人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的:评价人参低聚肽(ginseng oligopetides,GOPs)对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法:根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组(250 mg/kg·BW)和4个GOPs剂量组(62.5、125、250、500 mg/kg·BW),另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型(翻正反射实验为7 g/kg·BW),进行行为学实验(包括翻正反射、转棒和网上攀附实验)、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的活性。结果:GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论:GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。     

吉林人参低聚肽对高脂血症大鼠的影响

目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对高脂血症模型大鼠是否具有降脂作用。方法:取SD大鼠108只,设立9个实验组:6个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0、1.000 0、2.000 0 g/kg)、1个空白对照组、1个乳清蛋白组(0.250 0 g/kg)和1个模型对照组。空白对照组每日给予基础饲料,其余各组每日给予高脂饲料,2周后各组继续给予相应饲料并连续灌胃30 d。结果:GOP各剂量组大鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯含量均无明显变化(P0.05);GOP能够降低高脂血症大鼠血清和肝脏丙二醛含量(P0.01),提高血清和肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(P0.01),升高血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量(P0.01)。结论:GOP没有辅助降血脂作用,GOP可能具有抗动脉硬化作用。     

吉林人参低聚肽的抗氧化作用

目的:探讨吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptide,GOP)对D-半乳糖过氧化损伤大鼠抗氧化作用的影响。方法:取SD大鼠90只,设立9个实验组:6个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0、1.000 0、2.000 0 g/kg mb)、1个空白对照组、1个乳清蛋白组(0.250 0 g/kg mb)和1个模型对照组。除空白对照组外,其余各组每天腹腔注射D-半乳糖125 mg/kg mb,连续6周,造成过氧化损伤模型。造模成功后继续腹腔注射D-半乳糖并连续灌胃45 d后进行血清和肝脏氧化应激指标检测。结果:GOP可以显著降低大鼠脂质氧化产物和蛋白质氧化产物水平,显著提高大鼠抗氧化酶活力和抗氧化物质含量(P0.05),且效果优于乳清蛋白。结论:GOP对D-半乳糖所致过氧化损伤大鼠有抗氧化作用。     

胶原多肽对亚急性酒精中毒大鼠的保护作用研究

目的:探讨胶原多肽对于亚急性酒精中毒大鼠的保护作用。方法:SPF级雌性大鼠,随机分为空白对照组、酒精对照组和胶原多肽(CPs)组(剂量分别为0.225、0.45、0.9g/kg·BW),以乙醇6g/(kg·d)染毒4w造成大鼠亚急性酒精中毒,同时给予胶原肽干预,4w后处死大鼠,测定体重变化和血清转氨酶、血脂、蛋白、抗氧化酶等指标。结果:连续4w摄入酒精造成大鼠生活状况和一系列血清指标的改变,CPs干预能够缓解亚急性酒精中毒大鼠的生活状况,逆转酒精导致的高谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,增强抗氧化酶SOD活性同时降低脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平,降低血清总胆固醇(TC)和总甘油三酯(TG)水平,但是由于模型的局限性,肝乙醇脱氢酶(ADH)、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)等没有观察到明显的改变。结论:CPs对大鼠亚急性酒精中毒具有一定的保护作用,包括减轻肝脏损伤、提高机体抗氧化水平、改善脂类代谢等。     

玉米肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的:研究评价玉米肽对大鼠急性酒精中毒的影响。方法:设置独立的4个实验项目,每个项目设酒精对照组和3种剂量玉米肽干预组,每组6—8只,共154只,以乙醇5g/kg·bw剂量灌胃造成大鼠急性酒精中毒(翻正反射消失实验为8g/kg·bw)。10min后干预组给予玉米肽,对照组给予蒸馏水,进行翻正反射消失实验、转棒实验、攀附实验、多时点血中乙醇的检测。结果:玉米肽干预了减少急性酒精中毒大鼠翻正反射消失的比例,同时降低大鼠血液中乙醇的浓度,但是爬网时间和转棒停留时间没有观察到显著的变化。结论:玉米肽对急性酒精中毒大鼠具有一定的保护作用。     

人参枳椇子提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究人参枳椇子提取物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:不同配伍比例的人参枳椇子提取物以100 mg/kg的剂量连续灌胃小鼠3 d后,除正常组外,其余各组小鼠给予体积分数为50%的乙醇(6 g/kg·bw)灌胃,建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型。在给予酒精12 h后处死小鼠,检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸氨基转移酶(Alanine aminotransferase,ALT)的活力及甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoproteins,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoproteins,LDL-C)的含量,肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活力及还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。利用酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量变化,并用反转录PCR法检测TNF-α和IL-1β的基因表达水平。结果:与模型组小鼠比较,人参枳椇子提取物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力的升高(p 0.05);降低血清中TG、LDL-C的含量(p 0.05),升高HDL-C的水平(p 0.05),改善脂质代谢失衡;提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力(p 0.05),减少肝组织中GSH损耗并抑制肝组织中MDA含量增加(p 0.05),提高抗氧化能力保护肝脏损伤;下调炎症因子TNF-α、IL-1β的表达来减轻炎症损伤(p 0.05)。结论:人参枳椇子提取物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤有明显的保护作用。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。     

复合降脂减肥固体饮料对大鼠营养性肥胖和高脂血症预防作用研究

本文研究了降脂减肥固体饮料对大鼠营养性肥胖和高脂血症的预防作用。建立SD雄性大鼠肥胖模型后,随机分为6组,即基础对照组、高脂模型组、固体饮料高、中和低剂量组(固体饮料占摄入饲料的50%、30%和10%)和阳性药物辛伐他汀组10mg/(kg·d),喂养4周后,麻醉,腹腔动脉取血,测定血清中TG、LDL-C、HDL-C、AST和ALT,取体脂称重,取肝脏制病理切片。与基础对照组相比,模型组大鼠体重、脂肪系数、肝脏、Lee’s指数和肝指数等明显增加,差异显著(p0.01),食物利用率显著降低,血清TG、LDL-C、ALT和AST均下降,HDL-C上升;与模型组比较,高中低固体饮料3个剂量组的体重、脂肪系数和肝脏重量等均降低,血清TG、LDL-C、ALT和AST随剂量增加而下降,HDL-C上升,高剂量组效果显著(p0.01)。固体饮料能够显著抑制大鼠的体重,预防高血脂症,效果明显,同时能够减少相关疾病的发生。     

吉林人参低聚肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的:观察吉林人参低聚肽(ginseng oligopeptides,GOP)对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法:将BALB/C小鼠分为6个实验组:4个GOP剂量组[0. 075、0. 150、0. 300、0. 600g/(kg·BW)]、1个空白对照组和1个乳清蛋白组(0. 300g/(kg·BW)),连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果:与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论:GOP对小鼠具有耐缺氧作用。     

英红九号红茶水提物通过调控TNF-α/NF-κB信号通路缓解小鼠的急性酒精中毒

该研究探讨了英红九号红茶水提物（Yinghong NO.9 Black Tea Water Extract,YBTE）缓解小鼠急性酒精中毒作用（Acute Alcoholic Intoxication,AAI）及其机制。采用56°白酒稀释液一次性灌胃方法建立小鼠AAI模型,记录翻正反射消失和恢复时间,检测血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性以及血清和肝脏中乙醇脱氢酶（ADH）的活性,采用Western blot法测定肝脏中核因子-κΒ（NF-κB）、炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白表达水平。结果表明,不同剂量YBTE均能延长小鼠入睡时间,也能缩短睡眠时间,其中高剂量组小鼠入睡时间延长到40.89 min（p<0.01）,睡眠时间缩短为166.18 min（p<0.01）。与模型组相比,YBTE可降低血清中ALT和AST的活性,提高血清和肝脏中ADH的活性,其中高剂量组ALT活性下降到22.89 U/L（p<0.01）,AST活性下降到29.58 U/L（p<0.01）,血清ADH提高到43.43 IU/mL（p<0.01）,肝脏ADH提高到7.37 IU/mL（p<0.01）,并能下调肝脏中p-NF-κB p65、TNF-α和IL-1β蛋白表达量。YBTE具有良好的缓解AAI的作用,其作用机制可能是促进酒精代谢和下调TNF-α/NF-κB信号通路。     

卡亚叶总黄酮提取物对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠降血糖作用

目的：研究卡亚叶总黄酮提取物降血糖作用。方法：将44只大鼠随机分成正常对照组(普通饲料)、模型组(ALX)、高、低剂量组(ALX+卡亚叶总黄酮提取物剂量分别为0.21、0.14g/kg)和药物治疗对照组(ALX+盐酸二甲双胍),分笼喂养28d,测定实验中大鼠血清的空腹血糖(FPG)、耐糖量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平。结果：卡亚叶总黄酮提取物可明显降低ALX大鼠血清FPG、OGTT、GSP、ALT、AST、BUN、TG和LDL-C(P＜0.05),升高HDL-C含量(P＜0.05),可明显增加ALX大鼠体质量(P＜0.05)。结论：卡亚叶总黄酮提取物可有效改善糖尿病大鼠体质量减轻状况,对ALX大鼠有辅助降血糖作用。     

诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用

观察山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。分别给小鼠灌食不同剂量的山药多糖,30 min后灌胃56°白酒(按40 mL/kg体重),灌胃结束后测定行为学指标(醉酒耐受时间、醉酒持续时间),进一步分析血液中乙醇、乙醛质量浓度,检测肝组织中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、以及血清中谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase, AST)活性,以探讨山药多糖对急性酒精中毒小鼠的解酒作用。与模型对照组相比,山药多糖能显著延长醉酒耐受时间,缩短睡眠时间,降低乙醇和乙醛质量浓度,一定程度上增加肝组织中ADH、SOD 活性和降低血清中ALT、AST活性。山药多糖对小鼠醉酒有较好的解酒护肝作用,其作用主要是通过减轻酒精导致的肝细胞损伤来实现。     

西兰花茎叶蛋白酶解条件优化及其降血脂活性

为优化胰蛋白酶水解西兰花茎叶蛋白的酶解条件及研究西兰花茎叶蛋白肽辅助降血脂活性,选取pH、温度、加酶量和底物浓度为自变量,水解度为响应值,利用响应面分析法,确定最佳酶解工艺参数;通过小鼠喂养实验分析西兰花茎叶蛋白肽对小鼠甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量以及动脉硬化指数(AI)的影响。结果表明,西兰花茎叶蛋白胰蛋白酶酶解的最优条件为:pH7.5,温度50℃,加酶量2000 U/g,底物浓度4%,水解度22.37%±0.46%;西兰花茎叶蛋白肽低剂量组(300 mg/kg)小鼠血清TC、ALT含量与模型组相比有极显著差异(P<0.01),TG、LDL-C含量与模型组有显著差异(P<0.05),对AST含量无明显降低作用;中(600 mg/kg)、高(1200 mg/kg)剂量组样品在降低TC、TG、LDL-C、ALT和AST含量上与模型组有极显著差异(P<0.01);高剂量组(1200 mg/kg)对HDL-C含量无明显影响,低(300 mg/kg)、中剂量组(600 mg/kg)能增加HDL-C含量,与模型组间有极显著差异(P<0.01),有利于AI指数的降低。以上结果表明西兰花茎叶蛋白肽具有良好的降血脂活性。     

蜂蜜对急性酒精中毒大鼠的解酒作用研究

目的:研究蜂蜜对急性酒精中毒SD大鼠的解酒作用及其对酒精代谢关键酶的影响。方法:用75%食用级无水乙醇按10m L/kg一次性灌胃法构建急性酒精中毒大鼠模型,以解酒护肝鼎久口服液为阳性药物对照,采用蜂蜜高、中、低3个浓度进行灌胃干预。以大鼠血清乙醇浓度、肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)和乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)、胃ADH和ALDH为考察指标。结果:与模型组比较,蜂蜜低、中浓度组大鼠血清乙醇浓度均显著降低(P0.05),蜂蜜高浓度组大鼠血清乙醇浓度极显著降低(P0.01),蜂蜜中、高浓度组极显著提高大鼠肝ADH和胃ALDH活性(P0.01),蜂蜜各浓度组可显著提高胃ADH和肝ALDH活性(P0.05或P0.01)。结论:蜂蜜能够通过提高肝脏和胃的ADH和ALDH活性从而显著降低大鼠血清乙醇浓度,具有明显的解酒作用。     

原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤大鼠SOD和MDA的影响

观察原花青素白藜芦醇浆对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其机制。采用酒精灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型。50只雄性SD大鼠随机分为5组(n=10):正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、原花青素白藜芦醇浆低、中、高剂量(0.5、1.5、4.5 g/kg)组。测定并比较各组大鼠肝脏/体重比,血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)水平,血清和肝匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。与模型组比较,原花青素白藜芦浆可降低大鼠肝脏指数,降低血清ALT、AST水平和血清及肝脏MDA含量,提高血清及肝脏SOD活性。原花青素白藜芦醇浆可通过清除自由基、抗脂质过氧化对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠抗氧化功能的影响

通过研究小麦低聚肽对乙醇氧化损伤小鼠血清和肝脏组织中氧化损伤及抗氧化指标的影响,初步评价小麦低聚肽对急性酒精中毒小鼠是否具有抗氧化功能。将60只清洁级健康雄性ICR小鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组及小麦低聚肽低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 g/kg mb),连续灌胃30 d,末次灌胃后,模型组和小麦低聚肽3个剂量组小鼠禁食26 h,再以12 mL/kg mb剂量灌胃体积分数50%乙醇溶液,空白组不作处理;6 h后摘眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清、肝脏中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平及肝脏组织中蛋白质羰基含量。结果表明:与模型组相比,小麦低聚肽各剂量组小鼠肝脏中T-SOD活力均极显著提高(P0.01);小麦低聚肽低剂量组小鼠血清(P0.05)和肝脏(P0.01)中GSH水平显著升高、肝脏中蛋白质羰基含量显著降低(P0.05);小麦低聚肽高剂量组小鼠血清中MDA浓度显著降低(P0.05)。提示小麦低聚肽能提高急性酒精中毒小鼠体内抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的:探讨海参胶原低聚肽(SCCOPs)对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、阳性对照组(C)、海参肽低剂量组(D)、海参肽中剂量组(E)和海参肽高剂量组(F)6组。除A组给予0.9%生理盐水(20mg/kg)外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP);测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果:模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)水平分别升高了6.46%和17.70%(P0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%(P0.05),而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%(P0.05);ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%(P0.05)。结论:海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

杏仁肽对高脂血症大鼠辅助降血脂的功能研究

目的 探究杏仁肽对高脂血症模型大鼠是否具有辅助降血脂作用。方法 采用高脂饲料形成大鼠混合型高脂血症动物模型,将健康雄性40只SD大鼠随机分为5组,分别为空白对照组、高脂血症模型组和杏仁肽低、中、高剂量组(0.4、0.8和1.6 g/kg BW)。空白对照组每日给予维持饲料,其余各组每日给予高脂饲料。连续经口给予受试物30d,测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量。结果 模型对照组和空白对照组比较,大鼠血清TG、TC及 LDL-C水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),判定混合型高脂血症动物模型成立。与模型对照组比较,杏仁肽低剂量组血清TC降低,差异具有统计学意义(P<0.05),同时杏仁肽各剂量组血清TG水平不显著高于模型对照组(P>0.05),杏仁肽各剂量组血清HDL-C水平不显著低于模型对照组(P>0.05)。结论 在一定剂量下,杏仁肽具有辅助降血脂功能。