胃癌及消化性溃疡患者胃窦粘膜胃肠激素的变化

目的探讨胃癌及消化性溃疡（ＰＵ）患者胃窦粘膜胃肠激素变化的意义．方法内镜及活检确诊的浅表性胃炎（ＣＳＧ）１０例，胃溃疡（ＧＵ）１５例，十二指肠溃疡（ＤＵ）１２例，胃癌（ＧＣ）６例．胃镜下取胃窦粘膜，用ＲＩＡ法测定胃泌素（Ｇａｓ）、生长抑素（ＳＳ）、Ｐ物质（ＳＰ）的含量，各组间进行比较．结果胃窦粘膜ＳＳ含量在ＧＵ，ＤＵ，ＣＳＧ，ＧＣ组分别为２５１ｐｇ／ｍｇ±１９４ｐｇ／ｍｇ（以下同），４７０±１７９，５３２±２１１及１２９３±５２３。其中ＧＵ组低于其余各组（Ｐ＜００５），而ＧＣ时则显著升高（Ｐ＜００１）．ＳＰ含量在ＤＵ组显著降低，与ＧＵ，ＣＳＧ，ＧＣ比较分别为４７９±１５７ｖｓ７６５±４１５，７８９±３９０及８０１±３４６，Ｐ＜００５；ＧＣ患者Ｇａｓ水平显著高于ＣＳＧ组，为４６４５±２９４４，ｖｓ２７６８±１５７２，Ｐ＜００１．结论胃粘膜中Ｇａｓ，ＳＳ，ＳＰ含量的变化可能在ＰＵ及胃癌的发病机理中起重要作用．     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

柳氮磺胺吡啶对大鼠乙酸性溃疡性结肠炎肠组织中氧自由基的影响

目的探讨柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＰ）治疗大鼠乙酸性溃疡性结肠炎（ＵＣ）时清除氧自由基（ＯＦＲ）的特性．方法ＳＡＳＰ灌胃治疗大鼠乙酸性ＵＣ后，检测肠组织中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量，评价其炎症指数，并与生理盐水（ＮＳ）治疗对照组比较．结果ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＳＯＤ含量（Ｕ／ｇ）分别为７９９８±３４４１和６３６４±２４５５．ＳＡＳＰ组和ＮＳ组ＭＤＡ含量（ｎｍｏｌ／ｇ）分别为２１５６±２０８、３５２４±４４８．ＮＳ组和ＳＡＳＰ组炎症指数分别为１６５±５１９、６３０±１２５．ＳＡＳＰ组ＳＯＤ含量显著高于ＮＳ组（７９９８±３４４１对６３６４±２４５５，Ｐ＜００１），ＳＡＳＰ组ＭＤＡ含量明显低于ＮＳ组（２１５６±２０８对３５２４±４４８，Ｐ＜００１）．ＮＳ组炎症指数明显高于ＳＡＳＰ组（１６５±５１９对６３０±１２５，Ｐ＜００１）．结论ＳＡＳＰ为氧自由基清除剂，是治疗溃疡性结肠炎的主要机理之一．     

乐胃煎逆转胃癌前病变AgNOR及细胞图像分析

目的研究乐胃煎逆转胃癌前病变不完全结肠型肠化和／或中度异型增生的疗效．方法胃镜病理证实为不完全结肠型肠化和／或中度异型增生４６例．治疗组３０例用乐胃煎，对照组１６例用德诺（Ｄｅ＿Ｎｏｌ）．治疗前后胃镜活检胃窦固定部位粘膜标本作ＡｇＮＯＲ染色及细胞图像分析．结果乐胃煎对不完全结肠型肠化及中度异型增生总有效率均高于Ｄｅ＿Ｎｏｌ，分别为７２％比２５％（Ｐ＜００５）和８９５％比４４４％（Ｐ＜００５）．乐胃煎治疗前后，ＡｇＮＯＲ计数分别为７３０±１１６和４８１±１５０（Ｐ＜００１），Ｄｅ＿Ｎｏｌ组为７７３±０９２和７０５±１０２（Ｐ＜００１）．两组治疗前后ＡｇＮＯＲ计数差值均数相比，统计学上也有显著性差异，分别为２５２±１５４和０６９±０４８（Ｐ＜００１）．乐胃煎组中２０例作细胞图像分析，治疗后各参数（长轴、短轴、核浆比、结构异型指数等）均有不同程度的降低，有显著性差异．结论乐胃煎确有较好地逆转胃癌前病变的功效．     

单克隆抗体SC3A在胃癌及癌前病变的表达意义

目的研究单克隆抗体ＳＣ３Ａ在胃癌及癌前病变的表达意义．方法应用免疫组化ＡＢＣ法及粘液组化染色检测１０１例胃良恶性病变组织中ＳＣ３Ａ的表达．结果胃癌７１例中ＳＣ３Ａ阳性５７例（８０３％），但与癌组织类型、分化程度、转移及术后生存率无明显关系．ＳＣ３Ａ阳性率在酸性粘液（＋）组胃癌明显高于酸性粘液（－）组（９０２％对２００％，Ｐ＜００１），硫酸粘液（＋）组胃癌明显高于硫酸粘液（－）组（９１３％对６００％，Ｐ＜００１）．而且癌旁肠化硫酸粘液阳性率明显较良性病变伴肠化高（８８９％对３５３％，Ｐ＜００１）；硫酸粘液（＋）组肠化ＳＣ３Ａ阳性率明显高于硫酸粘液（－）组（６０９％对３１３％，Ｐ＜００５）．结论单克隆抗体ＳＣ３Ａ的表达对胃癌诊断及组织发生探讨有一定意义．     

幽门螺杆菌感染患者胃液和血液抗坏血酸及脂质过氧化物的变化

流行病学调查提示幽门螺杆菌感染与胃癌有关，但有不同的报道。为此，我们测定了７５例ＨＰ阳性和ＨＰ阴性病人的胃液和血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ水平，２０例正常人为对照。结果表明，ＨＰ阳性组胃液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ水平显著低于ＨＰ阴性组和正常对照组（Ｐ＜０。０５）；ＭＤＡ含量明显增高，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。胃液ＣｕＺｎＳＯＤ和ＭＤＡ水平呈显著负相关（Ｐ＜０．０５）。胃癌病人胃液、血液抗坏血酸、ＣｕＺｎＳＯＤ及ＭＤＡ含量与溃疡、慢性胃炎比较差异亦有显著性意义（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＰ在胃粘膜病变局部即从浅表性胃炎一萎缩性胃炎－不典型增生－胃癌这一病理演变过程中起有一定作用     

肝硬化及肝癌患者血清CuZn—SOD的放免测定及临床意义

用ＲＩＡ法测定６２例肝硬变、３０例肝癌和２０例正常人的血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量。结果肝硬变组的均值显著低于正常组及肝癌组（Ｐ均＜０．０１）。按Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ分级，肝硬变组ＣｕＺｎ－ＳＯＤ含量随病情好转有所回升，与其肝功能储备呈负相关（Ｐ＜０．０５）。肝癌组ＣｕＺｎ－ＳＯＤ＞４５０ｎｇ／ｍｌ者，ＡＦＰ阳性组和阴性组ＳＯＤ增高的阳性率近似（Ｐ＜０．０５）。提示血清ＣｕＺｎ－ＳＯＤ的ＲＩＡ测定有助     

脾肾阴虚证血清氧自由基损伤初探

目的从氧自由基损伤及机体抗氧化能力方面探讨脾阴虚证、肾阴虚证患者的客观病理学改变．方法观察脾阴虚组３０例，肾阴虚组１６例和健康人对照组１６例．取受检者清晨空腹静脉血分离血清后分别测定：总ＳＯＤ，Ｃｕ，ＺｎＳＯＤ（黄嘌呤氧化酶法）；ＭＤＡ（ＴＢＡ法）；总抗氧化能力（比色法）．ＶｉｔＣ（２，４ＤＮＰＨ比色法）；ＶｉｔＥ（高效液相色谱法）；Ｃｕ，Ｚｎ（原子吸收法）；数据以均数±标准差表示．用单因素方差分析，Ｓｃｈｅｆｅ法作两两比较，Ｐ＜００５为显著性检验界值．结果总ＳＯＤ及Ｃｕ，ＺｎＳＯＤ肾阴虚组低于脾阴虚与健康人组（Ｆ＝１７６９和３０３２，Ｐ＜００５）．脾阴虚组和肾阴虚组ＭＤＡ高于健康人组（Ｆ＝４９１，Ｐ＜００５），而总抗氧化能力却低于健康人组（Ｆ＝５９０１，Ｐ＜００５）．ＶｉｔＥ肾阴虚组低于脾阴虚组和健康人（Ｆ＝６７２，Ｐ＜００５）．结论脾阴虚证、肾阴虚证患者都有一定程度的氧自由基损伤，但在形成的原因和机体防御消除的机制等方面是不同的     

萎缩性胃炎患者血清胃液脑肠肽的研究

目的研究萎缩性胃炎伴肠化和（或）异型增生患者血清胃液中部分脑肠肽的变化及临床意义．方法用放射免疫法测定３５例萎缩性胃炎患者血清胃液中物质Ｐ（ＳＰ），β内啡肽（βＥＰ），血管活性肠肽（ＶＩＰ），胃动素（ＭＴＬ），胃液素（ＧＴ）和亮脑啡肽（ＬＥＫ）含量，并以３３例相当的正常人作对照．结果萎缩性胃炎患者血清胃液ＳＰ，βＥＰ，胃液ＶＩＰ，ＭＴＬ，ＬＥＫ含量显著高于正常人（Ｐ＜００１），而血清胃液ＧＴ含量则显著低于正常人（Ｐ＜００１），且血清胃液ＳＰ，βＥＰ升高和ＧＴ降低呈正相关（Ｐ＜００５）．萎缩性胃炎伴肠化和（或）异生和ＣＡＧ部位之间，上述物质无明显差异．１２例患者伴有轻度贫血（Ｈｂ：１０１６ｇ／Ｌ±１６５ｇ／Ｌ）．结论萎缩性胃炎患者血清胃液脑肠肽可发生变化，且存在一定相关性，联合测定血清胃液这些物质对研究萎缩性胃炎时脑肠肽变化有一定意义．     

胃癌患者血清MG抗原的研究

目的ＭＧ抗原（ＭＧＡｇ）是一组新的胃癌相关抗原，本研究评价其临床应用价值及意义．方法应用胃癌单克隆抗体建立的一步法免疫放射分析法（ＩＲＭＡ）检测了４０例胃癌患者，３３例慢性良性胃病患者和２０例正常人血清中的ＭＧＡｇ．结果胃癌患者血清ＭＧＡｇ含量及阳性率明显高于正常人及良性胃病患者（Ｐ＜００１）；Ⅲ～Ⅳ期患者ＭＧＡｇ显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者（Ｐ＜００５）；有远处和（或）区域淋巴结转移患者ＭＧＡｇ明显高于未有转移患者；贲门癌患者ＭＧＡｇ较胃窦、体癌高，但无统计学意义（Ｐ＞００５）．对１０例行胃癌切除术的ＭＧＡｇ阳性患者，术后１０ｄ～１４ｄ检测血清ＭＧＡｇ明显下降（Ｐ＜００１）．结论检测血清ＭＧＡｇ对胃癌诊断、判断胃癌病情、观察手术疗效及预后判断具有较高的临床价值．     

结肠癌与SOD活性和LPO含量的相关性研究

应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法对32例结肠癌及癌旁组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（LPO）含量测定，检测结果表明，结肠癌组织中SOD活性及LPO含量均高于癌旁组织及距离癌10cm组织（P＜0．01），而结肠癌病人血清中SOD活性与正常对照组相比无显著性（P＞0．05），但LPO含量两组间差异显著（P＜0．05）．提示，结肠癌发病可能是由于自由基代谢紊乱．引发DNA脱氢、断键发生畸变致癌．     

胃癌和癌旁组织中Fas抗原表达与细胞凋亡的关系

目的研究胃癌及癌旁组织中Ｆａｓ抗原表达与细胞凋亡的关系，探讨Ｆａｓ抗原及细胞凋亡在胃癌发病中的作用．方法采用免疫组织化学及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术对胃癌组织５０例及癌旁组织３３例中Ｆａｓ抗原表达状态及凋亡细胞进行原位观察和比较．结果胃癌组织Ｆａｓ抗原表达率为４６０％，显著低于癌旁组织的７５８％（χ２＝７２２，Ｐ＜００１）．胃癌组织凋亡细胞指数为５８％，显著低于癌旁组织的１６８％（ｔ＝８６３，Ｐ＜００１）；Ｆａｓ抗原表达阳性的胃癌和癌旁组织凋亡细胞指数显著高于Ｆａｓ抗原阴性组（ｔ＝５１６和ｔ＝３７１，Ｐ＜００１）．结论Ｆａｓ抗原对胃癌及癌旁组织中的细胞凋亡具有促进性调控作用，细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用．     

Significance of monoclonal antibody SC3A expression in gastric carcinoma and precancerous lesion

ｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆｍｏｎｏｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙＳＣ３ＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｐｒｅｃａｎｃｅｒｏｕｓｌｅｓｉｏｎＷＵＪｉＦｅｎｇ，ＳＯＮＧＹｕＬｉｎ，ＹＡＮＧＧｕａｎｇＬｉｎ，ＤＯＮＧＹｕ...     

胰腺癌组织表皮生长因子mRNA表达的意义

目的探讨ＥＧＦｍＲＮＡ的表达与胰腺癌发生、发展及预后的关系．方法应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交方法，检测胰腺癌２７例和正常胰组织７例中ＥＧＦｍＲＮＡ表达．结果正常胰腺组织７例未检测到ＥＧＦｍＲＮＡ表达，胰腺癌２７例ＥＧＦｍＲＮＡ阳性表达率６６７％（１８例），经卡方检验发现，ＥＧＦｍＲＮＡ表达与胰腺癌病理分级、临床分期及伴随局部淋巴结转移呈显著相关（Ｐ＜００５）．结论ＥＧＦｍＲＮＡ表达与胰腺癌发生有关，胰腺癌ＥＧＦｍＲＮＡ表达可作为胰腺癌预后的参考指标     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

复方参七汤抑制大鼠胃癌的实验研究

目的中草药对胃癌有抑制作用,但其作用的有关机制尚不清楚,通过诱发大鼠胃癌模型,研究复方参七汤对胃癌的抑制作用．方法采用Ｎ甲基Ｎ＇硝基Ｎ亚硝基胍（ＭＮＮＧ）１００ｍｇ／Ｌ连续喂养Ｗｉｓｔａｒ大鼠９ｍｏ,制成胃癌模型,实验大鼠在喂养ＭＮＮＧ的同时,连续喂给中药复方参七汤１８ｍＬ／ｋｇ．观察实验组和对照组胃癌的发生率．结果实验组胃癌发生率为６９％（３／４３）,对照组胃癌发生率为５８９％（２３／３９）．两组比较有显著差异（Ｐ＜００１）．结论复方参七汤能显著降低ＭＮＮＧ诱发的大鼠胃癌发生率,对胃癌有明显的抑制和预防作用．     

活血散结中药外用治疗老年乳腺增生病模型大鼠的疗效研究

目的 研究活血散结中药外用治疗乳腺增生病的作用机制.方法 60只老年大鼠随机分为对照组、模型组、散结乳癖组、三苯氧胺组、活血散结中药小、中、大剂量组.通过雌孕激素联合造模方法,形成老年乳腺增生病模型鼠,造模同时给予不同药物进行干预.观察治疗前后模型鼠体重、血液流变学、乳房血流动力学、左侧第2只乳头高度及直径、血清激素等方面变化.结果 大鼠经造模并用药干预后,第2周内出现模型组及各用药组大鼠体重增长幅度较对照组明显降低(P＜0.01),第3周后恢复正常.大鼠乳腺微循环灌注量,模型组和各用药组低于对照组(P＜0.01);经药物干预治疗后,各用药组微循环灌注量高于模型组(P＜0.01),活血散结中药中、大剂量组高于散结乳癖组(P＜0.05).活血散结中药外用能够影响模型大鼠的血液流变学参数,改善血液的高黏高凝状态.各药物组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头高度的变化(P＜0.01),活血散结中药大、中剂量组效果优于小剂量组和散结乳癖组(P＜0.05).除活血散结中药小剂量组外,其余各药物干预组均能明显抑制雌孕激素造模所引起的大鼠乳头直径的变化(P＜0.01) ,三苯氧胺组疗效优于其他各组(P＜0.05);活血散结中药中剂量组和散结乳癖组相比有明显差异(P＜0.05).活血散结中药能显著降低模型大鼠的雌激素(E2)、泌乳素(PRL)、卵泡生成素(FSH) 水平,升高孕激素(P)、血清睾酮(T)和黄体生成素(LH)水平(P＜0.05).各药物均能显著降低模型大鼠乳腺增生的程度(P＜0.01),活血散结中药大剂量组优于散结乳癖组(P＜0.05),与三苯氧胺组无显著性差异(P＞0.05).结论 活血散结中药组方外用可改善乳房部血液循环,抑制腺体增生,促进纤维组织吸收,有效调整体内激素水平,对乳腺增生病有良好疗效.     

染料木黄酮对ICR小鼠抗氧化能力及AGE水平的影响

目的　了解染料木黄酮 (Genistein)对 ICR小鼠组织抗氧化能力及高级糖基化终末产物 (AGE)水平的影响。方法　分别用不同剂量的染料木黄酮灌胃 1 6月龄的 ICR小鼠 30 d,然后分别对小鼠脑、肝等组织 AGEs、总活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性进行测定。结果　染料木黄酮灌胃小鼠肝组织 AGEs、ROS及 MDA水平均显著下降 (P<0 .0 5) ,GSH- Px活性升高 (P<0 .0 5) ;灌胃组小鼠脑组织 AGEs水平及 GSH- Px活性均与对照组小鼠无显著差异 ,而 ROS和 MDA水平不同程度下降 (P<0 .0 5)。结论　染料木黄酮可提高小鼠的抗氧化能力及肝组织细胞中 GSH- Px活性 ,从而有效降低肝组织中的氧化应激水平 ,抑制肝组织中 AGEs的形成 ;而其对脑组织 AGEs水平及GSH- Px活性均未产生明显影响。     

应用RNA阵列技术检测自发性高血压大鼠肌浆网钙释放通道基因表达变化

目的 探讨肌浆网Ca2 释放通道在原发性高血压发病机制中的变化特点。方法 提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-kyoto rats,WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测肌浆网兰尼碱受体2(ryanodine receptor,RyR2)和1,4,5-三磷酸肌醇受体1(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R1)在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变。结果 与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高(P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加(P均<0.01),心肌中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),IP3R1基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01)。血管平滑肌组织中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05),IP3R1基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01)。肝脏和肾脏组织中未见上述基因的明显表达。结论 肌浆网Ca2 释放通道受体蛋白RyR2和IP3R1 mRNA表达变化是实验性高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制。