胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹和肥厚性胸腔积液的临床价值

目的：探讨胸膜腔内注入尿激酶(urokinase，UK)对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连包裹性积液的影响。方法：30例常规抽液不能抽及．B超和／或胸部CT提示为包裹性积液、胸膜肥厚的患．每次抽液后胸腔内注入尿激酶10万IU。全身正规抗结核治疗。结果：胸腔内注入尿激酶后，浓稠的纤维蛋白被溶解，抽液明显畅通，胸水量增多，明显吸收占90％(27／30)，部分吸收占10％(3／30)。结论：在正规抗结核治疗下．配合胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹和肥厚性胸腔积液可增加引流量、减少包裹量、减轻胸膜肥厚、改善肺功能。     

结核性胸膜炎胸内注射尿激酶治疗临床观察

目的：观察胸内注射尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法：选取83例结核性胸膜炎伴中量以上积液患者作为研究对象，均采用2HRE／4HR抗结核方案及激素治疗，随机将患者分为2组，治疗组43例，常规胸腔穿刺抽液后胸内注射尿激酶治疗；对照组40例，仅行胸腔穿刺抽液；治疗1月后进行复查，显效：无胸膜肥厚粘连，有效：胸腔肥厚粘连，无效：胸膜包裹积液；治疗6个月后行胸膜厚度前后对照；采用SPPS统计学分析软件，行x^2检验。结果：治疗组总有效率为91％，对照组为70％，两者有显著统计学差异。结论：胸腔内注射尿激酶可促进胸水吸收，防止胸膜肥厚粘连，效果显著。     

尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性积液20例临床分析

目的：探讨尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性积液的临床疗效。方法：对20例包裹性积液患者在抗结核、营养、支持、对症及口服糖皮质激素等常规治疗基础上加用尿激酶20万u胸腔内注射，并B超定位穿刺抽胸水，与对照组做比较。结果，20例患者中有16例经1次尿激酶注射治疗即抽净胸水，3例经2次治疗基本抽净，1例经3次治疗胸水消失，随访1年无1例复发，胸膜粘连、肥厚和钙化、脓胸，支气管胸膜瘘等并发症出现，总有效率达95％以上。结论：尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性积液疗效好，风险小，并发症少，后遗症小。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液26例疗效观察

目的：观察胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的效果。方法：将46例结核性包裹性胸腔积液患者随机分成两组,对照组给予常规抗结核、护肝、支持、抽液等治疗;治疗组在常规治疗基础上,胸穿抽液后注射尿激酶10万U＋0.9%氯化钠注射液20 mL,每周2次。结果：治疗组胸腔积液吸收时间明显缩短,胸膜肥厚明显少于对照组。结论：胸腔内注入尿激酶可加快结核性包裹性胸腔积液的吸收,减少胸膜肥厚粘连,疗效显著,不良反应小,是一种安全有效的方法。     

胸腔内注射五联药物治疗结核性胸膜炎疗效观察

目的：探讨胸腔内注射抗结核药物治疗结核性胸膜炎的效果。方法：通过对两组结核性胸膜炎患者采取单纯抽液和抽液后注射药物的治疗效果进行对比分析。结果：抽液后注入五联药物6-542、利福平、异烟肼、尿激酶、地塞米松等药物治疗结核性胸膜炎比单纯抽液吸收快,胸膜粘连MSⅡ、胸膜肥厚发生率低。结论：抽液后将五联药物同时注入胸腔,改善胸膜吸收功能,加速积液吸收,防止或减轻了胸膜肥厚和粘连MSⅡ和胸腔内小房形成,效果明显好于单纯抽液或抽液后单纯注射一种药物。     

胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效

[目的]观察胸腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效.[方法]将64例结核性包裹性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组.在常规抗结核治疗基础上,治疗组在胸穿抽液后胸腔内注入生理盐水20 ml和尿激酶20万U,对照组不注射.[结果]治疗组总有效率达96.9%,优于对照组75.0%.治疗组累计抽液量1680ml,明显高于对照组(761 mL).治疗组胸膜增厚及粘连发生率15.6%,明显低于对照组53.1%.[结论]胸腔内注入尿激酶对结核性包裹性胸腔积液有辅助治疗作用,可增加胸穿抽液量,加快胸水的消失,减轻胸膜增厚及粘连.     

胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎40例临床分析

目的观察和评价胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎的疗效。方法将确诊的结核性膜炎患者40例,随机均分为尿激酶治疗组和对照组,在常规应用抗结核药物和胸穿抽液的基础上,尿激酶治疗组于每次抽液后用注人生理盐水20ml稀释尿激酶10万u,对照组在胸穿抽液后注入生理盐水20ml,两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组在抽液量、胸膜厚度、胸膜粘连度与对照组有显著性差异（P〈0．05）。结论胸腔内注入尿激酶治疗结核性胸膜炎可以增加抽胸液量,减轻胸膜肥厚、粘连,改善肺功能。     

胸腔镜配合尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液

目的探讨胸腔镜清创引流配合术后尿激酶胸腔内注射治疗结核性包裹性胸腔积液的方法及疗效。方法21例结核性包裹性胸积液患者均行常规胸腔镜检查，分离间隔，吸净胸水，胸膜活检后放置闭式引流。术后每日尿激酶胸腔内注射，防止胸腔内分隔的形成，促进胸液吸收。围手术期常规抗结核治疗。结果镜下见脏壁层胸膜充血、糜烂，有粘连带及分隔形成，经治疗后平均9d胸水消失，拔管后未再复发。随访半年，21例患者均治愈，X线检查无明显胸膜肥厚。结论胸腔镜清创引流配合术后胸腔内应用尿激酶能有效治疗结核性包裹性胸腔积液。     

胸膜腔内注入尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液24例

选取接受结核性包裹性胸腔积液的患者48例,将其分为对照组及试验组各24例。对照组患者给予常规抗结核以及护肝、支持、抽液等治疗方式,试验组患者在常规治疗的基础上,再给予胸穿抽液后尿激酶10万U+0.9%氯化钠注射液20ml治疗方式。结果试验组患者治疗后胸腔积液的吸收时间明显缩短,患者胸膜的肥厚程度也明显小于对照组患者。结核性包裹性患者进行胸腔积液的治疗,可以采用尿激酶注射治疗方式,可以有效加快胸腔积液的吸收,并能减少胸膜的肥厚粘连程度,治疗效果显著,且患者的不良反应小,因此在临床上可以实现大量推广。     

超声引导穿刺抽液并注入尿激酶治疗结核性多房性胸腔积液

目的观察尿激酶对结核性多房性胸腔积液的治疗作用。方法在内科常规方案治疗下，对22例结核性多房性胸腔积液患者穿刺抽液并在胸膜腔内注入100，000IU尿激酶（用40ml生理盐水稀释），另外20例患者常规抗结核治疗及行胸膜腔穿刺抽液治疗作对照。24小时后，再次超声引导下抽液，并记录首次注药前后的抽液量、壁层胸膜厚度、纤维素分隔积分。结果治疗组与对照组相比，用药后抽液量增多、胸膜厚度变薄、纤维素分隔减轻（P〈0．05）。结论胸膜腔穿刺引流并注入尿激酶能促进胸水引流，减轻胸膜肥厚、粘连，疗效肯定。     

86例结核性胸膜炎疗效分析

临床上常有一些结核性胸膜炎经治疗后效果不理想，产生不同程度的胸膜粘连、增厚、包裹，影响呼吸功能的恢复，甚至出现复发。本文对我院１９９５年３月～１９９９年５月收治的８６例结核性胸膜炎患者的临床资料进行分析，并随访，探讨其治疗方法及疗效，现报告如下１临床资料１．１结核性胸膜炎诊断依据①发热、咳嗽、胸疼、乏力、盗汗，有胸腔积液体征；②Ｘ线片有胸腔积液征；③Ｂ超证实有液性暗区；④胸水检验显示为渗出液；⑤抗结核治疗后症状改善，且胸水有吸收。１．２符合上述标准的结核性胸膜炎８６例，男５４例，女３２例；平均年…     

尿激酶胸腔内注射预防结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连

目的 探讨胸腔内注射尿激酶用于防治结核性胸膜炎患者发生胸膜粘连的价值。方法 结核性渗出性胸膜炎患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例,对照组给予2HRZE/4HR（异烟肼＋利福平＋吡嗪酰胺＋乙胺丁醇）方案常规抗结核和胸腔穿刺置管引流,治疗组在对照组治疗基础上于每次胸腔穿刺抽液后胸腔内注射尿激酶10万u。观察2组胸腔积液消失时间及胸膜粘连发生率。结果 治疗组胸腔积液引流量、胸腔积液消失时间、胸膜粘连发生率分别为（1 900±670）mL、（6.75±3.52）d、6.8%;对照组分别为（1 280±530）mL、（10.14±6.47）d、32.8%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 胸腔注射尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎可缩短胸腔积液吸收时间、降低胸膜粘连发生率。     

超声介导治疗渗出性结核性胸膜炎包裹性积液62例临床观察

目的：探讨超声介导在治疗渗出性结核性胸膜炎包裹性积液的临床意义。方法对62例渗出性结核性胸膜炎包裹性积液患者,在口服抗结核药物的同时,超声介导下胸腔穿刺抽液,大量积液每周抽液3次,中量积液每周抽液2次,少量积液每周抽液1次,根据患者耐受程度而定。对于分隔胸水行分隔穿刺,尽量抽净后再行胸腔注药,但首次抽液最多不超过600ml,每次抽液后,均将异烟肼0.2g,地塞米松5mg,尿激酶20万U分别以5ml盐水稀释后,注入胸腔,再以5ml生理盐水冲管。结果62例渗出性结核性胸膜炎包裹性积液患者7~14天内体温恢复正常,均完成强化抗结核治疗,平均住院15天。结论超声介导在治疗渗出性结核性胸膜炎包裹性积液的患者,能更加积极有效地控制胸水。     

尿激酶在脓胸治疗中的应用

１９９８年～１９９９年对２例脓胸患者（男、女各１例）。行胸腔内注射尿激酶治疗。例１男，５３岁。入院时B超示右胸腔中等量积液，纤维分隔多，呈蜂窝状。X线胸片示右胸腔包裹性积液。每次胸穿抽液量小于８０mL。胸腔积液乳酸脱氢酶明显升高，葡萄糖含量降低，提示脓胸。胸穿予腔内注射尿激酶２０万单位、生理氯化钠１００mL，第五日重复注射１次，两次注射尿激酶后反复胸腔穿刺抽液。复查B超示少量积液，多房性。患者体温恢复正常，临床症状消失出院，病程为６０日。１个月后复查胸片胸腔积液消失，仅有少许胸膜增厚。随访１年未复发…     

结核性胸膜炎发生胸膜肥厚粘连原因分析

目的：探讨结核性胸膜炎发生胸膜肥厚粘连的因素。方法：对2004年6月～2006年6月收治的120例结核性胸膜炎发生胸膜肥厚粘连的因素的原因进行分析。结果：胸膜肥厚粘连的发生与就诊时间、胸水蛋白含量、是否及时抽胸液、是否用糖皮质激素有关。结论：积极有效的抗结核治疗、积极胸腔穿刺抽液、合理使用糖皮质激是降低胸膜肥厚粘连的重要措施。     

超短波加呼吸功能锻炼治疗结核性胸膜炎32例疗效观察

结核性胸膜炎是中青年胸腔积液的常见原因，临床上经抗结核，胸腔抽液等治疗，效果较好，但部分病人胸水吸收慢，并且遗留胸膜肥厚，影响呼吸功能。我院于１９９９年７月～２００１年１０月对收治的３２例结核性胸膜炎病人采用抗结核药物、胸腔抽液、超短波治疗，呼吸功能锻炼等综合治疗，取得较好的效果，现报道如下。１对象与方法收治住院结核性渗出性胸膜炎６２例，其中男３８例，女２４例。年龄１７～６８岁，平均３８．５岁。发热６０例，胸痛５６例，咳嗽６２例，气短５３例。胸水颜色淡黄色６０例，血性２例，化验均为渗出液，细胞分…     

置换疗法预防大量结核性胸液所致胸膜肥厚和积液包裹的临床研究

目的 探讨尿激酶溶液置换疗法对结核性胸液所致胸膜肥厚和积液包裹的影响.方法 53例收治的大量结核性胸液患者分为治疗组(29例)和对照组(24例),治疗组于每次抽液后采用含有50万UI尿激酶的1000 ml生理盐水置换胸腔中剩余的积液,或冲洗胸腔,其他治疗与对照组相同.结果 治疗组胸膜厚度(1.7±0.9)mm,而对照组(3.3±1.3)mm(P＜0.01);胸膜粘连发生率治疗组10.3%,对照组41.7%(P＜0.05);治疗组抽液总量(3792±530)ml,而对照组(3245±491)ml(P＜0.01).同时发现治疗组胸液消失时间略有延长,但与对照组相比差异不显著.结论 尿激酶溶液置换疗法能有效降低大量结核性胸液所致胸膜肥厚和积液包裹的机会和程度.     

Meigs综合征误诊为结核性胸膜炎

目的探讨Meigs综合征误诊原因及诊断思路。方法回顾分析Meigs综合征误诊结核性胸膜炎1例的临床资料。结果本例因咳嗽、胸闷并渐进性加重入院。外院X线胸片、胸腔穿刺抽液均提示胸腔积液,诊断为结核性胸膜炎,予抗结核治疗未见好转入我院。B超示胸腔积液、盆腔占位性病变,胸腔引流液肿瘤标志物及细胞学检查均阴性,胸膜活检病理检查示大量炎细胞浸润,考虑盆腔肿瘤致Meigs综合征。遂行盆腔肿物切除术,术后病理诊断为卵巢纤维瘤。术后胸腔积液消失。结论以不明原因胸腔积液或腹水就诊,结核性胸腹膜炎治疗效果不佳且发现有盆腔肿物的女性患者,应想到Meigs综合征的可能,应尽快行相关医技检查确诊并及时手术治疗。     

尿激酶、地塞米松预防及治疗结核性胸膜炎胸膜肥厚和胸膜粘连的研究

目的探讨胸膜腔内分别注入尿激酶、地塞米松对结核性渗出性胸膜炎患者胸膜增厚和粘连的影响。方法将63例结核性胸膜炎患者按随机数字表法分为尿激酶组(33例)和地塞米松组(30例),2组患者均给予2HRZE/4HR方案治疗,在此基础上,尿激酶组于每次排液后注入尿激酶100 000 U(用50 ml生理盐水稀释),地塞米松组于每次排液后注入地塞米松5 mg(用50 ml生理盐水稀释),注药后转动身体使之与胸膜充分接触,直到超声检查提示胸腔积液的厚度<1.5 cm时停止排液。对2组胸水消失时间、抽(排)液总量、胸膜厚度及粘连进行比较。结果 2组胸水消失时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。尿激酶组抽液总量、胸膜厚度及胸膜粘连分别为(3 107±436)mL、(0.80±0.24)mm及10.8%,地塞米松组分别为(2 803±426)mL、(1.13±0.23)mm及38.7%,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论胸膜腔内注入地塞米松或尿激酶均能减少胸水形成,但尿激酶在降低胸膜肥厚、粘连发生机会和程度方面均优于地塞米松。     

中心静脉导管引流加尿激酶胸腔内注射治疗包裹性胸腔积液——附178例报告

将223例结核性包裹性胸腔积液患者分为A、B 2组,在应用抗结核药物和对症支持治疗的基础上,A组(178例)予中心静脉导管(central venous catheter,CVC)引流和尿激酶腔内注射治疗,B组(45例)每周胸腔抽液2～3次.A组治疗2周的总有效率为93%,B组为76%,A组胸膜厚度较治疗前变薄,B组则增厚;A组治疗2个月的总有效率为97%,B组为82%,A组胸膜厚度较治疗2周时变薄,B组则增厚,两组比较差异均有统计学意义(P ＜0.05～0.01);A组引流持续时间和住院时间均较B组明显缩短,不良反应轻.提示CVC引流加胸腔内注射尿激酶治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效较好,且不良反应轻,为该病治疗提供了一种新方法.