中药防治病理性瘢痕的作用及机制研究进展

病理性瘢痕是伤口异常愈合所引起的皮肤纤维化疾病,包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕会造成患者美观的缺陷、肢体功能障碍和局部不适。伤口愈合过程的复杂性导致瘢痕的形成受到多种因素的影响。病理性瘢痕的治疗除了传统的手术、激光、冷冻、激素注射等方法以外,目前已经出现了间充质干细胞疗法、脂肪移植、干扰素、肉毒素等新兴疗法,在临床运用广泛但也存在价格昂贵、副作用多等问题。中药治疗病理性瘢痕的历史悠久,近年来体内及体外的研究发现其作用大致分为减少炎症反应、抑制成纤维细胞增殖、调节成纤维细胞活化和迁移、诱导成纤维细胞凋亡和自噬、促进细胞外基质(ECM)的降解和减少血管生成等,更深入地发现在瘢痕形成相关的转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/Smads,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR),音猬因子(Shh)信号通路方面中药也存在一定的调控作用。而相关研究中仍然存在一些矛盾点,具体机制还待进一步完善。文章归纳了不同中药在体内及体外实验的研究内容、结果及相关的作用机制,分析了中药在防治病理性瘢痕方面的优缺点和在临床运用中的展望,为今后的瘢痕研究提供依据和思路。     

经典名方开心散治疗阿尔茨海默病的机制研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病,临床主要表现为记忆力减退、语言障碍、情感和行为异常等。开心散源于《备急千金要方》,已有研究证实开心散中的远志皂苷、人参皂苷、茯苓三萜类和多糖类化合物、α-细辛醚及β-细辛醚等成分,可通过调节丝裂原活化蛋白激酶/核因子-κB、磷脂酰肌磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β和Kelch样ECH关联蛋白1/核因子E2相关因子2/锰超氧化物歧化酶等炎症相关信号通路及抗氧化应激、抑制tau蛋白过度磷酸化、抑制神经细胞凋亡和调节胆碱能系统等机制治疗AD,在临床防治AD方面前景广阔。通过对开心散治疗AD的药效基础及治疗AD相关作用机制进行综述,为开心散的新药研发和临床应用奠定基础。     

中药调控p38 MAPK、ERK1/2、JNK等治疗骨质疏松症的研究进展

随着我国人口老龄化的加剧，骨质疏松症逐渐成为危害我国老年人群体健康的主要疾病之一，其危害性不容忽视。基于此，对骨质疏松症的研究也日益成为热点。目前，中药对于骨质疏松症的治疗正日益凸显其疗效，因此，就此展开的研究亦日益深入，尤其是通过分子生物学层面探讨其机制方面。该文拟就中药通过丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路探讨骨质疏松症防治机制进行综述，以期为中药治疗骨质疏松症的作用机制及推广临床应用提供理论依据。MAPK信号通路主要包括p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶5（ERK5）等各具体蛋白，大量的研究表明MAPK信号通路中的各蛋白在骨质疏松症的疾病进展中发挥重要作用，可以起到调控细胞的增殖、分化、凋亡等作用。中药作为中国特色医疗手段，其疗效毋庸置疑，并且具有安全性高、不良反应少等优势，基于此，有专家学者进行了相关实验证明了中药提取物或中药复方可以通过调控MAPK信号通路的各个蛋白显著改善骨质疏松症的病况，故而以各蛋白为出发点对此进行综述。     

中药通过调控信号通路治疗骨关节炎作用机制研究概述

多种信号通路在骨关节炎的发生与发展中起着重要作用,涉及炎症反应的调控、软骨细胞的破坏及胞外基质的降解等。中药治疗骨关节炎具有一定优势,近年来研究发现单味中药有效成分及中药复方可通过抑制核因子-κB的活化及核转位,降低白细胞介素-6、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α等炎症因子及基质金属蛋白酶-13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶-5等基质降解酶的水平,减轻关节炎症反应及软骨破坏,减缓骨关节炎进展;通过调控Wnt/β-连环蛋白信号通路,减轻软骨细胞的破坏和细胞外基质的降解,同时上调Runt相关转录因子2及骨钙素的表达,促进骨膜间质干细胞的增殖和成骨细胞分化;通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)信号通路中关键蛋白如p38MAPK、细胞外调节激酶、c-Jun氨基末端激酶等的表达及激活,降低软骨破坏;通过激活转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路,上调TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad4等关键蛋白及TGF-β I型、II型受体的表达,降低基质金属蛋白酶-1...     

细胞因子及相关信号通路在中药干预放射性肺损伤中的作用

放射性肺损伤(RILI)是发生于胸部的恶性肿瘤进行放射治疗后出现的常见并发症之一，包括早期出现的放射性肺炎(RIP)和晚期的放射性肺纤维化(RIPF)，严重影响患者的生命健康及生活质量，预后不佳。研究发现RILI的发生与多种细胞因子及信号通路有关，该文通过检索近5年的国内外相关文献资料，从细胞因子及信号通路的角度将中药干预RILI的作用研究加以综述，细胞因子包括转换生长因子-β₁(TGF-β₁)、白细胞介素家族(ILs)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板源性生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等，信号通路包括磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路、Notch信号受体1(Notch1)/Notch信号配体1(Jagged1)信号通路、核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路等。细胞因子可能通过启动多种下游信号通路参与RILI各阶段的发病，如...     

黄芩素调节心肌缺血/缺氧损伤相关信号通路的研究进展

心肌缺血/缺氧通常会导致心脏结构和功能的损伤,黄芩素是广泛分布的一种黄酮类物质,近年研究发现黄芩素能够通过调节细胞信号通路,干预信号通路中关键信号分子的磷酸化过程,对缺血/缺氧心脏发挥保护作用。这些信号通路包括磷脂酰肌醇-3-激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶家族(MAPKs)和核因子-κB(NF-κB)等,及其下游通路蛋白HMGB1、MMP-2/-9、e NOS和凋亡蛋白。现就黄芩素与心肌缺血/缺氧相关信号通路的相互作用机制进行综述。     

“异病同治”视角下从血瘀论治糖尿病视网膜病变与冠心病的现代机制探析

糖尿病视网膜病变（DR）与冠心病（CHD）均属于重大慢性血管并发症,严重危害人群健康,临床常相伴出现,积极探索二者在疾病发展过程中的关联及中西医结合防治方法具有重要的临床价值。中医学认为,心与目生理上以气、血、脉为桥梁相互沟通,“瘀血阻络”是DR与CHD的共同中医病机,其机制涉及炎症、氧化应激和内皮功能障碍等。活血化瘀在异病同治及共病防治中扮演着重要角色,可能通过抑制白细胞介素-1β(IL-1β)、内皮素-1(ET-1)和缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子（HIF-1α/VEGF）的表达,调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路,启动腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1(AMPK/SIRT1)和核转录因子E2相关因子2/血红素氧合酶1(Nrf2/HO-1)信号通路,抑制河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）信号通路,抑制线粒体通透性过渡孔和抗血小板凝集等多途径治疗DR及CHD,从生物学角度为中医药防治DR及CHD提供了多成分、多通路、多靶点的选择策略及思路。后续研究应着重构建临床相关的共病模型、开展多中心前瞻性研究,充分利...     

中医药治疗子宫内膜异位症的相关通路研究进展

随着现代学者对于中医药干预子宫内膜异位症（EMS）研究的深入，从分子层面上发现了许多可以通过中药调控的EMS的相关通路。无论是中药复方、单味中药还是中药活性成分在干预EMS的机制研究中均与文中所论述的信号通路有着密切的关系。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接的调控相应的信号通路中关键分子表达、抑制内膜异位细胞的增殖和组织炎性改变，促进内膜异位细胞的凋亡，改变疼痛阈值，减少内膜细胞侵袭，来达到抑制内膜异位组织进展、改善内膜容受性和减少卵巢损伤的治疗作用。现通过国内外的相关研究进行总结：莪术醇等可通过阻断Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路，促进细胞凋亡并抑制血管生成；淫羊藿苷等可通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，从而减轻炎症、促进细胞凋亡；葛根素等可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。柚皮素可激活MAPK信号通路，促进细胞凋亡；白茅苷等可通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；白藜芦醇等可通过阻断转化生长因子-β(TGF-β)...     

中医药调控AMPK信号通路防治肥胖2型糖尿病的研究进展

肥胖合并2型糖尿病（T2DM）增加了胰岛素抵抗（IR）及代谢异常程度，显著增加了心脏病、癌症等疾病患病风险，其特征是IR和营养过剩。磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）作为代谢调节中心，主要响应细胞内丝氨酸/苏氨酸激酶-腺苷一磷酸（AMP）水平的变化，其激活后将细胞代谢模式从合成转换为分解以提高能量代谢，作用于炎症、缺血、肥胖和衰老等病理状态。近年来大量研究发现，AMPK为治疗肥胖T2DM的重要靶点，中药单体/提取物、中药复方通过调控AMPK信号通路主要影响哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、沉默调节蛋白1(SIRT1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和核转录因子-κB(NF-κB)等关键信号因子，从而实现调节代谢、自噬、降低氧化应激和炎症反应等多种作用治疗肥胖T2DM，具有多靶点、全方位、低毒性等优势。中医药调控AMPK通路防治肥胖T2DM成为当今及未来的重要研究方向，但此领域尚无系统总结与归纳。该文总结了AMPK信号通路的构成与调控及其影响肥胖T2DM的机制，对中医药调控AMPK信号通路防治肥胖T2DM的研究现状作一综述，以期对肥胖T2DM的中医诊治及新药研发提供参考。     

电针治疗脊髓损伤后神经源性膀胱信号通路研究进展

神经源性膀胱是脊髓损伤患者最常见的并发症之一,其所引起的泌尿系统不同程度的功能障碍,给患者及其家庭带来了巨大的痛苦。电针可通过调节体内多个信号通路来改善脊髓损伤后神经源性膀胱症状,垂体腺苷酸环化酶激活肽/环磷酸腺苷/蛋白激酶A (PAC AP/cAMP/PKA)信号通路、Wnt/β-catenin信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶点(PI3K/AKT/mTOR)信号通路已成为当前研究热点,但仍需关注以下几个方面:实验研究多集中在单一信号通路上,各信号通路之间的相互作用有待进一步验证;电针可激活体内信号通路,但对于相关通路上下游信号分子及其他相关转录蛋白的表达检测仍缺乏;电针不同穴位对各信号通路和信号分子的影响有待进一步研究;电针通过激活JAK-STAT信号通路改善脊骨髓损伤后神经源性膀胱功能的具体机制有待进一步探讨揭示。     

白藜芦醇通过调控信号通路治疗膝骨关节炎的研究进展

膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）为一种慢性退行性病变,可导致关节功能减退、丧失,严重影响人类生活质量。白藜芦醇是一种天然多酚类植物抗毒素,是虎杖等药用植物中的主要活性成分,具有保护血管、抗炎、抗癌、抗氧化等作用,可通过调控核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1/醌氧化还原酶1信号通路、Toll样受体4/髓样分化因子88信号通路、磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路、核因子-κB信号通路、酪氨酸激酶2/转录激活因子3信号通路、分泌型糖蛋白/β-连环蛋白信号通路等发挥抗KOA作用。通过对白藜芦醇调控信号通路治疗KOA的分子机制进行综述,为合理应用及药物开发提供依据。     

子宫内膜异位症相关通路及中医药干预研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是一种良性疾病，也是妇科疾病中的常见病、疑难病，但却有恶性生物学行为(如浸润、种植、复发、恶变等)。其发病原因多样，西医药物及手术干预的治疗效果不甚满意，因而寻求有效的治疗方法仍是目前妇科领域研究的重点。近年来研究发现，多条信号通路均与EMs的发生、发展密切相关，如转化生长因子β(TGF-β)/Smad、丝裂原活化蛋白激酶、Notch、Wnt蛋白1β-蛋白、磷脂酰基酶-3激酶/蛋白激酶B,并有学者从上述通路中探讨关于中医药治疗本病的疗效机制。现从这5条信号通路阐述EMs的发病机制与中医药干预的疗效结果，以期为中医药干预治疗EMs相关信号通路的相关节点提供思路参考。     

中药调控膝骨关节炎相关信号通路的研究进展

随着中医药对膝骨关节炎（KOA）研究的不断深入,现代学者发现诸多中药可从分子层面干预信号通路延缓膝骨关节炎的进展。文中所述中药及其活性成分在干预膝骨关节炎的机制中与信号通路有着密切关系。中药及有效成分可在不同信号通路的传导下调控相应的靶向分子水平,抑制软骨炎性因子、细胞凋亡、软骨基质降解及促进软骨细胞自噬,以达到减轻滑膜炎性水肿和延缓软骨退变的目的。现对国内外中药干预KOA的研究进行系统性总结：黄芩素等可通过阻断磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路,减少软骨细胞炎性因子、凋亡及促进自噬;山茱萸新苷Ⅰ等成分降低Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路磷酸化活性改善滑膜炎症、延缓软骨基质退变;丹酚酸A等中药活性成分可通过抑制核转录因子-κB（NF-κB）通路磷酸化,减轻炎症与软骨基质降解;大黄素等有效成分可降低Wnt/β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路活性,抑制胶原蛋白与蛋白多糖分解;肉豆蔻苷等通过阻断p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号传导,抑制细胞凋亡;木通皂苷D等可增强核因子E₂相关因子2/血红素加氧酶1（Nrf2/HO-1）通路活性,抑制软骨细胞氧化应激;牛膝总皂苷等通过增强转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号传导,减少软骨基质降解;藏红花素通过激发河马/Yes相关蛋白（Hippo/YAP）活性抑制软骨炎症与凋亡因子增加;川芎嗪阻断Notch通路改善软骨细胞形态与异常;齐墩果酸等通过发挥雌激素信号通路,减轻软骨基质破坏与退变。以上总结旨在为今后开展KOA临床与实验研究提供借鉴。     

基于三妙丸抗类风湿性关节炎作用机制的网络药理学研究

目的采用网络药理学技术对三妙丸抗类风湿性关节炎作用机制进行研究。方法基于中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)研究了三妙丸所含化学成分及体内作用靶标,根据利宾斯基五原则筛选潜在成分,并富集分析与类风湿性关节炎现相关的体内靶标。进而阐明三妙丸抗类风湿性关节炎的关键作用机制。结果通过上述方法共计发现与类风湿性关节炎相关的有效成分82个,直接相关的作用靶标7个,相关代谢通路110条。关键成分分别是汉黄芩素、β-谷甾醇、槲皮素、小檗碱、黄连碱、黄柏碱等,涉及到的与类风湿性关节炎相关的靶标有转录因子-1、趋化因子2、前列腺素2/H合成酶、肿瘤坏死因子、蛋白激酶激酶、硫蛋白还原酶、酪氨酸蛋白激酶。涉及相关代谢通路为丝裂原活化蛋白激酶信号通路、细胞凋亡、结节样受体信号通路、T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、癌症中的胆碱代谢、炎症性肠病、类风湿关节炎、流体剪切应力与动脉粥样硬化、花生四烯酸代谢、NF-κB信号通路、血管内皮生长因子信号通路。结论三妙丸通过多成分、多靶点、多通路协同起效的方式起到抗类风湿性关节炎的作用。本研究才网络药理学技术层面,基于中药系统药理学数据库及分析平台的三妙丸有效成分及体内预测靶标理论化揭示了三妙丸看类风湿性关节炎的作用机制,为三妙丸及先关药物的新药研发和机制研究奠定基础。     

中医药治疗糖尿病周围神经病变相关信号通路的研究进展

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病较为常见的并发症之一,该病病程较长,神经疼痛等症状严重的影响了患者的生活质量。DPN与体内高糖有关,还与炎症、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等有关,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、Janus激酶（JAK）/信号转导及转录活化因子（STAT）、核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）等多条信号通路。目前DPN的治疗多以控制血糖,营养神经等对症治疗为主,但效果并不理想。因此选择一种合理的、有效的药物来预防、治疗DPN变显得尤为重要。近些年来,中医药在治疗DPN方面发挥了重要作用,探索中医药治疗DPN的机制研究较多,并发现一些中药单体和中药复方能够调控信号通路防治DPN。笔者通过对参与DPN相关信号传导通路及中医药对相关通路的调节等研究成果进行综述,旨在为临床治疗DPN提供参考依据。     

中医药调控银屑病相关信号通路研究进展

银屑病作为一种患病率逐渐攀升的炎症性皮肤病，给患者的生活质量带来很多负面影响，已引起医学界的广泛重视。银屑病可受遗传、环境、免疫等多种病因刺激而发病，以细胞因子驱动的表皮增生、异常分化、炎症和新血管生成为主要发病机制，涉及免疫和皮肤细胞的相互作用，但有些发病机制仍是研究的盲点，给临床治疗带来极大挑战，因此，探寻有效治疗靶点成为研究银屑病的重要目标。信号通路在银屑病的病理机制中承担重要细胞转导作用，是调控银屑病免疫和炎症反应的关键转导因子，是研究银屑病的热点领域。而中医药调控银屑病以其治疗通路广、作用靶点全且不良反应小等优势占据重要治疗地位，且随着网络药理学和分子生物学领域研究的深入，中药单体及中药复方可通过调控银屑病多条信号通路而发挥治疗作用。近年来，中医药防治银屑病已收获较好的临床疗效，可有效减轻瘙痒症状、减少皮损面积、改善焦虑情绪、预防并发症等，证明银屑病在中医研究领域的认识和辨证论治的正确性。尽管中医药在银屑病防治方面的理论与临床研究颇丰，但中医药对调控银屑病相关信号通路及作用机制方面的综述暂未见刊载。因此，该综述通过检索近几年国内外相关文献资料，介绍中医药调控银屑病相关的6条主要信号通路，即Janus酪氨酸蛋白激酶（JAK）/信号转导及转录激活因子（STAT）信号通路，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路，核转录因子-κB（NF-κB）信号通路，Wnt信号通路，Notch信号通路。     

中药干预类风湿关节炎相关信号通路研究进展

类风湿关节炎（RA）作为一种自身免疫性疾病,主要以持续性滑膜炎症为其主要特征,常对称性的累及多个关节,严重时可导致关节畸形、关节功能丧失甚至残疾。RA发病机制复杂,防治复杂,彻底治愈困难。既往研究证实,控制炎症过程的核转录因子-κB（NF-κB）信号通路、调节氧化应激、抑制炎症、维护细胞稳态的核因子E₂相关因2（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）信号通路、在细胞生长、分化、凋亡及炎症反应中发挥关键作用的Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路、抗炎、抗氧化、调控滑膜细胞的沉默信息调节因子1（SIRT1）信号通路、抗炎、调控能量代谢的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路、与RA中的血管生成相关的缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/血管内皮生长因子（VEGF）信号通路均是防治RA的重要靶点与机制。同时,众多研究证实,中医药通过调控上述信号通路,发挥上述信号通路的相关作用来防治RA,并展现了中医药调控途径多、长效、不良反应少等优势。兹该文通过查阅众多研究报道,阐述了上述信号通路在RA中的作用,并详细总结了以近年来中药干预上述信号通路防治RA的最新研究成果,旨在推动对RA发病机制和中药治疗的深入研究,为中药的合理应用提供科学依据,更是为未来治疗RA的新药物研发和临床实践提供有益的启示。     

中药调节肾脏细胞信号通路机制的研究进展

肾脏细胞的增殖、分化和凋亡以及相关细胞因子、炎症介质的表达都与细胞信号通路有密切的关系.这些信号通路包括酪氨酸激酶通路、转化生长因子-β/Smaad通路、Rho/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶通路、肌醇磷脂通路、环核苷酸 '通路、核因子kB通路等.单味中药及其提取物(如大黄、雷公藤甲素等)和一些中药复方(如黄芪当归合剂、柴苓汤等)不仅可以通过调节细胞信号通路而改善肾脏细胞的增殖、分化和凋亡,而且,还可以通过干预信号通路中关键信号分子的磷酸化过程,从而调控靶基因的转录、表达以及相应的生物学效应.     

中药活性成分调节MAPK信号通路抗食管鳞癌的研究进展

食管鳞癌（ESCC）是中国最主要的食管癌组织学分型，其发病机制复杂，可能与多个基因发生突变及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK） 通路、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）通路等失调有关。MAPK信号通路可以被生长因子、原癌基因、氧化应激等激活，从而参与细胞的增殖、分化、迁移、凋亡等生物学功能。越来越多的证据表明MAPK信号通路在ESCC的发生发展中起到重要的作用，有望成为ESCC治疗的有效靶点。经典的MAPK家族包括细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）、c-Jun氨基末端激酶1/2/3（JNK1/2/3）、p38激酶α/β/γ/δ（p38α/β/γ/δ）和细胞外信号调节激酶5（ERK5），每条通路由3种级联顺序磷酸化激活的蛋白激酶体系构成。其中ERK1/2通路的激活与ESCC的增殖、迁移、耐药及凋亡抑制有关，JNK、p38、ERK5通路似乎表现出双向调节作用，并且存在MAPK内部通路之间的信号整合。食管癌化疗药物往往不良反应较大且易产生耐药性，寻找高效、低毒的药物替代治疗成为一种新的思路。研究发现黄酮类、萜类、生物碱类、皂苷类、酚类等中药活性成分能够通过靶向MAPK通路发挥抗ESCC作用，主要体现在抑制增殖、迁移、侵袭，诱导周期阻滞，促凋亡，逆转耐药等方面。因此该文就MAPK信号通路在ESCC中的调节作用及中药活性成分调节MAPK通路抗ESCC的研究进展进行总结，以期为中药防治食管癌的机制研究和新药开发提供参考。