.用酶联免疫吸附测定法检测血浆中AVP的浓度.结果 (1...     

核转录因子NF-κB与缺血性脑血管病的研究

核转录因子NF-κB是一种具有多项转录作用的调节因子,其信号转导过程参与了脑缺血损伤时中枢神经系统神经干细胞增殖、迁移、分化以及炎性反应、细胞保护与凋亡等生物进程.因此,对NF-κB作用机制的深入研究,对于缺血性脑血管疾病的临床防治具有重要意义.     

环境温度对加压素引起大鼠低温反应的影响与棕色脂肪组织产热和理毛行为的关系

目的 观察精氨酸加压素(AVP)引起正常大鼠低温反应与棕色脂肪组织温度(TBAT)和理毛行为变化的关系,以及不同环境温度对AVP引起低温反应的影响.方法 用无线遥控测温技术连续同步记录成年雌性SD大鼠体核温度(Tc)、TBAT和动物活动的变化,观察腹腔注射AVP(10 μg/kg)对Tc、TBAT和动物活动的影响.理毛...     

精氨酸加压素反转前列腺素E2引起的大鼠视前区冷敏神经元活性增强

目的 研究精氨酸加压素(AVP)对前列腺素E2 (PGE2)引起大鼠视前区冷敏神经元活性变化的影响.方法 在制作了大鼠视前区脑片以后,应用全细胞膜片钳技术记录视前区神经元的放电频率,鉴别它们的温度敏感性,然后分别记录PGE2(1μmol)、AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)或AVP(1μmol)+ PGE2(1μmol)+ AVPV1a受体阻断剂(1μmol)对冷敏神经元放电频率的影响.结果 1)加入PGE2后,有61.5％(8/13)的大鼠视前区冷敏神经元的放电频率明显上升,其平均增幅为(69.6±39.7)％.2)洗脱PGE2的作用后,往PGE2激活的冷敏神经元浴液中加入了PGE2和AVP混合液后,这些神经元的平均放电变化却转为下降(P＜0.05),说明AVP反转了PGE2引起的冷敏神经元放电活性增强.3)洗脱PGE2和AVP混合液的作用后,继续加入了PGE2、AVP和AVPV1a受体拮抗剂,神经元的平均放电变化与PGE2和AVP混合液引起的放电变化差异有统计学意义(P＜0.05),而且与PGE2引起的放电变化相似(P＞0.05),表明AVP V1a受体拮抗剂阻断了AVP对PGE2引起冷敏神经元放电频率变化的影响.结论 PGE2可引起大鼠视前区冷敏神经元活性增强,AVP通过激活V1a受体反转了PGE2引起的冷敏神经元活性增强.