热处理对钛合金激光填药芯焊丝焊接接头组织和性能的影响

通过激光填丝焊接方法并采用自主开发设计的钛合金药芯焊丝，进行TC4钛合金板的焊接，对获得的焊接接头进行920 ℃/1 h+650 ℃/2 h固溶时效处理，并与焊态焊接接头的组织性能进行对比分析。结果表明：热处理态焊接接头焊缝由α_p相、α_s相集束、α_gb相典型的三态组织及点状分布的残留β相构成，未见焊态焊缝中的α''马氏体组织，使焊缝的强度-塑性-韧性得以兼顾；热处理态焊接接头强度降低但延伸率和室温冲击韧性增加；热处理态焊接接头拉伸断口由大量撕裂唇包围，韧窝深且均匀，呈微孔聚合韧性断裂。焊态焊接接头中焊缝区晶粒间的取向差大于15°的大角度晶界占比约83.78%；热处理态焊接接头焊缝中晶粒间的取向差大于15°的大角度晶界占比约为90.21%；通过XRD测试，发现焊态焊缝中主要由α''马氏体组成，还有少量极弱的多角度α相衍射峰，而热处理态焊缝中α相衍射峰中心角度位置与焊态焊缝中α''马氏体一致，另外还发现了较为尖锐的β相（110）衍射峰。     

Ti6242合金线性摩擦焊及焊后热处理接头显微组织与力学性能的多尺度表征（英文）

通过线性摩擦焊技术对一种近α钛合金(Ti6242)进行连接,并进行焊后热处理。为了研究显微组织演变并建立显微组织与接头力学性能的关系,对焊态与焊后热处理的两种接头进行多尺度表征。结果表明,两种接头的断裂位置均位于母材,而经焊后热处理的接头在焊缝与热力影响区的硬度进一步提升。经过热处理后焊缝处的等轴晶粒中产生薄片状的α相集束,而热力影响区处的马氏体相分解为(α+β)相,从而提高焊接接头处的硬度。     

热处理工艺参数对TC4+TC17线性摩擦焊接头微观组织的影响

在前期焊接试验参数优化基础上,对TC4+TC17钛合金进行线性摩擦焊,焊后进行不同温度的热处理,并利用光学显微镜、扫描电镜等对不同状态接头组织进行对比分析。结果表明,焊态下接头焊缝为典型动态再结晶组织,热力影响区由于热输入较小,以变形组织为主。585℃×3h热处理后焊缝TC4侧形成弥散的α+β相,细小的针状α相从亚稳态β相析出。热力影响区变形的α相在长度和宽度方向都长大,相界较焊态下更清晰;TC17侧形成细小片层状α相、针状次生α相和β相,次生针状α相沿初生α相析出。热力影响区亚稳β相分解,析出针状次生α相;热处理温度升高到685℃,接头组织的析出相长大粗化,组织趋于稳定。     

α+β型钛合金惯性摩擦焊接头焊态/热处理态组织演变及性能研究

文中采用SEM、EBSD及TEM等表征手段分析了惯性摩擦焊接头在焊态及焊后热处理态下的微观组织形貌与分布特征,并研究了焊后热处理态下的接头力学性能。结果表明,焊缝区为单一等轴α晶粒,在焊态下由板条状马氏体α′相+晶界片状αp相+亚稳态β相构成,并伴随着(0001)//ND丝织构。热处理后转变为晶界片状αp相+晶内片状αs+β相,在原有丝织构的基础上形成了(21 ?1 ?3)[21 ?1 ?9]取向织构;焊缝区显微硬度最高,随着向母材区过度显微硬度逐渐降低,焊后热处理可降低焊缝区硬度,使接头硬度分布较为均匀。接头在室温下的拉伸试验均断裂于远离焊缝中心的母材区。     

高氧TC4/TC17线性摩擦焊接头组织与显微硬度研究

对高氧TC4和TC17钛合金进行了线性摩擦焊试验,利用光学显微镜与扫描电镜对焊接接头的微观组织进行了分析,并研究了热处理对接头组织及显微硬度的影响。结果表明,焊态下高氧TC4侧焊缝比TC17侧窄,焊缝界面处生成共生晶粒,界面两侧发生动态再结晶。高氧TC4侧,靠近焊缝边缘的部分热力影响区形成大量的亚晶粒,部分区域发生动态再结晶形成细小的等轴β晶粒,冷却后晶粒内析出马氏体α'相。TC17侧,β晶粒以及α晶界被拉长形成变形带,在靠近焊缝处、形成许多细小的等轴β晶粒。经过焊后热处理,高氧TC4的TMAZ亚稳态马氏体α'相分解,高度变形的β相中析出片层状α相;TC17侧TMAZ组织为细小的针状α相。焊缝中心的共生晶粒组织不均匀,由相互交错的大小α片层组成。焊态下焊缝中心硬度最高;热处理后,TC17侧焊缝及热力影响区硬度大幅度增加。     

TA19钛合金线性摩擦焊接头组织及硬度研究

对TA19钛合金进行了线性摩擦焊试验。对部分试样进行了焊后热处理,利用光学显微镜、扫描电镜和显微硬度计对热处理前后接头组织和显微硬度进行了对比分析。结果表明,焊缝区组织为典型的动态再结晶组织,等轴的β晶粒内部弥散分布着α'马氏体和针状α相;热力影响区以变形组织为主,其中靠近焊缝区域的β晶粒内部发生了动态回复和再结晶;热影响区的片间β相上有细小的针状α相析出。经过565℃焊后热处理,焊缝区α'马氏体相以及热力影响区和热影响区的亚稳β相分解为弥散的(α+β)相;随着热处理温度升高,有第二相质点析出。接头的显微硬度比母材高,焊缝中心的硬度最高,随着向母材方向过渡,硬度逐渐降低;热处理后接头的显微硬度略有提升。     

热处理对TC21钛合金线性摩擦焊接头组织与性能的影响

基于先进飞机构件研制需求,针对TC21钛合金线性摩擦焊接头,设计了3种热处理制度,开展了焊态及不同热处理状态下接头显微组织及力学性能研究. 结果表明,焊态试样的焊缝区由细化的β晶粒组成,晶内析出含有大量位错的针状马氏体,起到了位错强化作用,显微硬度相比母材明显提高,热力影响区由于次生α相发生了溶解,显微硬度相比母材有所降低. 热处理后焊接接头内的α相发生了显著变化,在高温区退火时,长时间保温导致初生条状α相长大,在低温区退火则促进了次生针状α相的析出;所有热处理后的接头进行拉伸试验后均断裂于母材区,经过双重退火的接头其焊缝区及热力影响区组织均为β转变组织+初生长条状α相 + 次生针状α相,并且各区域显微硬度基本与母材一致,组织更加均匀.     

热处理对TC17(α+β)/TC17(β)线性摩擦焊接头组织及力学性能的影响

针对热处理前后TC17(α+β)/TC17(β)钛合金线性摩擦焊接头组织和性能进行了对比分析. 结果表明,焊态时焊缝区组织发生动态回复和再结晶,两侧的热力影响区组织均被不同程度地拉长,热处理后焊缝中的亚稳相分解析出弥散的α和β相,TC17(α+β)侧热力影响区的初生α相有所长大. 焊态接头焊缝区显微硬度比母材低,接头的抗拉强度和屈服强度略低于母材,分别达到母材的91.9%,96.2%,接头拉伸性能试件断裂位置均在焊缝区;经过热处理,母材显微硬度未发生明显变化,焊缝区显微硬度显著提高,接头抗拉强度和屈服强度达到与母材相当,与焊态相比分别提高11.9%,8.2%,接头拉伸性能试件断于母材区.     

TC17钛合金线性摩擦焊接头组织及力学性能分析

针对固溶时效态TC17钛合金焊态及焊后热处理态线性摩擦焊接头,进行显微组织及力学性能对比分析. 结果表明,焊态时焊缝组织发生了回复与再结晶,由于焊后冷却速度较快,生成了亚稳定β相,焊缝区发生了软化;热力影响区组织沿受力变形方向拉长、细化、交替呈带状分布,加工硬化程度较高,显微硬度明显高于其它区域;热影响区由于二次次生α相基本溶解于亚稳定β相,导致显微硬度显著降低. 经过焊后热处理,亚稳定β相发生时效分解,析出了弥散程度更高的针状次生α相使得焊接区硬度大幅度提高. 由于亚稳定相的生成,焊态接头发生软化,拉伸均断裂在焊缝区,抗拉强度达到母材强度91.8%,断口呈脆性断裂形态;焊后热处理态接头由于二次次生α相的析出,起到弥散强化的作用,拉伸试验均断在母材,断口呈典型韧性断裂形态.     

焊后热处理对TA2钛板氩弧焊接头显微组织和性能的影响

采用氩弧焊焊接TA2钛板，然后对焊态和焊后热处理后的组织与力学性能进行对比分析。结果表明，TA2钛板氩弧焊接头的焊缝宽度约为6 mm,热影响区宽度约为4 mm;焊缝组织主要由β等轴晶+内部针状α马氏体+少量α′马氏体构成，热影响区组织主要由α板条晶粒构成；焊缝硬度最高为195 HV0.5左右，电阻率比母材高且残余应力最大，横向和纵向残余应力分别达到500 MPa和225 MPa;经550℃焊后热处理后，焊缝晶粒尺寸与焊态基本一致，热影响区晶粒显著变小，焊接接头硬度显著增加，电阻率和残余应力都有所降低；经600℃焊后热处理后，焊接接头晶粒尺寸、显微硬度、电阻率与焊态基本一致，残余应力显著减小；经650℃焊后热处理后，焊接接头晶粒尺寸显著长大，显微硬度和电阻率降低，残余应力显著减小。     

国产限动芯棒连轧管机组关键技术分析

简述了国产限动芯棒连轧管机组的研制情况和设备的组成、特点及主要技术性能参数,结合生产实际分析了安装调试和试轧的关键技术要点。指出该机组具有核心技术接近同期世界先进水平,投资成本低等优点,可作为目前我国钢管企业新建机组的首选方案。     

RGS4和D2受体信号通路相关分子在甲基苯丙胺依赖CPP大鼠纹状体的表达变化

目的:研究甲基苯丙胺(methamphetamine, METH)依赖条件性位置偏爱(conditioned place preference, CPP) 实验大鼠纹状体G蛋白信号调节因子4(regulator of G-protein signal 4,RGS4)和多巴胺D2受体(dopamine receptor D2)信号通路相关分子的表达变化。方法: 建立METH依赖CPP大鼠 1周组、2周组,应用蛋白质印迹(Western blot)测定各组大鼠纹状体RGS4和D2、抑制性G蛋白α亚基(inhibitory G protein α-subunit,Gαi)、丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白表达的变化;应用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组大鼠纹状体环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)含量的变化。结果: 与生理盐水对照组相比,METH依赖1周组、2周组大鼠在伴药箱的平均停留时间明显延长(P<0.05)。与生理盐水对照组相比,RGS4蛋白在METH依赖1周、2周组的表达均明显下降(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的下降更为明显(P<0.05);与生理盐水对照组相比, D2、Gαi、MAPK蛋白以及cAMP在METH依赖1周、2周组的表达均明显升高(P<0.01),且与METH依赖1周组相比,2周组的升高更为明显(P<0.05)。结论:在METH依赖的CPP大鼠纹状体中,RGS4和D2受体信号传导通路相关分子发生了改变,RGS4可能参与了METH依赖的CPP大鼠纹状体D2受体信号传导通路的调节。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

铝对含钛微合金钢成分控制及夹杂物形成的影响

自主设计了不同Al含量的含钛微合金钢，采用火花源光电直读光谱仪检测了每炉钢的化学成分，分析了Al含量对试验钢中O和Ti含量的影响规律；利用OM、SEM观察了试验钢夹杂物形貌并进行了能谱分析，研究了Al含量对试验钢夹杂物形成的影响规律。研究结果表明：随着Al含量的增加，钢中Ti氧化物夹杂逐渐减少，Ti主要以TiN及TiC的形式存在，收得率得到提高；当Al质量分数大于0.033 7%时，Ti的收得率均高于90%；当Al质量分数控制在0.033 7%~0.060 6%时，脱氧效果较好，并可降低夹杂物数量、减小夹杂物的尺寸。     

固溶冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响

研究了固溶处理过程中不同冷却速率对IN738LC合金组织及性能的影响。研究结果表明,γ′相尺寸随固溶处理后的冷却速率提高而减小,γ′相形貌也随着冷却速率的提高而更加规则,从而使拉伸强度和持久性能随冷却速率的提高而增加,而伸长率呈降低趋势。从1120 ℃以30~40 ℃/min的冷却速率冷却到850 ℃,再空冷到室温的热处理制度,能够使IN738LC合金具有最佳强度和塑性匹配。     

压缩机管线泄露原因分析

某压缩机管线使用一段时间后在焊缝附近发生漏气现象。通过对管线的宏观观察、成分与组织检测以及断口分析找到了泄露的失效模式和原因。该失效模式为疲劳开裂。失效原因为焊接过程中飞溅出的熔珠在焊趾处形成硬质点组织缺陷,焊趾处又存在应力集中,因而导致裂纹源的萌生并造成了最终泄露事故的发生。     

红细胞、血浆蛋白及溶酶体对汉防己甲素和汉防己乙素系统暴露的影响

目的：汉防己为防己科植物粉防己（Stephania tetrandra S. Moore）的干燥根。汉防己甲素和汉防己乙素是其两个主要成分,具有抗肿瘤等多方面药效活性。为了帮助进一步考察汉防己甲素和汉防己乙素的药效作用,我们对两个双苄基异喹啉类生物碱开展了大鼠和体外药代研究。方法：大鼠口服或静脉给药汉防己提取物、汉防己甲素或汉防己乙素单体化合物以阐明汉防己甲素和汉防己乙素的药代动力学特征;在体外检测汉防己甲素和汉防己乙素的血浆蛋白结合、全血-血浆分配、溶酶体捕获。以上实验产生的生物样品均采用液质联用技术进行分析。结果：研究发现汉防己甲素和汉防己乙素有两个药代特征,其一是这两个化合物的全血系统暴露水平均高于其各自血浆系统暴露水平,其二是在相同的给药剂量、动物实验条件及分析检测条件下,两个化合物在灌胃汉防己水提物后的系统暴露水平均高于其各自在灌胃单个化合物后的暴露水平。汉防己甲素和汉防己乙素的大鼠血浆游离药物分数约为2%～5%,其在大鼠红细胞浓度比在大鼠血浆浓度高5倍左右。溶酶体抑制剂阻碍溶酶体捕获这两个化合物并显著减少其在HEK-293细胞中浓度。 结论：血浆蛋白结合、红细胞结合及组织细胞中溶酶体捕获三个因素极大地限制了游离的汉防己甲素和汉防己乙素的系统暴露水平,该药代特点应在围绕这两个中药化合物开展药效研究时关注。     

匹多莫德对免疫功能缺陷小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫药理作用的研究

目的: 研究匹多莫德注射剂对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织TNF-α和IL-6表达及相关免疫功能的影响,以及匹多莫德免疫调节作用可能的机制。方法: RT-PCR法对小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达进行分析;中性红法对小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬功能进行研究;MTT法检测ConA和LPS分别刺激的小鼠脾淋巴细胞的体外增殖;血清溶血素法检测小鼠血清抗体的产生。结果: 匹多莫德注射剂连续给药14d对正常小鼠及免疫功能低下小鼠脾组织的TNF-α和IL-6的表达有一定的促进作用;小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力明显提高;ConA或LPS刺激的小鼠脾淋巴细胞的转化能力均有明显的提高。结论: 匹多莫德可明显提高正常小鼠和免疫功能低下小鼠的免疫功能,并促进TNF-α和IL-6表达。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。     

舒尼替尼药代动力学和脑肾组织分布特征

目的：建立HPLC-UV法测定大鼠血浆和小鼠组织中舒尼替尼,研究舒尼替尼在大鼠体内药代动力学和小鼠脑肾组织分布特征。方法：采用蛋白沉淀法处理血浆和组织样品,Waters XBridgeTM C18（4.6 mm×250 mm, 5 μm）色谱柱,流动相为甲醇-0.02 mol/L磷酸二氢钠（70∶30）;进样量：30 μL;流速：1.0 mL/min;检测波长310 nm;柱温：25 ℃。结果： 舒尼替尼大鼠血浆浓度在0.019 2～15.34 μg/mL范围内,小鼠脑、肾组织浓度在0.038 3～11.50和0.038 3～69.00 μg/mL范围内线性关系良好。大鼠口服灌服舒尼替尼20 mg/kg,Tmax=9.0 h,Cmax=0.194 mg/L,t1/2=18.4 h,AUC(0-∞)=6.8 mg·L-1·h,绝对生物利用度为47.1%;舒尼替尼可以透过血脑屏障,但在脑组织中浓度较低,在肾组织中有较高浓度。结论：建立了大鼠血浆及小鼠组织中舒尼替尼的HPLC-UV测定方法,此方法简便、快速,结果准确可靠,为舒尼替尼的临床应用提供参考。