前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对鼠的抗血栓作用

目的：观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法： 60只大鼠随机分为空白对照组（n=12）、天然大豆磷脂胶囊（NSPC）0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg^-1•d^-13个剂量（n=12）组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg^-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组（n=12）、NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组（n=12）和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg^-1•d^-13个剂量组（n=12）,各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果：NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg^-1•d^-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P＜0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg^-1•d^-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg^-1•d^-1剂量组。结论：ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。     

西洋参叶二醇组皂苷抗大鼠心室重构的作用机制

目的：观察西洋参叶二醇组皂苷（PQDS）对抗大鼠心室重构的作用机制。方法：结扎大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构模型,将Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、重构模型组、阳性药物组（贝那普利组）及PQDS低、高剂量组。PQDS按50、100 mg•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃6周,假手术组及重构模型组灌胃生理盐水10 mL•kg^-1•d^-1,阳性药物组灌胃贝那普利10 mg•kg^-1•d^-1。给药6周后测定心肌形态学参数,血清丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平以及血浆和心肌内皮素（ET）含量。结果：与重构模型组比较,PQDS 100 mg•kg^-1组大鼠的心室重量及心脏系数均明显降低（P<0.05）,血清MDA含量降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,血浆AngⅡ及TXA₂含量下降,PGI₂含量及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）,血浆和心肌ET含量降低（P<0.05或P<0.01）,血浆NO水平则无明显变化（P>0.05）。PQDS 50、100 mg•kg^-1组之间各项指标差异无显著性。结论：PQDS对大鼠心室重构具有保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基及缩血管活性物质对心肌的损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

氨基胍对小鼠移植性胃癌的影响

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）选择性抑制剂氨基胍（AG）对皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠的抑瘤作用,探讨其抑瘤机制。方法：50只皮下接种MFC胃癌细胞株小鼠动物模型,随机分为5组。接种后24 h开始,分别给予生理盐水（阴性对照组）、丝裂霉素组（每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,MMC组）、小剂量AG组（50 mg•kg^-1•d^-1,AG_L组）、大剂量AG组（150 mg•kg^-1•d^-1,AG_H组）、丝裂霉素与AG联合给药组（MMC 每周注射2次,每次0.7 mg•kg^-1,AG_H150 mg•kg^-1•d^-1, MMC+AG_H组）。均采用腹腔内注射,2周后处死动物剥离肿瘤,称重并计算抑瘤率;应用Greiss反应法测定荷瘤动物血浆中NO含量;HE和免疫组化（SP法）染色,分别计数微血管密度（MVD）、iNOS和血管内皮生长因子（VEGF）阳性率,分析它们与AG抑瘤效应之间的关系。结果：联合用药组抑瘤率为52.9%,AG_H组为47.1%。联合用药组MVD为（8.8±2.6）%,AG_H组为（21.2±12.4）%,显著低于对照组（P<0.01）。联合用药组VEGF阳性率为（2.1±1.4）%,AG_H组为（4.8±1.6）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。联合用药组iNOS阳性率为（2.4±1.1）%,AG_H组为（3.8±0.9）%,同对照组比较差异有显著性（P<0.01）。对照组血浆中NO含量为（46.6±2.3）μmol•L^-1,AG_H组为（12.9±2.0）μmol•L^-1,差异有显著性（P<0.01）。 结论：AG通过抑制iNOS活性,减少NO的生成,阻断其效应途径及VEGF的产生,抑制肿瘤血管增殖,导致肿瘤坏死增加,且对化疗药物起协同作用。亦从肿瘤间质血管方面间接证实了VEGF和iNOS是促进肿瘤血管生成的重要因子。     

黄芩总黄酮对S180、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制作用

目的：研究黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。 方法：将S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞分别加入终浓度为12.5、25.0、50.0及100.0 mg•L^-1的黄芩总黄酮,采用四氮唑盐衍生物(XTT)、MTT法测定细胞增殖抑制率;将S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠分为空白对照组、环磷酰胺（CTX）阳性药对照组(30 mg•kg^-1,隔日给药)、黄芩总黄酮大（200 mg•kg^-1•d ^-1）、中（100 mg•kg^-1•d^-1）和小剂量组（50 mg•kg^-1•d^-1）,连续给药15 d后剥离肿瘤,称取瘤重,计算其 肿瘤生长的抑制率。观察各给药组Hep-A-22荷瘤小鼠连续用药10 d后生命延长率。结果：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的抑制率随给药浓度的增加而显著升高, 其IC₅₀值分别为16.04、17.74和9.05 mg•L^-1;与空白对照组比较,黄芩总黄酮大、中、小剂量组S₁₈₀、Hep-A-22荷瘤小鼠的肿瘤重量均明显低于空白对照组（P<0.05或P<0.01）,随给药剂量的增加,其肿瘤抑制率增加（P<0.05或P<0.01）。黄芩总黄酮大、中、小剂量组的Hep-A-22荷瘤小鼠的平均生存天数均显著高于空白对照组（P<0.01）,其生命延长率较空白对照组显著增加（P<0.01）。结论：黄芩总黄酮对S₁₈₀、Hep-A-22和Bcap-37肿瘤细胞的增殖及S₁₈₀和Hep-A-22荷瘤小鼠肿瘤生长均具有抑制作用。     

人参果皂苷注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的: 观察人参果皂苷注射液（IGFS）对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。 方法:大鼠连续腹腔注射IGFS 10、20和40 mg•kg^-1•d^-1 15 d,测血清TC、脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质(LPO)及血浆前列环素（PGI₂）、血栓素A₂（TXA₂）含量,血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性及全血和血浆黏度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果:IGFS 20、40 mg•kg^-1•d^-1能明显降低甘油三酯（TG）、TC、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-c）、TXA₂、LPO及全血黏度,并能明显提高实验性高脂血症大鼠PGI₂水平及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI₂/TXA₂比值明显升高,病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻。40 mg•kg^-1•d^-1亦能明显提高HDL-c含量。 结论: IGFS可能通过调节体内血脂代谢,提高PGI₂/TXA₂比值,纠正自由基代谢紊乱,发挥抗动脉硬化作用。     

银耳孢糖对白细胞减少小鼠的升白细胞作用

目的：观察银耳孢糖(TSP)对环磷酰胺(CTX)和X射线所致白细胞减少小鼠的升高白细胞作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为6组,每组10只：正常对照组、模型对照组、阳性对照组和TSP小、中和大剂量组。正常对照组未施加任何处理,其他5组腹腔注射CTX 100 mg•kg^-1或X射线照射,造成白细胞减少模型。正常对照组及模型对照组尾静脉注射氯化钠注射液,阳性药物组尾静脉注射苦参素注射液200 mg•kg^-1,药物组分别尾静脉注射 TSP 25、50和100 mg•kg^-1,共15 d;各组小鼠分别于第 1 次给予 CTX或X射线照射前和给予 CTX或X射线照射后3、6、9、12和15 d计数外周血白细胞数,取右侧完整股骨检查骨髓有核细胞数。结果：给予CTX或X射线照射后,各组白细胞数和骨髓有核细胞与正常对照组比较均明显下降（P<0.05）,与模型组比较,TSP 50、100 mg•kg^-1组白细胞和骨髓有核细胞数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：TSP对CTX或X射线照射小鼠外周血白细胞减少具有明显的升白细胞作用。     

北五味子总木脂素对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子总木脂素（SCL）对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg^-1组以及200 mg•kg^-1复方丹参片组（CDT）。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶（MPO）含量,观察心肌病理变化。结果：与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg^-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低（P<0.01）;SCL 60及20 mg•kg^-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg^-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低（P<0.05 或 P<0.01）,HDL-c及ApoA1升高（P<0.05 或 P<0.01）。结论：SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对动脉内膜损伤后增生的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）captopril与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的AT₁受体拮抗剂valsartan对损伤动脉内膜增生的影响。 方法:以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型,随机分为单纯损伤组、captopril组及valsartan组。captopril组及valsartan组术前1 d至术后14 d分别给予captopril 2 mg•kg^-1•d^-1与valsarta 10 mg•kg^-1•d^-1,单纯损伤组不给药。检测各组术前及术后7、14 d血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）、血浆内皮素（ET）水平,并于术后14 d对各组血管内膜厚度及管腔狭窄度行病理形态学观察。 结果：captopril组及valsartan组血浆PAI-1、ET水平及内膜的厚度、管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组(P<0.05)。 结论：captopril与valsartan均可抑制动脉损伤后内膜的增生。     

胰激肽原酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化及NO含量的影响

目的：探讨胰激肽原酶对自发性高血压大鼠（SHR）血压、心肌纤维化及血清一氧化氮（NO）含量的影响。方法：雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组和卡托普利组,每组8只,另取8只雄性15周龄Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶组腹腔注射（7.2 U•kg^-1•d^-1）,卡托普利组灌胃给药（10 mg•kg^-1•d^-1）,SHR组和正常血压对照组给0.9% NaCl溶液腹腔注射（2 mL•kg^-1•d^-1）,各组均连续4周给药。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数（LVMI）、心肌胶原体积比例（CVF）、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例（PVCA）及血清NO含量。结果：SHR组SBP、LVMI、CVF、PVCA增高,血清NO含量下降,与正常血压对照组比较差异均具有显著性（P<0.05）。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF及PVCA均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性（P<0.05）;胰激肽原酶组NO含量明显升高且接近正常血压对照组水平;胰激肽原酶组除SBP外的各项指标与卡托普利组比较差异均无显著性（P>0.05）。结论：胰激肽原酶具有降低SHR血压和逆转心肌纤维化的作用,其机制可能与增加NO含量有关。     

20(S)-原人参二醇对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的研究20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察20(S)-原人参二醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果20(S)-原人参二醇对A549细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系,并且流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,24小时凋亡率分别为32.47%、32.75%、33.51%。荷瘤裸小鼠动物实验表明,20(S)-原人参二醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为18.78%、34.37%、50.02%。结论20(S)-原人参二醇对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

丙戊酸钠在体内外影响NK细胞对人肺癌细胞杀伤作用的研究

目的观察丙戊酸钠(valproic acid,VPA)对人肺癌细胞A549、SP-CA-1、NCIH446中的MHCⅠ类链相关基因A(MICA)表达的影响,并比较经VPA处理前后NK细胞对肺癌细胞杀伤作用的差异,及肺癌荷瘤小鼠动物模型瘤组织重量、大小的差异。方法将0.75～12.0mmol/L VPA作用于A549、SP-CA-1、NCIH446细胞,与未加VPA的对照组进行比较,观察VPA对人肺癌细胞生长的影响。选择对细胞生长无影响的1.50mmol/L和3.00mmol/L VPA诱导三株肺癌细胞4d,通过RT-PCR反应检测MICA在mRNA水平的变化。LDH法检测VPA处理肺癌细胞前后其被NK细胞杀伤程度的变化。建立肺癌荷瘤小鼠动物模型,加入不同剂量VPA,体内观察VPA对肺癌瘤组织重量、大小的影响。结果用1.50mmol/L和3.00mmol/L VPA诱导4d后的三株肺癌细胞,与对照组比较,其MICA的mRNA转录水平提高,被NK杀伤的程度提高(P<0.05);高VPA浓度组三株肺癌细胞的mRNA水平及其被NK细胞杀伤的程度均高于低浓度组(P<0.05);VPA高剂量和/或低剂量组抑制荷瘤鼠皮下肿瘤的生长作用与对照组差异有统计学意义,P<0.05,抑瘤率分别为52.9%和35.9%。结论 VPA通过上调MICA抗肺癌作用的新机制,为肺癌临床免疫生物治疗提供了实验依据,具有治疗肺癌的潜在价值,VPA在体内对肺癌细胞A549的增殖也存在明显的抑制作用,为探讨肺癌治疗新方法及其机制提供一个新途径。     

健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抑制作用及对VEGF、CD44V6表达的影响

目的观察健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤的相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤作用,并采用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞黏附因子第6变异株(CD44V6)蛋白的表达情况。结果①环磷酰胺组(CTX)、健脾补肾方低剂量组、健脾补肾方低剂量加环磷酰胺组、健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组对移植性Lewis肺癌小鼠瘤体的抑制率为44%、17.7%、53.9%和72.4%,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组抑制作用最佳;②与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠脾指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠脾脏萎缩有一定的拮抗作用;③健脾补肾方与环磷酰胺联合用药表现为两药作用相加;④健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳,两药合用有相加作用,其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平有关。     

持续小剂量化疗对人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体Flt-4表达的影响

目的探讨持续小剂量(LDM)化疗对肺腺癌A549细胞荷瘤裸鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)/fms-样酪氨酸激酶-4(Flt-4)轴的影响及其机制。方法将人肺腺癌A549细胞接种于18只裸鼠皮下,建立荷瘤动物模型,以随机数字表法将其分为最大耐受剂量(MTD)组(CTX 100mg.kg-1腹腔注射,隔日1次,连续3次;n=6)、LDM组(CTX 20mg.kg-1.d-1腹腔注射,n=6)和对照组(0.1mL生理盐水腹腔注射,1次/d;n=6)。治疗21d后脱颈处死裸鼠,取皮下肿瘤组织,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测肿瘤组织中VEGF-C、Flt-4的蛋白及mRNA表达。结果 LDM组裸鼠肿瘤组织VEGF-C、Flt-4蛋白及mRNA的表达水平均显著低于MTD组和对照组(P<0.05)。结论 LDM化疗可能通过降低肿瘤组织VEGF-C、Flt-4的表达而减少肺腺癌A549荷瘤裸鼠肿瘤的淋巴转移。     

磁流体热疗对肺癌A549裸鼠移植瘤抑制作用的实验研究

目的探讨Fe304磁流体热疗对人肺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法将人肺癌A549细胞接种于裸鼠背部皮下建立移植瘤模型,当肿瘤长至直径(6～8mm)时,在预实验的基础上随机分为4组:对照组、低剂量(67.5mg/ml)组、中剂量(90.0mg/ml)组、高剂量(112.5mg/ml)组。3个实验组在注射0.2ml磁流体后24h,分别在交变磁场作用下作用30min,光纤传感器测量肿瘤内部和肛门的温度,每周测量肿瘤体积,观察磁流体热疗后肿瘤体积的变化、瘤体的病理变化,对肿瘤生长影响。结果中、高剂量组的温度可以上升至有效治疗温度(>42℃),热疗后第21天,与对照组比较,中、高剂量组瘤体的增长受到明显的抑制(P<0.05),抑制效果与剂量呈剂量-效果依赖关系。组织学检查肿瘤细胞呈凋亡、坏死样改变。结论磁流体热疗可以明显诱导人肺癌A549凋亡、导致坏死,抑制肺癌裸鼠移植瘤的生长。     

通补消积饮对人肺腺癌A549细胞PCNA蛋白表达的影响

目的研究通补消积饮对A549细胞PCNA蛋白表达的影响,探讨通补消积饮治疗肺癌的作用机制。方法用Western-blot法检测通补消积饮对A549细胞PCNA蛋白表达的影响。结果通补消积饮低、中、高剂量组含药血清作用于A549细胞48 h后,PCNA蛋白相对表达量分别为（0.749±0.083）,（0.534±0.052）,（0.402±0.048）,通补消积饮各剂量组与空白血清组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,并表现出明显剂量依赖性。结论通补消积饮能明显抑制A549细胞PCNA蛋白的表达。     

8-硝基白杨素的合成及其抗肿瘤作用

目的　探讨 8-硝基白杨素的抗肿瘤活性。方法　荷Lewis肺癌雄性小鼠 5 0只 ,随机分为5组 (NS对照组 ,环磷酰胺组 ,低、中、高剂量 8-硝基白杨素组 ) ,每组 1 0只 ,均采用腹腔注射给药。末次给药 2 4h后 ,颈椎脱位处死小鼠 ,观察各组瘤重减轻情况及转移结节数。结果　低、中、高剂量 8-硝基白杨素均能明显抑制肿瘤的生长和肿瘤转移结节的数 (阳性药对照组和各处理组与对照组相比 ,P均<0 .0 1 ) ,高剂量 ( 5 0mg kg) 8-硝基白杨素与 1 0 0mg kg的环磷酰胺的抗肿瘤作用相当 (P >0 .0 5 )。结论　 8-硝基白杨素作为一种新黄酮衍生物 ,具有良好的抗肿瘤作用。     

益肺逐积方联合环磷酰胺对Lewis肺癌小鼠模型肿瘤体积及免疫功能的影响

目的　观察益肺逐积方联合环磷酰胺（CTX）对Lewis肺癌小鼠模型肿瘤体积、胸腺指数及淋巴细胞百分比的影响,以探讨益肺逐积方对肺癌的治疗及免疫调节作用。方法　2016年4—5月,选取SPF级C57BL/6雄性小鼠55只,其中5只接种小鼠Lewis肺癌细胞制备Lewis瘤细胞悬液,另50只采用随机数字表法分为模型小鼠（40只）和正常小鼠作为正常组（10只）,模型小鼠右前肢腋窝皮下接种Lewis瘤细胞悬液,建立Lewis肺癌小鼠模型。造模成功后模型小鼠采用随机数字表法分为益肺逐积方组（10只）、CTX组（10只）、联合用药组（10只）、模型对照组（10只）。益肺逐积方组中药液灌胃14.95 g/kg,CTX组在接种后72 h和10 d腹腔注射CTX 40 mg/kg,联合用药组在CTX组用药基础上中药液灌胃14.95 g/kg,模型对照组和正常组给予与中药液等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,各组均于造模第2天起开始用药,皆1次/d,连续14 d。用药14 d后测量各组小鼠瘤体直径,计算肿瘤体积;称量小鼠体质量、胸腺质量、计算胸腺指数;流式细胞术检测脾细胞CD4+ T、CD8+T、B淋巴细胞百分比。结果　益肺逐积方组、联合用药组小鼠肿瘤体积小于模型对照组（P<0.05）,联合用药组小鼠肿瘤体积小于CTX组（P<0.05）;模型对照组、益肺逐积方组、CTX组及联合用药组体质量小于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组胸腺质量及胸腺指数大于正常组及CTX组（P<0.05）;模型对照组小鼠CD4+T、CD8+T淋巴细胞百分比小于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组、CTX组、联合用药组小鼠CD4+T、CD8+T淋巴细胞百分比大于模型对照组（P<0.05）,联合用药组CD4+T、CD8+T细胞百分比大于CTX组（P<0.05）;模型对照组B淋巴细胞百分比大于正常组（P<0.05）,益肺逐积方组、CTX组、联合用药组B淋巴细胞百分比低于模型对照组（P<0.05）,益肺逐积方组B淋巴细胞百分比大于CTX组（P<0.05）。结论　益肺逐积方联合CTX可有效抑制Lewis肺癌肿瘤生长,并通过上调胸腺指数以及CD4+T、CD8+T、B淋巴细胞百分比,改善CTX的免疫抑制作用。     

红芪总多糖对荷S180瘤小鼠的抑瘤作用及其机制的研究

目的 研究红芪总多糖（THPS）单用及与环磷酰胺（CTX）合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法 昆明种小鼠90只,随机分10只为正常对照组,其余80只小鼠接种S180瘤株后随机分为荷瘤对照组、CTX组、THPS高、中、低剂量 [400、200、100 mg/(kg·d)] 组及各与CTX合用组共8组。正常对照组和荷瘤对照组给予生理盐水,其余各组给予相应剂量THPS及CTX治疗,观察肿瘤的体积变化。14 d后处死小鼠,观察瘤质量、抑瘤率;血球计数仪检测外周血白细胞、血小板、红细胞及血红蛋白;流式细胞仪检测CD3⁺ T细胞和NK细胞。结果 与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤质量增长（P＜0.01）及体积增加（P＜0.05）,提高NK细胞水平（P＜0.05）。与CTX组相比,THPS与CTX合用后,各剂量组均能明显抑制CTX所致的白细胞数量下降（P＜0.01）;而只有中剂量的THPS与CTX合用能够降低肿瘤的质量（P＜0.05）,并能明显抑制CTX所致的CD3⁺T细胞（P＜0.01）和NK细胞（P＜0.05）数量下降。结论 中剂量的THPS能抑制S180瘤生长,具有降低CTX免疫抑制和骨髓抑制的作用,其机制与提高T细胞和NK细胞介导的免疫应答有关。