肝细胞癌细胞凋亡、增殖及其相关调控因子表达的研究

目的：探讨肝细胞癌细胞凋亡、增殖及其相关调控因子表达特征与HCC分化状态的关系。方法：分别以末端脱氧核苷酸转移酶（TdT)介导的d-UTP缺口末端标记技术（TUNEL）和SP免疫组化方法检测35例人HCC与其癌旁组织中凋亡细胞和增殖细胞核抗原（PCNA）及p53,Fas的表达特征，并结合临床资料进行分析。结果：凋亡细胞在HCC组织中呈散在分布，其凋亡细胞指数显著低于癌旁组织，而PCNA指数明显于癌旁组织，在HCCⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级中，凋亡细胞指数分别为0．53，0．42，0．20，0．21。PCNA指数分别为0．06，0．41，0．63，0．80，均存在显著差异；HCC组的p53表达随Edmondson分级呈递增现象。而Fas均呈低水平表达，结论：HCC的分化程度与细胞凋亡指数呈正相关，而与PCNA指数呈负相关，HCC细胞凋亡为p53依赖型，p53基因高突变，Fas表达的下调的肝癌组织其恶性程度较高，提示预后不佳。     

肝细胞肝癌组织中p34cdc2表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨p34cdc2激酶在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的作用及与增殖和凋亡的关系. 方法:收集HCC(含癌旁组织42)标本47例,正常肝组织10例,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2激酶的表达并结合增殖与凋亡特征进行分析. 结果:在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2表达定位于胞质中,在癌组织中过表达,差异有统计学意义(P＜0.01). 肝癌、癌旁组织中的增殖指数(PI)分别为(30.34±4.46)%与(27.88±5.89)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);肝癌、癌旁组织中的凋亡指数(AI)分别为(8.62±2.28)%与(7.38±2.61)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);p34cdc2蛋白阳性组PI(49.26±4.81)%显著高于阴性表达组(23.07±4.15)%(P＜0.05),AI无明显差异(P＞0.05). 结论:HCC中增殖与凋亡均高于癌旁组织;p34cdc2和PCNA一样可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标;p34cdc2并不是HCC凋亡所必须.     

肝细胞肝癌组织中p34cdc2表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的:探讨p34cdc2激酶在肝细胞肝癌(HCC)发生发展中的作用及与增殖和凋亡的关系. 方法:收集HCC(含癌旁组织42)标本47例,正常肝组织10例,采用免疫组织化学SP法显示p34cdc2激酶的表达并结合增殖与凋亡特征进行分析. 结果:在肝癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织细胞中p34cdc2表达定位于胞质中,在癌组织中过表达,差异有统计学意义(P＜0.01). 肝癌、癌旁组织中的增殖指数(PI)分别为(30.34±4.46)%与(27.88±5.89)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);肝癌、癌旁组织中的凋亡指数(AI)分别为(8.62±2.28)%与(7.38±2.61)%,肝癌组织明显高于癌旁组织(P＜0.05);p34cdc2蛋白阳性组PI(49.26±4.81)%显著高于阴性表达组(23.07±4.15)%(P＜0.05),AI无明显差异(P＞0.05). 结论:HCC中增殖与凋亡均高于癌旁组织;p34cdc2和PCNA一样可作为反映HCC细胞分裂增殖能力的有效指标;p34cdc2并不是HCC凋亡所必须.     

肝癌组织中PTEN的表达及其与p53、细胞增殖和凋亡的关系

目的:研究肝细胞肝癌(HCC)组织中PTEN的表达与细胞增殖及凋亡的关系及其与p53的相关性,明确PTEN是否参与HCC的发生、发展. 方法:利用免疫组织化学技术检测47例经术后病理学证实的HCC组织、42例癌旁肝组织及10例健康肝组织中PTEN,p53,增殖性核抗原(PCNA)的表达;用TUNEL法检测HCC中细胞凋亡水平. 结果:10例正常肝组织、42例癌旁肝组织中PTEN全部阳性表达(100%);53%(25/47)的HCC组织PTEN蛋白表达缺失. PTEN的表达与肝癌细胞的增殖指数和凋亡指数无相关性,与肝癌的浸润转移具有相关性,与p53的表达有相关性. 结论:肿瘤抑制基因PTEN和p53有相互作用. PTEN蛋白表达缺失可能在HCC的进展过程中发挥主要作用.     

宫颈鳞癌放疗前后病理组织学、细胞凋亡、增殖细胞核抗原及p53的变化

目的 探讨放疗前后宫颈鳞癌组织细胞凋亡情况以及p53蛋白的表达对宫颈鳞癌组织细胞凋亡的影响.方法 32例放疗前、后的宫颈鳞癌活检标本,分别进行凋亡细胞的原位检测(TUNEL)、增殖细胞核抗原(PC-NA)、p53蛋白的免疫组化染色检查.结果 宫颈鳞癌放疗后细胞凋亡指数明显高于放疗前(26.63±0.37 vs.11.03±0.33,P<0.01);高增殖能力组细胞凋亡指数明显高于低增殖能力组(20.00±15.56 vs.5.21±3.79,P<0.05).放疗后的PCNA表达指数显著低于放疗前(31.00±10.63 vs.78.50±6.30,P<0.01).放疗前后p53染色阳性率差异无显著性(P>0.05);p53阳性组细胞凋亡指数与p53阴性组差异无显著性(P>0.05).结论 宫颈鳞癌组织中细胞增殖活跃则自发性凋亡相应增多;放疗后PCNA指数显著降低,而凋亡指数显著增高.     

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测Fas mRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达Fas mRNA 28例(52.8%),表达Fas蛋白24例(45.3%),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0.01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r=-0.982,P<0.01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于-/ 组(P<0.01),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0.01).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.     

膀胱癌组织中p53、PCNA及bcl-2基因表达及意义

目的研究p53、PCNA及bcl-2基因在膀胱移行细胞癌组织中异常表达与肿瘤病理分级和临床分期之间的关系.方法应用免疫组织化学方法检测88例膀胱移行细胞癌标本中p53、C-erbB-2和bcl-2基因的表达水平.结果 88例膀胱移行细胞癌标本中p53、bcl-2基因的阳性表达率分别为58%和63.3%;PCNA LI为34.6±18.2.p53、bcl-2和PCNA异常表达与膀胱癌的病理分级和临床分期之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 p53、PCNA和bcl-2基因异常表达在膀胱癌发生发展中起重要作用,为临床病理诊断及估计预后提供了参考指标.     

C-erbB2、p53基因及PCNA在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中C-erbB2、p53及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与病理类型、组织学分级及临床分期的关系.方法:应用免疫组织化学S-P方法检测65例上皮性卵巢癌组织中C-erbB2蛋白、p53蛋白及PCNA蛋白的表达.结果:卵巢癌组织中存在C-erbB2、p53的异常表达,表达的差异性与病理类型无关(P＞0.05),与组织学分级及临床分期有关(P＜0.05);在中、低分化的卵巢癌中其增殖细胞核抗原(PCNA)的表达较高分化者明显(P＜0.05).结论:C-erbB2、p53的过度表达与卵巢癌的发生、发展及分化等过程密切相关,C-erbB2、p53和PCNA的过度表达可作为判断卵巢癌预后不良的指标.     

胶质瘤细胞增殖活性和凋亡与临床病理特征的相关性研究

目的探讨胶质瘤中细胞增殖和凋亡的关系及其与临床病理特征的相关性。方法采用常规免疫组化技术和TUNEL技术分别检测96例人脑胶质瘤中瘤细胞增殖活性(PCNA蛋白的表达)和细胞凋亡的改变。结果96例胶质瘤中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的PCNA标记指数(PCNA LI)分别为26.79±3.45%、44.32±5.83%、83.31±13.67%,显著高于正常脑组织(2.67±1.31%)(P<0.05),并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中凋亡指数(AI)分别为18.92±7.21,10.18±4.25,5.25±1.93,并随分级的升高而递减,Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异。PCNA LI与AI呈显著负相关(P<0.05)。各级别胶质瘤中PCNA LI/AI随着病理分级的升高而增大,呈显著正相关性(P<0.01)。结论胶质瘤的发生和发展与瘤细胞增殖活性的增高和细胞凋亡的抑制密切相关,胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。     

儿童睾丸肿瘤P53、端粒酶的表达与凋亡的相关研究

目的:探讨儿童睾丸肿瘤P53、端粒酶的表达及其与凋亡之间的关系.方法:通过免疫组化以及TUNEL法分别对35例儿童睾丸肿瘤组织进行P53、hTERT及凋亡细胞的检测.结果:在畸胎瘤、卵黄囊瘤、胚胎癌中,P53的表达指数(P53-LI)、hTERT阳性信号面密度(Sv)随着临床分型和恶性度的升高而增大,而凋亡指数(AI)同样随之增高,统计分析结果提示P53、hTERT以及AI与临床分型密切相关(P值均＜0.01).而P53、hTERT与AI呈正相关(P＜0.01).结论:儿童睾丸生殖细胞肿瘤的凋亡是一个多基因参与的复杂过程,P53、端粒酶的表达与肿瘤病理恶性程度及凋亡指数呈正比.     

胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究

目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中最常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关。p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关。胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNALI/AI比PCNALI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNALI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一。     

The Relationship of Expression of bcl-2, p53, and Proliferating Cell Nuclear Antigen （PCNA） to Cell Proliferation and Apoptosis in Renal Cell Carcinoma

To investigate the relationship of bcl-2, p53, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) to cell proliferation, apoptosis and pathological parameters, the patterns of cell growth and turnover in renal cell carcinoma (RCC), formalin-fixed and paraffin-embedded tissue blocks from 34 patients with RCC were examined. Cell proliferation activity was detected by PCNA immunostaining and the proliferation index (PI) was expressed as a percentage of the PCNA-positive cells in the tumor cells. Apoptosis was detected by terminal deoxy- nucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL), and the apoptotic index (AI) was expressed as a percentage of the TUNEL-positive cells in the tumor cells. Expressions of bcl-2 and pS3 were assessed immunohistochemically. Our results showed that the PI ranged from 6.0 % to 24.0 % (median 12.3 %) and the AI from 2.0 % to 8.0 % (median 5.4 ~) in RCC. The expression of the bcl-2 protein was demonstrated in 15 cases (44. 1%); the expression of the p53 protein, however, was seen in only 3 case. bcl-2 positivity was not associated with PI or AI or any pathological parameters. There were close associations between PI and tumor grade and stage, and a significant relationship between AI and the tumor grade of RCC. Our study suggests that bcl-2 positivity was not associated with PI or AI or any pathological parameters. There are close associations between PI and AI and tumor grade and stage of RCC. Active cell proliferation may be accompanied by frequent apoptosis in RCC.     

高能X线诱导胃癌种植瘤Fas表达上调及细胞凋亡的实验研究

目的　研究X线能否诱导胃癌细胞Fas表达及细胞凋亡变化 ,以了解胃癌中电离辐射、细胞凋亡及Fas表达之间的联系。方法　建立胃癌细胞系SGC - 790 1(低分化腺癌 )裸小鼠原位种植瘤模型 ;随机将 2 1只模型鼠分为未照射组和两个照射组 (每组 7只 ) ,对两个照射组行X线 (6MV ,2 0Gy)局部照射 ,分别于照射后 2 4、4 8h处死动物 ;采用免疫组化染色技术及TUNEL法 ,分别检测未照射组及照射组胃癌细胞的Fas表达状态及细胞凋亡的变化。结果　 (1)照射后 2 4h胃癌组织的凋亡指数 (AI)及Fas表达标记指数 (LI)明显高于未照射组 (P <0 .0 1) ;(2 )照射后 4 8h胃癌组织的AI及LI与未照射组比较 ,无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(3)AI、LI变化趋同 ,具有正相关性(P <0 .0 1)。结论　胃癌组织存在凋亡受抑现象 ,X线能诱导胃癌细胞凋亡及Fas表达上调 ;且X线诱导胃癌细胞凋亡可能是X线诱导Fas表达上调的结果     

卵巢上皮性肿瘤PCNA和p~(53)蛋白表达及其相关性

目的探讨PCNA和P53在卵巢癌变中的生物学意义。方法采用免疫组化（ABC）法检测5例正常卵巢、21例腺瘤、10例交界性肿瘤和35例腺癌（其中浆液性癌22例，粘法性癌13例）中PCNA和p53蛋白的表达状况，进一步了解PCNA和p53蛋白表达的相关性。结果正常卵巢、腺瘤、交界性肿瘤和腺癌中PCNA指数逐渐升高（P＜0．05和P＜0．01）.p53表达仅见于卵巢癌中，浆液性癌的表达率高于粘液性癌（P＜0.05）。p53蛋白表达阳性组和阴性组问PCNA指数无明显差异，但p53指数和PCNA指数呈显著的正相关。此外,PCNA指数和p53指数与癌组织分级有关。结论PCNA指数和p53指数是反映卵巢上皮性肿瘤生物学行为的有效指标；p53指数与PCNA指数密切相关。     

肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖与病理组织学类型的关系

目的研究肝细胞癌细胞凋亡、细胞增殖及其与病理组织学类型的关系。方法经手术病理证实的6种组织学类型肝细胞癌57例,用TUNEL法检测凋亡细胞,用免疫组化检测各标本Bcl-2、Bax,P53,Ki-67和PCNA表达。结果透明细胞型和梁索型Ki-67蛋白表达较假腺样型、实体型和低(未)分化型低(P<0.05)。假腺样型Bcl-2蛋白较低(未)分化型低(P<0.05);Bax蛋白表达梁索型较实体型、低(未)分化型和硬化型高(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型高(P<0.05)。Bcl-2/Bax比值梁索型较假腺样型,硬化型和低(未)分化型低(P<0.05);透明细胞型较低(未)分化型低(P<0.05)。随病理分级的升高Ki-67和PCNA蛋白表达升高(P<0.05)。3级Bax蛋白表达较2级显著降低(P<0.05)。细胞凋亡与Bax蛋白表达显著正相关,与Ki-67蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Ki-67蛋白表达与PCNA和P53蛋白表达显著正相关(P<0.05),与细胞凋亡和Bax蛋白表达显著负相关(P<0.05)。P53蛋白表达与PCNA和Ki-67蛋白表达显著正相关(P<0.05),与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著负相关(P<0.05)。Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax蛋白表达比值显著正相关(P<0.05),与PCNA蛋白表达显著负相关(P<0.05)。Bax蛋白表达与细胞凋亡显著正相关(P<0.05),与Ki-67、PCNA蛋白表达和Bcl-2/Bax蛋白     

Kupffer 细胞对实验性肝癌中细胞凋亡相关基因表达的影响

对单纯用二乙基亚硝胺 (DENA)及氯化钆 (GC)或酵母多糖 (ZM)分别阻断或激活 Kupffer细胞后 ,同时给以 DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原 (PCNA )、 bax、 p5 3蛋白的表达和肝癌细胞的凋亡运用免疫组织化学和 TU NEL 法进行了对比研究 ,以探讨 Kupffer细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用。结果显示 :肝癌组织的增殖指数、凋亡指数在 C组、 A组、 B组分别呈增高或降低趋势 ;bax、 p5 3阳性率在 C组明显高于 A组 (P<0 .0 5 ) ,同时 ,bax、p5 3蛋白的表达与凋亡指数存在正相关。结果提示 ,Kupffer细胞可能促进实验性肝癌细胞凋亡。     

p57kip2在肝癌组织中的表达及其与临床病理因素、PCNA和p53的关系

目的:检测细胞周期抑制因子p57kip2在肝癌中的表达水平,探讨它与临床病理因素、增殖细胞核抗原(PCNA)、p53的关系. 方法:用免疫组织化学法检测32例肝癌组织和10例正常肝脏组织中p57kip2, PCNA和p53的表达水平. 结果:p57kip2在肝癌组织中的阳性率56.2%,显著低于正常肝脏组织(100%)(P=0.011),p57kip2的缺失表达与肝癌细胞的分化较差(P=0.007)、临床分期较晚(P=0.041)及预后较差有关(P=0.036),与年龄、AFP, 肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无显著相关(P>0.05);PCNA在肝癌组织中阳性率为56.2%,与p57kip2的表达有关(P=0.036);p53在肝癌组织中的阳性率46.9%,与p57kip2表达在统计学上无相关性(P>0.05). 结论:肝癌组织中存在p57kip2的表达缺失、PCNA的高表达, 共同参与肝癌的发生、发展,而p57kip2和p53可能通过不同途径来诱导细胞凋亡.     

细胞凋亡、增殖和Fas/FasL系统在大肠癌中的作用

目的 :探讨细胞凋亡、增殖及相关基因Fas、FasL在大肠癌发生发展中的作用。方法 :用免疫组化SP法检测 4 0例大肠腺癌、15例腺瘤及 15例正常组织Fas、FasL、PCNA蛋白的表达 ,并以TUNEL法对相应标本行凋亡细胞检测。结果 :凋亡指数随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势 ,与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 )。增殖指数随肿瘤分化程度的降低呈上升趋势 ,但与淋巴结转移无相关性 (P >0 .0 5 )。在正常粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌中Fas表达逐渐降低 ,FasL表达逐渐增高 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :Fas、FasL异常表达促使肿瘤细胞逃避自身免疫攻击 ,细胞凋亡、增殖的平衡失调及Fas FasL系统异常表达在大肠癌发生发展中起重要作用。     

Expression of Survivin, p53 and its relationship with apoptosis, proliferation in hepatocellular carcinoma（HCC）

Objective:To investigate the expression of Survivin p53 and its relationship with apoptosis、proliferation in hepatocellular carcinoma(HCC). Methods:The expression of Survivin, p53 and the proliferation of tumor cells marked by proliferation cell nuclear antigen (PCNA) in 42 cases of HCC were assessed by immunohistochemical method. TUNEL was used to detect apoptosis. Results:Survivin protein was expressed in 30 of 42 cases of HCC(71.4%) and in 4 of 34 cases of adjacent cirrhosis tissues(11.8%). Expression of Survivin protein was negative in 10 cases of normal tissues. Survivin protein positive expression rate in HCC was significantly higher than adjacent cirrhosis tissues and normal tissues(P < 0.001). The increased Survivin protein expression in cancer was significantly associated with histological grade(P = 0.003), p53 protein(P = 0.013), survival time(P < 0.05) and the ratio of proliferative index to apoptotic index(P < 0.01), but was not significantly correlated with age, sex, clinical stage, tumor size, metastasis, AFP, HBs-Ag(P > 0.05).Conclusion:There is a marked increased expression of Survivin in HCC, which may play an important role in breaking the balance of proliferation and apoptosis of HCC cells. The correlation between Survivin and p53 expression in HCC indicates that cooperation between Survivin and p53 plays a certain role in occurrence and /or development of HCC.     

膀胱癌中p53突变及Bcl-2、PCNA表达与细胞的增殖和凋亡

目的　探讨膀胱癌中p5 3突变和Bcl 2、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达与细胞增殖、凋亡和临床病理学参数之间的关系。方法　SABC免疫组化检测 6 2例膀胱癌标本Bcl 2、p5 3和PCNA的表达。计算肿瘤细胞中PCNA阳性细胞百分比即增殖指数 (PI)。TUNEL法检测细胞凋亡 ,计算肿瘤细胞中凋亡细胞的百分比即凋亡指数 (AI)。结果　 6 2例膀胱癌中 ,5 0例 (80 6 % )发生 p5 3突变 ,其中G3 级的突变率为 91 3% ,较G1级 (72 7% )和G2 级(78 5 % )更多见 ,但差异无显著性意义 (P >0 0 5 ) ;T2 期 p5 3突变率 (95 7% )较Ta 1期 (71 8% )高 (P <0 0 1)。14例 (2 2 5 % )发现有Bcl 2表达 ,Bcl 2表达阳性率在G3 级中明显高于G1和G2 级 (P <0 0 5 ) ,但与分期无相关性(P >0 0 5 )。Bcl 2表达与p5 3突变无关。PI为 17 3%～ 4 1 8% (平均为 2 2 4 % ) ,AI为 1 9%～ 3 5 % (平均为2 9% ) ,PI与肿瘤分级、分期相关 ,AI与肿瘤的分级明显相关。结论　p5 3突变与浸润性行为呈正相关。在膀胱癌中 p5 3和PCNA过表达可提示预后。随着肿瘤的进展 ,肿瘤细胞过度增殖可能伴有频繁的凋亡 ,但增殖指数的增加明显强于凋亡指数的增加。