白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2细胞氧化损伤的保护作用

研究白藜芦醇对不同时间高糖诱导HepG2氧化损伤的保护作用。33 mmol/L高糖作为诱导剂,与不同浓度白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24、48、72 h,采用MTT法检测其对损伤细胞存活率的影响,DCFH-DA荧光探针法检测细胞自由基水平,测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)水平,Real-time PCR测定Nrf2、HO-1 mRNA表达水平,探讨白藜芦醇对高糖损伤细胞的保护作用及可能机制。结果表明,白藜芦醇与高糖共同作用48 h以上时,各浓度组均能显著提高损伤细胞存活率,显著降低细胞自由基水平(p0.05);各浓度组均能改善模型氧化还原状态,其中10μmol/L白藜芦醇作用48 h时效果极显著(p0.01);10μmol/L白藜芦醇作用48 h时,极显著上调Nrf2、HO-1mRNA表达水平(p0.01)。因此,白藜芦醇能通过清除细胞自由基、改善细胞氧化还原状态、上调抗氧化通路相关基因表达,抑制高糖诱导HepG2细胞的损伤。     

莲壳多酚对T-BHP致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide,T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase,LDH）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度（2.5、5、7.5μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P<0.01）,7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因...     

红酵母红素对氧化受损PC12细胞的保护作用

研究红酵母红素对氧化受损PC12细胞的保护作用。将培养的PC12细胞分为7组:对照组和模型组(在培养液中加入200μmol/L H2O2),番茄红素组(阳性对照组)和实验组Ⅰ—Ⅳ在氧化应激条件下分别添加红酵母红素(1、2、3、4μmol/L)。采用MTT法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒观察细胞的存活率以及毒性变化;通过酶标法测定胞内抗氧化酶系的活性和丙二醛(MDA)的含量变化;应用流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS)的聚集变化。结果显示,实验组Ⅰ—Ⅳ都明显提高了细胞存活率(p0.01)和降低了细胞毒性(p0.05),也显著增强了胞内抗氧化酶系的活性(p0.05),减少了丙二醛(MDA)的生成(p0.05),还抑制了细胞内活性氧的聚集。其中,实验组Ⅲ的抗氧化效果最好。红酵母红素对氧化受损PC12细胞有保护作用,在红酵母红素的四个浓度梯度中,3μmol/L红酵母红素抗氧化能力最强。     

小麦低聚肽对H2O2所致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

分析小麦低聚肽氨基酸组成和相对分子质量分布,并对其保护过氧化氢所致人肝癌细胞(HepG2)氧化损伤的作用进行了研究。首先采用不同浓度小麦低聚肽作用HepG2细胞4 h,然后用150μmol/L过氧化氢氧化损伤细胞4 h,以细胞存活率、细胞内活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量评价小麦低聚肽对HepG2细胞的保护作用。结果表明,小麦低聚肽相对分子质量小于1 000的组分高达93.44%,谷氨酸及脯氨酸含量较高;小麦低聚肽具有增加细胞存活率、抑制细胞内ROS生成、降低细胞内MDA含量的活性,对减少HepG2细胞的氧化应激及提高细胞抗氧化能力具有较好的作用效果。本研究从细胞水平上揭示了小麦低聚肽对过氧化氢所致的肝脏损伤具有一定的预防保护作用。     

过氧化氢诱导H epG 2细胞氧化应激模型的建立

建立过氧化氢(H_2O_2)介导的HepG2细胞氧化应激模型,为筛选抗氧化活性物质以及揭示抗氧化应激机制提供细胞学模型。采用不同浓度H_2O_2处理Hep G2细胞不同时间,噻唑蓝(3-(4,5-Dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(2′,7′-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)法检测活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,分光光度法检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catlase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果表明,随着H_2O_2浓度升高和作用时间延长,Hep G2细胞存活率降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD、CAT和GSH-Px活性降低。与对照组相比,200μmol/L H_2O_22处理Hep G2细胞6 h,细胞存活率显著降低(P0.05),仅为63.1%;ROS水平和MDA含量显著升高(P0.05),分别为127.1%和135.1%;SOD、CAT和GSH-Px活性显著降低(P0.05),分别为77.28%、78.56%和77.41%。H_2O_2诱导HepG2细胞建立氧化应激模型的最佳条件为H_2O_2作用浓度200μmol/L,作用时间6 h。     

东紫苏多酚提取物对HepG2细胞氧化损伤的保护作用研究

目的测定东紫苏（Elsholtzia bodinieri Vaniot）多酚提取物的抗氧化活性,并研究其对H2O2诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用。方法采用福林酚(Folin-Ciocalte)法测定东紫苏提取物的多酚含量,通过测定1,1-二苯基-2-苦基肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力（DPPH radical scavenging activity,DRSA）、铁离子还原/抗氧化能力（ferric reducing antioxidant power,FRAP）、过氧化氢清除活性（hydrogen peroxide scavenging activity,HPSA）和总抗氧化能力（trolox equivalent antioxidant capacity,TEAC）来评价东紫苏多酚体外抗氧化活性,用MTT法测定不同浓度的东紫苏多酚对HepG2细胞的毒性作用,并确定3个无毒性作用浓度,研究其对HepG2细胞增殖抑制作用,以800 μmol/L的H2O2诱导HepG2细胞建立氧化应激损伤模型,通过测定HepG2细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量、抗氧化酶（superoxide dismutase,SOD;catalase,CAT）活力、谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量以及丙二醛（malonicdialdehyde,MDA）含量的变化情况,研究在5.00、2.50和1.25μg/mL无毒性作用浓度下东紫苏多酚对HepG2细胞氧化损伤的保护作用。结果东紫苏多酚含量为（30.91±1.33）μmol/g DW,DRSA值为（17.45±0.54） μmol/g DW,FRAP值为（52.64±0.05） μmol/g DW,HPSA值为（27.12±0.17）μmol/g DW,TEAC值为（186.45±0.16）μmol/g DW。东紫苏多酚提取物能使受氧化损伤的HepG2细胞内ROS和MDA含量明显减少,并且能提高受氧化损伤细胞内GSH含量以及SOD和CAT活力。结论东紫苏多酚提取物具有较好的体外抗氧化活性,对HepG2细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

辣木叶水提物对H2O2致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

该研究从细胞水平对辣木叶水提物的抗氧化活性进行研究。以过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）诱导氧化损伤的人体肝癌细胞（Human hepatoma cell,HepG2 cell）为模型,加入不同浓度的辣木叶水提物进行保护干预,利用MTT法测定细胞存活率,同时测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）等抗氧化活性指标,探究辣木叶水提物对H2O2诱导氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,辣木叶水提物可明显提高经H2O2诱导损伤的HepG2细胞存活率（p<0.05）,其中高浓度辣木叶水提物（500和600 μg/mL）可使细胞存活率恢复到将近100%。此外,与模型组相比,不同剂量辣木叶水提物可明显提高HepG2细胞的GSH-Px、SOD活性水平（p<0.05）和降低细胞的MDA含量（p<0.05）,其中GSH-Px含量提高了20.77%~151.74%,SOD活力提高了22.24%~139.07%,MDA含量下降了12.51%~34.04%,且其变化程度具有剂量依赖效应。综上所述,辣木叶水提物在细胞水平具有一定的抗氧化活性,研究结果可为辣木叶抗氧化功能产品的开发提供参考依据。     

丁香多酚细胞抗氧化活性的研究

目的：研究丁香多酚对由H2O2引起的人肝细胞RBL氧化损伤的保护作用。方法：采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型,通过测定细胞存活率、细胞抗氧化酶活性、丙二醛等指标,分析探讨丁香多酚对细胞损伤的保护作用。结果：结果表明,100μmol/L H2O2孵育24h可显著诱导RBL细胞损伤,使细胞存活力下降到24.64%,细胞经不同浓度的丁香多酚（0.1、0.5、2、10mg/L）与H2O2共孵育后,特别是10mg/L丁香多酚可使细胞存活率达到59.18%。丁香多酚可通过提高SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA含量,促进受损的RBL细胞修复。结论：丁香多酚对H2O2诱导氧化损伤的RBL细胞具有显著的保护作用,可作为食源性抗氧化剂。     

蓝莓花色苷对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用

为探究蓝莓花色苷（BA）对H2O2诱导A549细胞氧化损伤的保护作用及其机制,通过MTT法测定A549细胞存活率,采用ELISA法检测细胞内丙二醛（MDA）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性,采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,采用流式细胞分析仪测定细胞凋亡率,通过RT-PCR技术测定细胞内抗氧化酶和凋亡相关蛋白的mRNA表达量,用免疫印迹法（Western blot）测定凋亡相关蛋白表达量。结果表明：选择H2O2浓度400 μmol/L、处理时间24 h来构建细胞氧化损伤模型。BA质量浓度为30,60,90 mg/mL对A549细胞无毒性作用;BA能显著抑制H2O2造成的A549细胞存活率降低（P<0.05）,同时显著降低细胞凋亡率、MDA和胞内ROS水平（P<0.05）,显著增加GSH-Px、SOD和CAT活性及其相对mRNA表达量（P<0.05）,并显著上调Bcl-2/Bax的比值和下调Cytochrome c、Caspase-9和Caspase-3相对mRNA和蛋白表达量（P<0.05）。BA对H2O2诱导A549细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡率有关。     

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对H_2O_2诱导细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m RNA表达量变化。结果表明:C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于H_2O_2损伤组(p 0.05),并呈浓度依赖性提高; H_2O_2损伤组的DCF荧光强于对照组,ROS相对含量增加到近2倍,1.25、5、20μmol/L C3G预处理后细胞荧光强度逐渐减弱,ROS相对量呈浓度依赖性降低; C3G预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低; 1.25、5、20μmol/L C3G处理后,Nrf2的m RNA表达和蛋白表达量均呈浓度依赖性上调,Keap1蛋白表达量显著低于H_2O_2损伤组(p 0.05),5和20μmol/L C3G对Keap1的m RNA下调作用明显。结论:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对HEK-293细胞有保护作用,可降低细胞ROS和MDA水平,其作用机制可能是通过激活Nrf2/Keap1信号通路以抵抗H_2O_2导致的细胞氧化损伤。     

两种不同引发体系在木薯淀粉与醋酸乙烯酯接枝共聚中的应用

研究了以硝酸铈铵、Fe2+-H2O2为引发体系引发木薯淀粉与醋酸乙烯酯的接枝共聚反应,对一些反应条件如引发剂浓度、反应温度、单体浓度、反应时间等进行了考察,并比较分别以硝酸铈铵、Fe2+-H2O2为引发体系引发木薯淀粉与醋酸乙烯酯接枝共聚的反应,结果表明用Fe2+-H2O2为引发体系的引发效果最佳.     

过氧乙酸用于硫酸盐麦草浆多段漂白

将过氧乙酸与氧、H2O2和ClO2等低污染漂剂进行组合比较,寻找硫酸盐麦草浆漂白中过氧乙酸与这些漂剂的最优组合方式。     

低浓度金属离子体外抗病毒研究

采用细胞病变效应(CPE)抑制实验观察和分析低浓度Zn2+、Cu2+和Mn2+金属离子对病毒的抑制作用。低浓度Zn2+在体外有较好的抑制单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒的致病作用;低浓度Cu2+和Mn2+在体外有较好的抑制副流感的致病作用。研究表明,将金属离子进行复合不但可以提高抑制作用,而且可以降低单一离子的浓度。     

碱性H2O2化机浆漂白实验

对碱性H2O2化机浆(APMP)进行了H2O2、Na2S2O4单段漂白和H2O2-Na2S2O4二段漂白的研究。结果表明，H2O2、Na2S2O4二段漂白效果比H2O2、Na2S2O4单段漂白都好，能够获得15％ISO以上的白度增值，并能节省漂白化学品用量。     

麦草浆CEH三段漂白强化

进行了麦草浆ＣＥｐＨ、ＣＥＨＰ和ＣＥＰＨＰ的漂白研究，结果表明在常规ＣＥＨ三段漂的碱处理段加入Ｈ２Ｏ２，可大大提高漂白浆白度。螯合剂ＮＡ７ＤＴＰＭＡＰＡ能防止Ｈ２Ｏ２降解并提高白度。     

氧脱木素硫酸盐竹浆的过氧化氢漂白

主要研究了氧脱木素后硫酸盐竹浆的 H2O2漂白 ,包括添加钼酸盐的酸性 H2O2漂白,添加四乙酰乙二胺的 H2O2漂白以及压力高温 H2O2漂白,结果表明,通过这些方法可明星提高纸浆的白度.     

非木材汽蒸爆破浆HP漂白的研究

对麦草、棉秆、白蜡秆三种非木材原料汽蒸爆破浆进行了次氯酸盐和H2O2漂白（HP）实验,探讨了影响漂白的因素.确定了HP漂白的最佳工艺参数：温度85℃,pH值10.5左右,用氯量10%,H2O2用量2%,浆浓10%,H段漂白时间20min,P段为1 h.在此最优条件下,三种浆均可漂至70%SBD以上的白度.     

H2O2用于硫酸盐竹浆三段漂

本文介绍H2O2在硫酸盐法化学竹浆三段漂E段的应用情况，论述了化学竹浆用H2O2漂白可提高浆料质量和降低生产成本。     

亚硫酸盐蔗渣浆DP漂白实验研究

本文对亚硫酸盐蔗渣浆CIO2（D）和H2O2（P）二段漂白进行了实验,对D段和P段的单段漂主要影响因素及较佳漂白条件进行研究。结果表明,D段较好漂白条件为：CIO2用量：2．0％,pH值为4,反应温度：60℃,反应时间：60min,浆浓：10％,以此条件得到漂白蔗渣浆白度为55．14％ISO;P段较好漂白条件为：H2O2用量：1．8％,NaOH用量：1．0％,反应时间：1．5h,反应温度：85℃,预处理：0．7％EDTA60℃处理10min,浆浓15％,白度增幅25％ISO。DP两段漂白成浆白度可达80％ISO以上。最后与其它漂白方法比较了漂白废水中AOX含量。DP两段漂白AOX含量最低。完全满足最新国标废水排放要求。     

活化剂在羊毛织物低温漂白中的应用

采用活化剂/H2O2体系对羊毛织物进行漂白。探讨了H2O2质量浓度、活化剂/H2O2质量比、pH值、温度、时间对羊毛织物漂白效果的影响。实验表明,在H2O2(30%)9 g/L,TAED/H2O2质量比0.5,pH值5～6,60℃,30 min的条件下漂白羊毛,可获得良好的漂白效果。还比较了四乙酰乙二胺(TAED)、四乙酰甘脲(TAGU)、五乙酰葡萄糖(PAG)3种活化剂在低温漂白羊毛工艺中对H2O2的活化效果,实验结果表明:TAGUTAEDPAG。