扩张型心肌病患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞的检测及意义

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法:采用流式细胞术检测DCM患者30例及健康对照组20例外周血CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例。结果:DCM患者外周血CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的比例为(8.53±1.64)%,显著低于健康对照组的(11.4±2.17)%,P0.01;DCM患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例为(0.99±0.54)%,显著低于健康对照组的(1.55±0.55)%,P0.01;且DCM患者心功能越差,CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞的比例越低。结论:DCM患者调节性T细胞比例的减少,可能打破了自身免疫耐受,发生了针对心肌抗原的自身免疫反应,参与了DCM的发病。     

类风湿关节炎患者CD4~+CD25~+调节性T细胞和趋化因子受体表达及相关性

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血中CD4+CD25+表达率及调节性T细胞上趋化因子受体表达水平及相关性。方法检测活动期RA组和健康对照组调节性T细胞的表达频率;判断T细胞表达率、T细胞上趋化因子受体CCR4的表达水平与RA疾病活动性指标的相关性;判断血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-10、IL-17及干扰素(IFN)-γ等与CD4+上趋化因子受体CCR4+表达水平的相关性。结果活动期RA患者T细胞表达率与趋化因子受体表达水平较健康对照组低;T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关;与血清IL-10、IL-17水平呈显著正相关,与IFN-γ呈显著负相关,而与血清TNF-α则无明显相关。结论 T细胞表达率和趋化因子受体表达水平与RA疾病活动度存在显著相关,CD4+CD25+T细胞上趋化因子受体表达参与RA发病过程。     

衰老对小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的影响

目的 比较年轻鼠和老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的数量及功能变化.方法 采用流式细胞分析法,检测脾CD4~+CD25~+ T细胞比例及其Foxp3和GITR表达;通过3H-TdR掺入测定脾CD4~+CD25~+T细胞的功能.结果 老年鼠脾CD4~+CD25~+T细胞的百分数明显增加,但是其抑制功能明显降低,并且表面GITR表达降低.结论 随着年龄的增加,小鼠脾CD4~+CD25~+T细胞抑制功能降低.     

CD4~+CD25~+调节性T细胞检测在急性髓细胞白血病中的临床意义

目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞检测在急性髓细胞白血病(AML)中的临床意义。方法:选取AML患者41例和体检健康者16例,用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例。结果:AML患者外周血的CD4+CD25+调节性T细胞表达明显高于对照者[(3.88±1.99)%∶(1.96±1.66)%,P<0.01]。AML组内,化疗耐药者(15例)的CD4+CD25+调节性T细胞表达显著高于化疗敏感者(14例)[(3.90±1.89)%∶(2.00±1.65)%,P<0.01]。14例化疗敏感者中,缓解后复发者(4例)的CD4+CD25+调节性T细胞表达显著高于持续缓解者(10例)[(3.95±1.86)%∶(2.02±1.55)%,P<0.05]。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能诱导免疫耐受,从而导致AML细胞的恶性增殖,影响白血病化疗的疗效,也可能是引起缓解患者复发的原因之一。     

CD4~+CD25~+Treg细胞在慢性乙型肝炎发病机制中的作用研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一个具有独特免疫调节功能的T细胞亚群,对维持机体免疫动态平衡具有重要作用。它不仅诱导产生自身免疫耐受,防止自身免疫性疾病的发生,而且能够限制免疫防御中T细胞和B细胞的过度活化,避免造成组织损伤。慢性乙型肝炎患者病毒感染的持续原因可能与体内CD4+CD25+Treg细胞数量或者功能异常,从而降低了机体对HBV发挥特异性效应的CD8+T细胞反应有关。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在约氏疟原虫感染小鼠应答早期中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在约氏疟原虫感染早期的作用及意义。方法用约氏疟原虫(致死型)感染DBA/2和BALB/c小鼠,计数红细胞感染率;在感染后第0d、3d、4d、5d和6d提取脾细胞应为,流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4+T细胞和CD4+CD25+T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFNγ、IL10和TGFβ1水平。结果DBA/2小鼠的IFNγ水平在感染后第3d迅速升高后缓慢下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数仅在感染后第5d出现有意义的升高(P<0.05),而IL10水平和CD4+T细胞数量都无明显改变。BALB/c小鼠的IFNγ水平在感染后第3d出现有意义的升高后迅速下降(P<0.01),CD4+CD25+T细胞数在感染后第3d开始明显升高,于感染后第5d出现下降(P<0.05),而IL10水平自感染后第3～6d持续维持高水平(P<0.05),CD4+T细胞数量于感染后第6天明显下降(P<0.05)。结论CD4+CD25+调节性T细胞在致死型约氏疟原虫感染BALB/c小鼠早期可能通过抑制性细胞因子IL10发挥免疫抑制作用。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对肺结核患者特异细胞免疫的调节作用

目的探讨调节性T细胞对结核患者特异性细胞免疫的调节作用及其在结核病发生中的意义。方法采用免疫磁珠从健康对照和结核患者外周血单个核细胞中分离CD4+CD25+调节性T细胞,观察其对结核患者外周血免疫反应,包括细胞增殖反应和细胞因子IFN-γ及IL-10分泌的影响。结果体外消除CD4+CD25+调节性T细胞没有显著影响健康对照PBMC对BCG抗原的增殖反应,但可以显著增强结核患者PBMC对BCG抗原的细胞增殖反应、细胞因子IFN-γ及IL-10的分泌。分离的CD4+CD25+调节性T细胞能显著抑制结核患者CD4+CD25-T细胞对BCG抗原及抗-CD3的细胞增殖和细胞因子IFN-γ分泌;CD4+CD25+调节性T细胞也抑制BCG刺激的CD4+CD25-T细胞IL-10的分泌,但不影响抗-CD3刺激的IL-10分泌。结论CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制结核患者特异性细胞免疫应答促进肺结核病的发生发展。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对啮齿类疟原虫感染过程及结局的影响

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞数量在约氏疟原虫(致死型)和夏氏疟原虫混合感染小鼠免疫应答中的动态变化。方法DBA/2和BALB/c小鼠分别经腹腔注射致死型约氏疟原虫(P.y17XL)、夏氏疟原虫(P.cAS)和P.y17XL+P.cAS(1∶1)混合感染的红细胞,计数红细胞感染率;采用流式细胞术动态检测脾细胞中Tregs细胞数量的变化。结果P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2小鼠于感染后18d自愈;而BALB/c小鼠于感染过程中虽然出现死亡(8d),但与P.y17XL感染小鼠(5d)相比,死亡时间明显延迟;P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第5d CD4+CD25+调节性T细胞数量均达峰值,随后缓慢下降,相比P.cAS感染的DBA/2鼠于感染后第10d达峰值,是其它两种同天感染鼠的3倍和2倍,且小鼠全部死亡;而P.y17XL和P.y17XL+P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后均迅速升高,分别于感染后第5d和第8d达30%左右,小鼠全部死亡,相比P.cAS感染的BALB/c小鼠CD4+CD25+调节性T细胞数量于感染后缓慢升高,于感染后第5d达14%,随后开始下降。结论①P.y17XL+P.cAS混合感染DBA/2鼠后CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染表现出完全相同的模式;BALB/c鼠:CD4+CD25+调节性T细胞数量的动态变化与P.y17XL单独感染也表现出完全相同的模式,但变化的时间明显被滞后;②CD4+CD25+调节性T细胞的异常升高与感染结局密切相关。     

煤工肺尘埃沉着病患者外周血CD4~+ CD25~+调节性T细胞水平与肺功能关系

<正>煤工肺尘埃沉着病(CWP)是一种慢性弥漫性肺间质纤维化疾病,以肺功能损伤为主。目前,肺功能测定依然是观察肺尘埃沉着病病情及判断预后的主要指标。研究认为,矽肺患者外周血T淋巴细胞亚群对肺功能具有一定影响〔1〕。细胞免疫损伤可导致肺功能改变〔2〕。CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)是一群表型和功能特异的T淋巴细胞,具有独特免疫抑制调节功能,它可通过对早期炎性细胞的抑制来调节矽尘〔3〕++     

慢性丙型肝炎患者CD4+CD25+调节性T细胞表达增加

目的:探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在慢性丙型肝炎患者免疫下调中的意义.方法:流式细胞仪检测慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+CD25+Treg细胞的数量;与CD4+CD25-T细胞共同培养,检测其抑制功能;流式细胞仪检测其对CD4+CD25-T细胞合成IFN-γ和IL-4的影响;RT-PCR检测CD4+CD25+Treg细胞中Foxp3的mRNA表达.结果:CD4+CD25+Treg细胞约占慢性丙型肝炎患者外周血中CD4+T细胞的14.1±1.6%,显著高于正常对照5.3±0.8%(P＜0.01),显著抑制CD4+T细胞的增殖(P=0.002),以及合成IFN-γ.CD4+CD25+Treg 细胞高表达Foxp3.结论:持续性HCV感染患者CD4+CD25+Treg细胞表达增加,特异性抑制Th1细胞反应.     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

乙型病毒性肝炎慢性化中树突状细胞和CD4~+CD25~+调节性T细胞的相互作用

免疫耐受在乙型病毒性肝炎慢性化进程中发挥重要作用已经被多数学者所认可,研究表明,在免疫耐受过程中,树突状细胞(dendritic cells,DC)发挥克隆清除、克隆无能、表达T细胞抑制因子、选择性激活辅助T细胞和诱导调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg)尤其是CD4+CD25+Treg的产生等作用。而CD4+CD25+Treg主要以DC为作用靶点,影响其分化成熟,抑制DC向T细胞提呈抗原,并通过非特异性接触抑制T细胞活化,诱导免疫耐受。因此,DC和CD4+CD25+Treg在免疫耐受中相互作用、互为靶点,并发挥协同效应。     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

结核性胸膜炎患者胸液中CD4~+ CD25~+ FoxP3~+调节T细胞抑制抗结核免疫

目的研究结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞是否增多,这些调节T细胞是否抑制结核的特异细胞免疫反应。方法使用细胞分离、流式细胞分析及体外细胞培养作细胞增殖及增殖抑制等实验方法,对15例结核性胸膜炎患者及17例健康正常人群胸液及外周血白细胞中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞的量及特征作研究。结果结核性胸膜炎患者胸液中CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞明显高于患者及健康人群外周血。在体外,结核性胸膜炎患者胸液中单核细胞对BCG刺激产生γ-干扰素(IFN-γ)的能力明显强于患者及健康人群外周血中单核细胞;把这些调节T细胞从胸液单核细胞中清除,增强了结核患者胸液单核细胞对BCG刺激产生IFN-γ;从结核患者胸液分离的这些调节T细胞能抑制结核患者Th1细胞产生IFN-γ。结论结核性胸膜炎患者胸液CD4+CD25+FoxP3+调节T细胞增多,抑制结核性胸膜炎患者Th1细胞免疫反应,从而参与了结核性胸膜炎的发病。     

CD4~+CD25~+Treg细胞在急性胰腺炎中作用的研究进展

CD4+CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,CD4+CD25+Treg)是具有负向免疫调节作用的CD4+T淋巴细胞亚群,现认为其在控制自身免疫性疾病的进展、抑制潜在有害的炎性反应及维持免疫稳态等方面起着关键性作用。急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症之一,大量研究证实,CD4+CD25+Treg细胞对AP的发病机制具有重要意义,此文就该方面研究进展进行综述。     

老年冠心病患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化及临床意义

研究认为动脉粥样硬化(AS)、冠心病都与免疫反应有关[1～3].已经证实CD4+ CD25+调节性T细胞与肿瘤、感染、自身免疫病、过敏反应和移植免疫等相关[4].CD4+ CD25+调节性T细胞与心血管疾病的联系也是目前探讨的热点.本文拟探讨老年冠心病患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的变化及临床意义. 1资料与方法 1.1 研究对象选择2009年1月至2011年11月我院初步诊断为冠心病的患者84例,男60例,女24例,年龄60 ～91岁,均排除严重肝肾功能不全、白血病、多发性骨髓瘤、贫血、甲状腺疾病、严重感染性疾病、免疫性疾病及肿瘤性疾病、瓣膜病、近期手术和创伤、脑卒中等疾病.均行冠状动脉造影(CAG),按照CAG结果分为冠心病组(52例)和非冠心病组(32例).CAG结果提示狭窄程度大于50％划入冠心病组,无狭窄或有狭窄但未达到50％的病例划入非冠心病组.两组患者年龄、性别、体重指数水平无显著性差异(P＞0.05).     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

弓形虫培养上清体外对CD4+CD25+T细胞的影响

目的探讨体外培养条件下弓形虫培养上清对CD4+CD25+T细胞的影响。方法用弓形虫培养上清和自小鼠脾脏分离的CD4+CD25+T细胞共同孵育，Annexin-v染色法检测CD4+CD25+T细胞的凋亡情况，淋巴细胞增殖实验检测CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能。结果  用弓形虫培养上清孵育10 h的小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞有(36. 90±0.36)%出现凋亡，和RPMI-1640孵育组相比，凋亡率上升了（13. 60士2.15）%。与RPMI-1640孵育组相比，用弓形虫培养上清处理5、10 h的小鼠脾脏CD4+CD2 5+T细胞对CD4+CD25 -T细胞的抑制功能下降(P<0.01)。结论  弓形虫培养上清中可能存在某些成分能够诱导CD4+CD25+T细胞出现凋亡，并使CD4+CD25+T缅胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能下降。     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。