α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的:检测α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常瘢痕和正常皮肤组织中的表达,探讨其在病理性瘢痕中的作用及意义。方法:①对象:收集2005-08/10中南大学湘雅医院烧伤整形科手术切下的瘢痕标本46例(其中增生性瘢痕18例、瘢痕疙瘩12例、正常瘢痕16例)和正常皮肤标本12例(患者和供皮者均知情同意)。②实验过程:标本用40g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。③实验评估:观察α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在上述标本组织中的表达及相关性,采用着色强度和阳性细胞率二者评分相结合的方法判断结果。结果:①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中α-促黑素细胞激素的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显著性意义(P>0.05)。②增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中白细胞介素8的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显著性意义(P>0.05)。③α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常瘢痕中表达呈正相关(P<0.05),在正常皮肤中无相关性。结论:α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达显著高于正常瘢痕和正常皮肤,且二者在病理性瘢痕和正常瘢痕组织中表达呈正相关,提示α-促黑素细胞激素、白细胞介素8对促进病理性瘢痕的发生、发展可能起一定作用。     

血小板源性生长因子及其受体在增生性瘢痕中表达特征

目的观察血小板源性生长因子(PDGF)两亚基(A,B)和α和β两种受体在增生性瘢痕形成机制中的作用。方法用免疫组化方法和常规病理技术检测这四种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律。结果PDGF-A在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性细胞率分别为(15.2±5.6)%和(18.9±4.1)%,而PDGF-B分别为(22.4±7.4)%和(25.5±6.5)%。从正常皮肤到增生性瘢痕,两亚基含量虽有升高趋势,但差异不明显(P>0.05)。PDGFR-α在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性率分别(36.7±4.3)%和(44.2±5.8)%,而PDGFR-β则分别为(15.3±4.8)%和(22.9±5.2)%,两种蛋白在瘢痕中的表达阳性率都显著高于正常皮肤(P<0.05)。结论增生性瘢痕形成可能与PDGFR-α和PDGFR-β蛋白高表达有关,而PDGF在增生性瘢痕发生中的作用,还需进一步探讨。     

血管内皮细胞生长因子在烧伤后肉芽组织和增生性瘢痕中的表达

目的观察血管内皮细胞生长因子 (VEGF)在烧伤创面肉芽组织和烧伤后不同时期增生性瘢痕中的动态变化 ,探讨VEGF在烧伤创面修复过程中的表达规律及其作用。方法选择临床手术切除的新鲜烧伤创面肉芽及各个时期的增生性瘢痕 ,制成匀浆液 ,应用ELISA方法检测匀浆液中VEGF的变化。结果VEGF可在烧伤创面肉芽组织中有一定的表达 ,随着增生性瘢痕的发展 ,其表达量进一步增加 ,在 4— 6个月的增生性瘢痕中 ,表达量达到峰值。瘢痕成熟后 ,VEGF的组织表达逐渐下降。结论VEGF的表达量与增生性瘢痕组织中的血管丰富程度以及成熟程度密切相关     

瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意

目的　观察病理性瘢痕中胸腺素β4 (TMSB4 ) m RNA的表达水平 ,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系。方法　以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞。采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)技术 ,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的 3组成纤维细胞中 TMSB4 m RNA表达水平的变化。结果　在上述 3种组织中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中的表达量显著少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达 (P均 <0 .0 1) ,瘢痕疙瘩 TMSB4 m RNA表达的平均值比增生性瘢痕减少 6 6 .98% ,比正常皮肤减少 6 2 .4 8%。在上述 3种组织培养的成纤维细胞中 ,TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著少于增生性瘢痕 ,平均减少 2 7.13% (P<0 .0 1) ;比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少 16 .0 7% ,但差异无显著性。结论　 TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关 ;TMSB4 m RNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一。     

血小板源性生长因子及其受全体在增生性瘢痕中表达特征

目的 观察血小板源性生长因子（PDGF）两亚基（A，B）和α和β两种受体在增生性瘢痕形成机制中的作用。方法 用免疫组化方法和常规病理技术检测这四种蛋白在8例增生性瘢痕和8例正常皮肤中的表达变化规律。结果 PDGF－A在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性细胞率分别为（22．4&;#177;7．4）％和（25．5&;#177;6．5）％。从正常皮肤到增生性瘢痕，两亚基含量虽有升高趋势，但差异不明显（P＞0．05）。PDGFR－α在正常皮肤与增生性瘢痕中的阳性率分别（36．7&;#177;4．3）％和（44．2&;#177;5．8）％，而PDGFR－β则分别为（15．3&;#177;4．8）％和（22．9&;#177;5．2）％，两种蛋白在瘢痕中的表达阳性率都显著高于正常皮肤（P＜0．05）。结论 增生性瘢痕形成可能与PDGFR－α和PDGFR－β蛋白高表达有关，而PDGF在增生性瘢痕发生中的作用，还需进一步探讨。     

端粒酶催化亚单位在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的:观察反映端粒酶的活性的端粒酶催化亚单位在病理性瘢痕组织中的表达情况。方法:实验于2005-05/07在长海医院中心实验室进行。取增生性瘢痕标本和瘢痕疙瘩标本各18例,来源于2004-06/2005-05解放军第二军医大学长海医院整形外科手术患者;正常皮肤标本18例,取自瘢痕邻近的正常皮肤。采用SP免疫组化法,对3组皮肤标本中成纤维细胞端粒酶催化亚单位蛋白表达进行检测,观察其阳性颗粒的平均吸光度A值和阳性面积率。结果:①端粒酶催化亚单位阳性颗粒的平均吸光度:瘢痕疙瘩组高于正常皮肤和增生性瘢痕组(5.940±0.675,0.456±0.078,1.352±0.193,P<0.01),增生性瘢痕组高于正常皮肤(P<0.05)。②端粒酶催化亚单位的阳性面积率:瘢痕疙瘩组高于正常皮肤和增生性瘢痕组眼(0.203±0.025)%,(0.038±0.010)%,(0.067±0.011)%,P<0.01演,增生性瘢痕组高于正常皮肤(P<0.05)。结论:端粒酶在病理性瘢痕中表达增高,与病理性瘢痕发生、发展及其演变过程密切相关。设想减少端粒酶催化亚单位在病理性瘢痕成纤维细胞的过度表达从而抑制端粒酶活性或许是抑制瘢痕增生的新途径。     

存活素在瘢痕组织中的表达及其临床意义

目的：探讨存活素(Survivin)在增生性瘢痕中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测了38例增生性瘢痕和13例正常皮肤中Survivin的表达。结果：Survivin在增生性瘢痕中表达的阳性率为81．6％，且高表达为22例，低表达为9例。13例正常皮肤仅有2例为低表达，阳性率15．4％。统计学分析两组间差异有显著性意义(x^2=18．59，P&;lt;0．01)。瘢痕组织中的Survivin表达定位于成纤维细胞和血管内皮细胞的胞浆内，染色强。Survivin在大部分正常成人皮肤无表达，在弱阳性的2例中Survivin表达定位于表皮层，染色弱。结论：Survivin在增生性瘢痕的表达增强，提示Survivin可能通过抑制成纤维细胞和内皮细胞凋亡参与瘢痕形成，故针对Survivin靶向治疗瘢痕有一定的临床应用前景。     

Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕及正常皮肤中的表达:48∶40∶40例标本病理检测

目的:与病理性瘢痕发生机制相关的Smad3/转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,在瘢痕疙瘩中的表达少见报道.检测病理性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1蛋白的表达,探讨其在病理性瘢痕发生及发展中的作用.方法:实验标本均来自2004-06/2008-0 6河北医科大学附属唐山工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩48例,年龄16～52岁;增生性瘢痕40例,年龄18～56岁;选取同期因其他手术切除的正常皮肤组织40例作为对照组.应用流式细胞术检测48例瘢痕疙瘩、40例增生性瘢痕及40例正常皮肤组织Smad3和转化生长因子β1的表达.结果:Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达明显高于正常皮肤组织中的表达(P＜0.05),Smad3和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生瘢痕中的表达差异无显著性意义(P＞0.05).瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中Smad3和转化生长因子β1表达呈正相关(r=0.489 2,P=0.000 4;r=0.471 0,P=0.002 2),Smad3和转化生长因子β1在正常皮肤组织中的表达未见明显相关性(P=0.4714).结论:Smad3和转化生长因子β1在病理性瘢痕中高表达,Smad3和转化生长因子β1的协同作用可能参与病理性瘢痕的发生发展.     

CD90及TGF-β1在增生性瘢痕中的表达及意义

目的探讨CD90及转化生长因子β1(TGF-β1)在增生性瘢痕中的表达及意义。方法 (1)取手术切除的带有少量正常皮肤的瘢痕组织18例,将组织标本固定、石蜡包埋,组织切片HE染色证实临床诊断后,分为增生性瘢痕组(A组)、瘢痕交界处组(B组)及正常皮肤组(C组),每组各18例。(2)选取组织蜡块,根据HE染色、形态学观察确定典型病变部位,从每例标本中选取1个采样点,构建包括54点组织标本的芯片蜡块,阵列为9×6。(3)从芯片蜡块中切取2张切片,应用免疫组织化学方法对组织芯片进行染色,对2张组织芯片分别检测CD90、TGF-β1在增生性瘢痕、瘢痕交界处和正常皮肤组织中的表达水平,将所得结果进行统计学分析。结果 (1)免疫组化结果显示CD90、TGF-β1在A组与B组中均有较高的阳性表达,两组相比无显著性差异(P>0.05),而在C组中仅有少量的阳性表达,与A、B两组相比均有显著性差异(P<0.05)。(2)统计学分析发现增生性瘢痕成纤维细胞CD90和TGF-β1的表达具有相关性。结论 (1)在增生性瘢痕中,CD90阳性表达的成纤维细胞可能是瘢痕异常增生的特异表型。(2)增生性瘢痕中成纤维细胞CD90和TGF-β1的表达具有相关性,其在瘢痕异常增生过程中可能存在一定的协同关系。     

病理性瘢痕中S100蛋白基因的差异表达

目的：探讨S100蛋白基因的表达情况与病理性瘢痕形成的相关性。 方法：实验于2003—05／2005-01在南方医科大学分子生物学研究所完成。病理性瘢痕标本来源于南方医院整形外科手术患者，正常皮肤组织来源于无瘢痕体质趋势及无免疫性疾病的包皮手术标本，患者均知情同意。增生性瘢痕组3例，瘢痕疙瘩组3例，正常皮肤组10例。抽提增生性瘢痕和瘢痕疙瘩与正常皮肤组织的总RNA，反转录并双色荧光标记，与含11个S100蛋白基因的人类基因表达谱芯片杂交，经荧光扫描和数据处理，进一步进行统计学分析，检测S100蛋白基因在3组组织中的表达变化。 结果：与正常皮肤组织相比，11个S100蛋白基因在增生性瘢痕组织中差异表达具有显著性意义的基因有3个，S100A7，S100A8和S100A9均为上调表达；而瘢痕疙瘩组织中仅有S100A2基因的下调表达具有显著性意义。 结论：①S100蛋白基因的差异表达与病理性瘢痕的形成密切相关。②S100蛋白基因成员在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的差异表达有助于两者的鉴别诊断。③S100A2在瘢痕疙瘩中低表达而在增生性瘢痕中正常表达，可能与瘢痕疙瘩的恶性度高于增生性瘢痕，且能向周边正常组织浸润有关。     

增生性瘢痕和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的比较

目的 观察人增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达差异,探讨其意义.方法 收集2012年2月至2013年2月南昌大学第一附属医院烧伤整形科住院患者10例,取其行手术切除的增生性瘢痕组织及其邻近的正常皮肤组织.采用免疫组织化学法(SP法)检测各组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果 增生性瘢痕组织中TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均显著高于正常皮肤组织.结论 TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在人增生性瘢痕组织中呈高表达,提示其在增生性瘢痕的形成和演化过程中可能发挥着靶点的作用.     

Collagen Biosynthesis in Normal Human Skin, Normal and Hypertrophic Scar and Keloid

Summary. A comparison of the rates of synthesis of collagen in normal skin, normal and hypertrophic scars, and keloids has been made by measuring the rate of incorporation of [¹⁴C]-proline into peptide-bound [¹⁴C]-hydroxyproline by tissue minces in vitro. The rate of synthesis of collagen, as measured by this technique, was significantly higher in skin than in normal scars whether the incorporation of radioactivity into hydroxyproline were expressed in terms of wet weight of tissue, weight of tissue DNA or weight of tissue hydroxyproline. The abnormal scar types exhibited similar rates of collagen synthesis, which were significantly higher than the rate in normal scars. Although the rates in both abnormal scar types appeared to be similar to that in normal skin when expressed in terms of wet weight of tissue, and weight of tissue hydroxyproline, they were seen to be lower than in skin in terms of weight of tissue DNA. The rate of synthesis of proteins generally, as measured by total radioactivity in non-diffusible peptides, was highest in normal skin and hypertrophic scar and lowest in keloid. The ratio of radioactivity in non-diffusible hydroxyproline to total non-diffusible radioactivity was almost twice as high in keloid as in normal scar, with intermediate values being observed in hypertrophic scar and normal skin. This indicated that collagen accounted for a higher proportion of the proteins being synthesised in keloid than in normal scar. The results confirm previous conclusions, from determination of the activity of the enzyme collagen proline hydroxylase, that the excessive accumulation of collagen in hypertrophic scars and keloids may, at least in part, be due to abnormally high rates of collagen synthesis in comparison to normal scars.     

兔耳增生性瘢痕的形态学观察与羟脯氨酸含量变化

Inrecentyears，excessivedermalhyperplasiafollowingtotalskinlossofrabbit＇seariswidelyreportedbydomesticandforeignre－searchers．Histologicalstudiesshowexcessivedermalhyperplasiahascloserelationwithhypertrophicscarofhuman犤１－２犦．Characteristicsofcollagenmetabolismandmorphologicalchangeslawaboutexcessivedermalhyperplasiaremainunclear．Theinvolvedmechanismistheobjectiveofthisstudy．１Materialandmethod１．１Treatmentandcreationofwoundsinanimals８Japaneselarge－earrabbitsregardingnogenderwerei…     

Analysis of hypertrophic and normal scar gene expression with cDNA microarrays

Hypertrophic scar is one form of abnormal wound healing. Previous studies have suggested that hypertrophic scar formation results from altered gene expression of extracellular matrix molecules. A broadscale evaluation of gene expression in hypertrophic scars has not been reported. To better understand abnormalities in hypertrophic scar gene expression, we compared messenger RNA expression in hypertrophic scars, normal scars, and uninjured skin with the use of complementary (c)DNA microarrays. Total RNA was extracted from freshly excised human hypertrophic scars, normal scars, or uninjured skin and reverse transcribed into cDNA with the incorporation of [33P] deoxycytidine triphosphate. The resulting radioactive cDNA probes were hybridized onto cDNA microarrays of 4000 genes. Hybridization signals were normalized and analyzed. In the comparison of tissue samples, mean intensities were calculated for each gene within each group (hypertrophic scars, normal scars, and uninjured skin). Ratios of the mean intensities of hypertrophic scars to normal scars, hypertrophic scars to uninjured skin, and normal scars to uninjured skin were generated. A ratio that was greater than 1 indicated upregulation of any particular gene and a ratio that was less than 1 indicated downregulation of any particular gene. Our data indicated that 142 genes were overexpressed and 50 genes were underexpressed in normal scars compared with uninjured skin, 107 genes were overexpressed and 71 were underexpressed in hypertrophic scars compared with uninjured skin, and 44 genes were overexpressed and 124 were underexpressed in hypertrophic scars compared with normal scars. Our analysis of collagen, growth factor, and metalloproteinase gene expression confirmed that our molecular data were consistent with published biochemical and clinical observations of normal scars and hypertrophic scars. cDNA microarray analysis provides a powerful tool for the investigation of differential gene expression in hypertrophic scar samples and either uninjured skin or normal scars. Our data validate the use of this technology for future studies on gene expression during repair processes of normal and abnormal wounds.     

病理性瘢痕中胰岛素样生长因子1及受体mRNA的表达

背景：多种肿瘤中胰岛素样生长因子1受体及其配体表达异常,且胰岛素样生长因子1是多种细胞的有丝分裂原和抗细胞凋亡的因子,控制多种细胞的增殖、分化和凋亡的进程。目的：观察胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子1受体在病理性瘢痕中的表达。方法：收集中山大学附属第一医院烧伤外科收治患者增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其正常皮肤等手术切除标本,荧光定量实时PCR检测不同组织中胰岛素样生长因子1及其受体mRNA的表达水平。结果与结论：瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中胰岛素样生长因子1mRNA表达水平均高于正常皮肤（P〈0.05）,且在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中胰岛素样生长因子1表达水平差异无显著性意义（P〉0.05）,胰岛素样生长因子1受体在增生性瘢痕表达水平与正常皮肤接近（P〉0.05）;而瘢痕疙瘩中胰岛素样生长因子1受体明显高于瘢痕周围正常皮肤（P〈0.05）。说明胰岛素样生长因子1及其受体在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。     

Analysis of gene expression patterns in human postburn hypertrophic scars

Hypertrophic scars cause cosmetic disfigurement and limited mobility in burn patients. To better understand the molecular pathophysiology of hypertrophic scar formation, microarray analyses were performed on normal skin and hypertrophic scars from four burn patients. Microarray analyses were determined in an effort to identify genes whose expression discriminated between normal skin and mature, hypertrophic scars. Surgical biopsies were obtained from two pediatric and two adult patients 6 to 15 months after burn injury. Total RNA was isolated from the samples and subjected to microarray analysis using the Affymetrix U95Av2 GeneChip. Results from this analysis revealed 31 probe sets representing genes that were consistently up-regulated at least two-fold in hypertrophic scar specimens from all four patients and four probe sets that were down-regulated. The significance analysis of microarrays algorithm also identified 35 probe sets whose increased expression resulted in the hierarchal clustering of the hypertrophic scar and normal tissue, seven of which were identical to the six genes identified by paired analyses. These six genes all displayed elevated levels of expression in the scar tissue. Proteins encoded by the genes identified included germline oligometric matrix protein, matrix metalloproteinase-16, collagen type 1alpha, pleiotrophin, and thrombospondin-4. Although the results presented here suggest that there may be unique patterns of gene expression in hypertrophic scars that may be important in the evaluation and treatment of hypertrophic scarring, the results must be confirmed with larger datasets.     

增生性瘢痕中细胞外信号调节激酶及其激酶基因表达的变化

目的：探讨细胞外信号调节激酶1/2（extracellular-signal regulated protein kinase，ERK1/2）及其上游信号分子MEK1/2在增生性瘢痕和正常皮肤中基因表达的变化。方法：提取8例增生性瘢痕和8例正常皮肤组织的总RNA后，分离mRNA，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测这4种基因在不同组织中的表达变化规律。结果：在正常皮肤组织中，MEK1、MEK2、ERK1和ERK2基因表达较弱；而在增生性瘢痕中，这4种基因表达明显增强，其mRNA量的灰度比分别为正常皮肤的1.1倍、1.2倍、2.2倍和2.5倍。结论：增生性瘢痕的发生可能与MEK1/2和ERK1/2基因表达升高有关。     

单核细胞趋化蛋白1和骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达

背景：单核细胞趋化蛋白1是新近明确的对单核/巨噬细胞有趋化和激活双重作用的趋化因子,骨形成蛋白7作为一种新发现的纤维化负性调节因子逐渐成为抗组织纤维化治疗的研究热点,但两者对病理性瘢痕形成中组织纤维化作用的研究至今鲜有报道。目的：研究单核细胞趋化蛋白1,骨形成蛋白7在病理性瘢痕中的表达水平。方法：采用免疫组织化学方法检测单核细胞趋化蛋白1、骨形成蛋白7在25例瘢痕疙瘩、30例增生性瘢痕、24例非病理瘢痕和20例正常皮肤组织中的表达水平。所有标本均来自2008-07/2010-01郑州大学第一附属医院整形外科住院患者,且均无皮肤疾病、结缔组织病、传染病、恶性肿瘤和其他重要脏器疾病,术前无射线治疗、激光治疗及免疫治疗史,其中所取瘢痕组织来自于临床诊断明确的瘢痕患者。结果与结论：单核细胞趋化蛋白1在瘢痕疙瘩、增生性瘢痕中的阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织（P〈0.05）,骨形成蛋白7阳性表达率均降低（P〈0.05）,两者阳性表达率在病理性瘢痕（瘢痕疙瘩和增生性瘢痕）中呈明显负相关（r=-0.639,P〈0.01）。结果显示,在病理性瘢痕的形成过程中单核细胞趋化蛋白1表达上调,而骨形成蛋白7表达下调。     

增生性瘢痕组织中p53和c-myc蛋白含量的变化及其对瘢痕内细胞凋亡发生的影响

目的 :观察 p5 3和 c myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织内的表达特征及其对增生性瘢痕内细胞凋亡发生的影响。方法 :在 16份被测标本中包括创面愈合后不同时期的增生性瘢痕 8例和其对应的周围正常皮肤组织 8例 ,用免疫组织化学方法和常规病理技术确定 p5 3和 c myc两种蛋白在增生性瘢痕和正常皮肤组织中的定位和表达量及变化规律。结果 :p5 3和 c myc蛋白在正常皮肤和瘢痕组织内都有表达。正常皮肤组织中 p5 3蛋白主要分布于表皮基底层细胞的胞质和胞核中 ;而 c myc蛋白的阳性信号则存在于表皮基底细胞、血管内皮细胞、毛囊和汗腺细胞的胞浆和胞核内。增生性瘢痕组织中 p5 3和 c myc两种蛋白表达均增强 ,p5 3主要存在于角质形成细胞和部分成纤维细胞的胞质和胞核内 ;而 c m yc阳性表达颗粒则分布于表皮细胞和部分成纤维细胞内。与正常皮肤组织相比 ,增生性瘢痕的 p5 3蛋白含量虽有增高趋势 ,但差异不显著 ;而c m yc蛋白的阳性颗粒明显增多。结论 :在增生性瘢痕发生过程中 ,p5 3和 c myc蛋白不同的分布和表达变化规律显示 ,这两种蛋白可能参与调控增生性瘢痕形成过程中细胞凋亡的发生 ,以 c myc蛋白的作用更为重要。