Survivin在非小细胞肺癌组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的　探讨Survivin在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法　免疫组织化学S -P法检测 10例正常肺组织和 5 7例NSCLC组织中Survivin及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ;原位末端标记法 (TUNEL)标记凋亡细胞。结果　Survivin蛋白在正常肺组织中不表达。 5 7例NSCLC组织中Survivin蛋白阳性表达率为 5 9.6 % (34/ 5 7) ;Survivin阳性组平均凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)显著低于阴性组 (P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与AI呈负相关 (r=- 0 .4 2 0 ,P <0 .0 1) ;Survivin阳性组平均增殖指数 (proliferativeindex ,PI)显著高于阴性组(P <0 .0 5 ) ,Survivin表达与PI呈正相关 (r=0 .4 5 9,P <0 .0 1)。结论　Survivin在NSCLC组织中表达上调 ,可抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖 ,在肿瘤的发生、发展中起到重要作用。     

真菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的 :探讨真菌感染对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法 :采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组化染色观察了部分胃病并真菌感染患者及对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果 :真菌阳性组与阴性组相比 ,浅表性胃炎患者细胞凋亡指数 (AI) ,凋亡指数与增殖指数 (PI)的比值 (AI PI)显著升高 (P <0 0 5 ) ;胃溃疡患者AI,PI,AI PI均显著升高 (P <0 0 1,P <0 0 5及P <0 0 5 ) ;肠化生患者PI显著升高 (P <0 0 1) ,AI PI显著降低 (P <0 0 5 ) ;胃癌患者PI显著升高 (P <0 0 5 ) ,AI,AI PI显著降低 (P <0 0 5及P <0 0 1)。结论 :真菌对胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响 ,在炎症反应期 ,主要是引起细胞凋亡的增加 ,加大炎症反应 ;到肠化生和胃癌阶段 ,则表现为细胞凋亡抑制 ,增殖增加 ,有助于胃癌的发生发展     

术前腹腔动脉插管化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的　探讨术前腹腔动脉插管化疗对中晚期胃癌细胞凋亡和增殖的影响。　方法　采用切口末端标记法 (TUNEL)、增殖细胞核抗原 (PCNA)和凋亡抑制基因蛋白 (Bcl 2 )免疫组织化学检测技术 ,观察比较术前腹腔动脉插管化疗组 (治疗组 )和术前未化疗组 (对照组 )中晚期胃癌细胞的凋亡指数、增殖指数和Bcl 2蛋白表达强度的差异。　结果　治疗组与对照组凋亡指数分别为 5 .71± 0 .12和 2 .37± 0 .15(t=97.39,P <0 .0 1) ,增殖指数分别为 4 1.5 0± 0 .14和 5 8.11± 0 .13(t =4 8.8,P <0 .0 1) ,Bcl 2分值为1.5 0± 0 .6 4和 2 .38± 0 .4 9(t=4 2 .8,P <0 .0 1)。凋亡指数与Bcl 2分值呈显著负相关 (rs=- 0 .74 3,P <0 .0 1) ,凋亡指数与增殖指数呈中度正相关 (rs=0 .4 0 0 ,P <0 .0 5 )。治疗组治愈性切除率、3年生存率明显高于对照组 (χ2 =8.5 8,P <0 .0 1;χ2 =4 .0 9,P <0 .0 5 )。　结论　术前腹腔动脉插管化疗可诱导中晚期胃癌细胞凋亡 ,降低肿瘤细胞的增殖活力 ,提高治愈性切除率和患者生存率。诱导胃癌细胞凋亡可能与化疗药物降低Bcl 2基因蛋白的表达有关     

爱迪诱导U251细胞凋亡及相关基因表达的实验研究

目的　以人类成神经胶质瘤细胞系U2 5 1为实验对象 ,研究爱迪 (AD)诱导细胞凋亡的规律 ,并初步探讨了其内在的分子机制。方法　将爱迪分为 7 5mg/ml(A组 )、15mg/ml(B组 )、30mg/ml(C组 )、6 0mg/ml(D组 ) 4个浓度组 ,以顺铂 (DDP) 0 .4μg/ml为阳性对照组 (E组 ) ,另设一阴性对照组 (F组 ) ,观察光镜下细胞的形态变化 ,采用An nexinV PI双标记流式细胞仪凋亡检测法 ,观察爱迪诱导细胞凋亡的情况 ;采用ABC免疫组化法检查p5 3、Bcl 2和PCNA基因的表达。结果　爱迪对U2 5 1细胞具有诱导凋亡的作用 ,在 2 4h和 48h范围内 ,爱迪诱导U2 5 1细胞凋亡率与作用时间无明显关系 (P >0 .0 5 ) ,与药物浓度密切相关 (P <0 .0 1)。在爱迪浓度为 30mg/ml时 ,其凋亡率最大 ,2 4h和 48h分别为 2 0 87%和 2 0 0 9%。但爱迪浓度为 15mg/ml以上时 ,p5 3、Bcl 2、PCNA基因表达均与对照组有明显差异 ,在爱迪浓度为 30mg/ml时 ,p5 3表达高达 73 3 % ,Bcl 2降低为 2 0 9% ,随着药物浓度的增加 ,PCNA表达下降。结论　爱迪有诱导U2 5 1细胞凋亡的作用 ,其诱导凋亡依赖于p5 3基因 ,并伴有Bcl 2、PCNA基因的下调     

鼻NK/T细胞淋巴瘤生存素基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的 :探讨凋亡抑制基因生存素 (Survivin)在鼻NK/T细胞淋巴瘤中的表达 ,及其与细胞凋亡和增殖的关系。方法 :应用TdT介导的dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术和免疫组织化学链霉素抗生物素 过氧化酶连接法 (SP法 )检测 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织和 10例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原 (PCNA)和Sur vivin基因表达水平。结果 :2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤组织中Survivin表达阳性 17例 (6 8.0 0 % ) ,10例反应性增生淋巴组织中Survivin不表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。 2 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤中平均凋亡指数 (AI)为 1.92 %± 0 .86 % ,平均增殖指数 (PI)为 4 1.4 8%± 5 .10 % ;Survivin表达阳性组AI(1.71%± 0 .6 1% )显著低于阴性组 (2 .2 9%± 0 .72 % ) ,PI(4 3.35 %± 4 .80 % )显著高于阴性组 (37.5 0 %± 2 .90 % ) ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结果 :鼻NK/T细胞淋巴瘤中Survivin基因表达上调 ,Survivin基因可能通过肿瘤细胞凋亡的抑制和细胞增殖参与NK/T细胞淋巴瘤的发生发展。     

胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中凋亡增殖相关蛋白的表达

目的　探讨胃肠道黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤 (MALToma)中凋亡、增殖相关蛋白的表达情况。　方法　采用免疫组化法检测胃肠道 34例MALToma中PCNA和p5 3(SP法 ) ,Bcl 2和Caspase 3(CSA法 )的表达。　结果　Caspase 3和PCNA的表达与肿瘤恶性度有关 ,高恶组Caspase 3和PCNA的阳性表达均高于低恶组 (u =2 .5 15 ,P <0 .0 5 ;u =2 .74 5 ,P <0 .0 1)。Bcl 2、p5 3在不同恶性组中的表达无显著性差异。　结论　凋亡、增殖相关蛋白Caspase 3、PCNA可能参与了胃肠道黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的发病及恶性进展。     

非小细胞肺癌Bax蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

①目的　探讨非小细胞肺癌Bax蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。②方法　采用免疫组化SABC法 ,检测 4 3例非小细胞肺癌及 2 0例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bax蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达 ;以PCNA标记细胞增殖指数 (MI)检测其增殖活性 ;用TUNEL法检测细胞凋亡 ,并计算细胞凋亡指数 (AI)。③结果肺癌组织Bax蛋白的表达显著低于癌旁正常肺组织 (χ2 =5 .6 5 3,P <0 .0 5 ) ;肺癌组织中AI和MI均明显高于癌旁正常肺细胞 (t′ =8.2 79、9.6 2 0 ,P <0 .0 0 1) ;Bax蛋白表达阳性的肺癌组织细胞AI明显高于Bax表达阴性细胞 (t=2 .6 17,P <0 .0 5 )。④结论　肺癌组织Bax蛋白表达下调 ,细胞增殖及凋亡均较活跃 ;Bax蛋白的过度表达具有促进肺癌细胞凋亡作用     

细胞凋亡、肿瘤血管生成及PCNA在膀胱移行细胞癌的表达及其预后的意义

目的：探讨细胞凋亡、肿瘤血管生成及增殖细胞核抗原（PCNA）表达与膀胱移行细胞癌（简称膀胱癌）分级、分期及预后的关系。方法：采用DNA末端标记法（TUNEL）和免疫组化法检测53例膀胱癌组织中细胞凋亡指数（AI）、微血管密度（MVD）、PCNA标记指数（PCNALI）,分析与膀胱癌分级、分期的关系。结果：AI与PCNALI在膀胱癌不同分级之间均有显著性差异,MVD在G1、G3间和G2、G3间差异有显著性;PCNALI在膀胱癌不同分期之间均有显著性差异,而AI与MVD均在T1、T3间和T2、T3间有显著性差异。在复发的膀胱 三项指标均高于未复发者,结论：AI、MVD、PCNALI可作为评估膀胱癌恶性程度预后的指标。     

细胞凋亡、肿瘤血管生成及PCNA在膀胱移行细胞癌的表达及其预后意义

目的探讨细胞凋亡、肿瘤血管生成及增殖细胞核抗原(PCNA)表达与膀胱移行细胞癌(简称膀胱癌)分级、分期及预后的关系。方法采用DNA末端标记法(TUNEL)和免疫组化法检测53例膀胱癌组织中细胞凋亡指数(AI)、微血管密度(MVD)、PCNA标记指数(PCNALI),分析其与膀胱癌分级、分期的关系。结果AI与PCNALI在膀胱癌不同分级之间均有显著性差异,MVD在Gl、G3间和G2、G3间差异有显著性;PCNAU在膀胱癌不同分期之间均有显著性差异,而AI与MvD均在T1、T3间和T2、T3间有显著性差异。在复发的膀胱癌中三项指标均高于未复发者。结论AI、MVD、PCNALI可作为评估膀胱癌恶性程度及预后的指标。     

NSCLC中p16、pRB、cyclinD1和PCNA基因蛋白的表达及预后意义的评估

目的　研究抑癌基因蛋白 p16、pRB、细胞周期素D1(cyclinD1)及PCNA在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及与预后的关系。方法　复查全部 5 7例NSCLC患者病理切片 ,重新进行TNM分期和随访 ,应用免疫组化方法检测p16、pRB、cyclinD1及PCNA的表达 ,结果由Cox回归模型与Kaplan -Meier单因素分析处理。 结果　(1) 5 7例NSCLC标本均示PCNA阳性 ,PCNA高表达与p16 (- )、pRB(+)、PT状况、远处转移呈正相关。增殖指数 (PI)Ⅰ -Ⅱ级的生存时间≥ 2 4个月为 81.82 %,Ⅲ -Ⅳ级为 18.18%,P <0 .0 1。 (2 )细胞周期相关蛋白 ,p16阳性率是 49.12 %,p16的表达与腺癌分化有关 ,高分化 >中分化 >低分化 ,P <0 .0 1。p16 (+)与 p16 (- )患者生存期≥ 2 4个月的比率分别是 72 .73%和 2 7.2 7%,P <0 .0 5。pRB阳性表达率是6 4.91%。cyclinD1阳性表达率是6 4.91%。(3)p16 (- )、pRB(+)细胞增殖活性较强 ,生存期较短 ;cyclinD1(+)、p16 (- )、pRB(+)生存期较短 ,增殖活性较强。结论　PCNA及p16分别是NSCLC进展和预后判断的独立指标 ;PCNA、p16、pRB、cyclinD1联合检测对NSCLC的预后评估更有价值和客观。     

The Relationship of Expression of bcl-2, p53, and Proliferating Cell Nuclear Antigen （PCNA） to Cell Proliferation and Apoptosis in Renal Cell Carcinoma

To investigate the relationship of bcl-2, p53, proliferating cell nuclear antigen (PCNA) to cell proliferation, apoptosis and pathological parameters, the patterns of cell growth and turnover in renal cell carcinoma (RCC), formalin-fixed and paraffin-embedded tissue blocks from 34 patients with RCC were examined. Cell proliferation activity was detected by PCNA immunostaining and the proliferation index (PI) was expressed as a percentage of the PCNA-positive cells in the tumor cells. Apoptosis was detected by terminal deoxy- nucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling (TUNEL), and the apoptotic index (AI) was expressed as a percentage of the TUNEL-positive cells in the tumor cells. Expressions of bcl-2 and pS3 were assessed immunohistochemically. Our results showed that the PI ranged from 6.0 % to 24.0 % (median 12.3 %) and the AI from 2.0 % to 8.0 % (median 5.4 ~) in RCC. The expression of the bcl-2 protein was demonstrated in 15 cases (44. 1%); the expression of the p53 protein, however, was seen in only 3 case. bcl-2 positivity was not associated with PI or AI or any pathological parameters. There were close associations between PI and tumor grade and stage, and a significant relationship between AI and the tumor grade of RCC. Our study suggests that bcl-2 positivity was not associated with PI or AI or any pathological parameters. There are close associations between PI and AI and tumor grade and stage of RCC. Active cell proliferation may be accompanied by frequent apoptosis in RCC.     

胶质瘤中p53基因突变p16基因缺失细胞增殖和凋亡及与临床病理特征的相关性研究

目的探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性。方法应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53,P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变。应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变。应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变。结果结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异(χ2=4.88,P<0.05)。SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子。在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致。DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤。复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P<0.05)。96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA标记指数(PCNALabelIndex,PCNALI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数(Apoptosis Index,AI)随着肿瘤分级的升高而递减,PCNALI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增。结论p53异常表达和突变是胶质瘤中最常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G最多。p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关。p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关。胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNALI/AI比PCNALI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNALI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一。     

膀胱癌细胞凋亡与MDM2和P53基因表达的意义

目的:研究膀胱癌细胞凋亡、MDM2、P53基因表达的意义。方法:采用免疫组织化学方法及TUNEL法检测11例“正常膀胱黏膜”和83例膀胱移行细胞癌中MDM2、P53基因的表达及细胞凋亡指数。结果:P53阳性率为50.6%,MDM2阳性率为59.03%,AI=1.4335±0.3863。MDM2阳性表达与病理分级及临床分期呈负相关(R=-0.263,P=0.016及R=-0.388,P=0.001);P53阳性表达与病理分级及临床分期呈正相关(R=0.492,P=0.001;R=0.341,P<0.01);MDM2、P53三种蛋白间表达无相关性;AI与MDM2呈负相关(R=-0.226,P=0.042);AI与病理分级及临床分期呈正相关(R=0.642,P=0.000;R=0.455,P=0.000);AI与P53无相关性。AI、P53、MDM2的表达与5a生存率有关。结论:联合运用临床分期及病理分级并检测P53、MDM2可用于判断膀胱移行细胞癌的预后。     

鼠双微粒体-2基因和突变型p53基因表达与肝癌细胞增殖和凋亡关系的研究

目的　探讨鼠双微粒体 2 (murine double minute 2, MDM2) 基因和突变型 p53 基因表达及其与肝癌细胞增殖和凋亡的相关关系。方法　应用免疫组织化学、原位分子杂交和 TUNEL 方法检测原发性肝细胞癌组织中MDM2基因和突变型 p53基因表达与肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡情况, 并分析 MDM2 基因和 p53 基因表达与肝细胞癌组织学分级、类型、增殖和凋亡的相关关系。结果　①MDM2蛋白和mRNA 、p53蛋白和mRNA 在肝细胞癌组织中阳性表达率明显高于癌旁肝组织和正常肝组织 (均P<0 .05); MDM2 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级和类型无相关关系 (均P>0 05); p53 mRNA阳性表达与肝细胞癌组织学分级具有相关关系 (P<0 .05)。②肝细胞癌组织中癌细胞增殖和凋亡的阳性率分别为 100%和 50%, 两者相比差异有极显著性意义 (P< 0 .01); MDM2mRNA 和 p53 mRNA阳性表达与肝癌细胞增殖均具有相关关系 (均P<0. 05), 但与肝癌细胞凋亡均无相关关系 (均P>0. 05)。结论　MDM2 和 p53的蛋白和mRNA在肝细胞癌组织中呈过表达状态, MDM2 基因和 p53基因过表达在肝细胞癌发生、增殖和分化中起重要作用。     

龙葵提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白及凋亡的影响

[目的]观察龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷lewis肺癌小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白、细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。[方法]建立lewis肺癌模型,64只C57BL/6J小鼠随机分成模型组、环磷酰胺组、龙葵氯仿和正丁醇提取物高、中、低剂量组,给药15d后处死,剥离肿瘤组织,称重,计算肿瘤生长抑制率;TUNEL染色法检测细胞凋亡;免疫组织化学法检测PCNA、p53、p21和Bax、Bcl-2。[结果]龙葵氯仿及正丁醇提取物对荷瘤小鼠肿瘤增殖有一定抑制作用,其中氯仿提取物中剂量组和正丁醇提取物高剂量组的抑瘤率分别为38.93%和32.14%（P〈0.01或P〈0.05）。龙葵氯仿及正丁醇提取物可降低荷瘤小鼠肿瘤组织PCNA和P53阳性细胞表达率,分别为29.7%-58%和32%-56%,并提高P21阳性细胞表达率（20%-32%）（P〈0.01或P〈0.05）。荷瘤小鼠肿瘤组织细胞的凋亡率均不同程度升高（15%-38%）（P〈0.01或P〈0.05）。Bax阳性细胞表达率均有不同程度升高（11%-41%）,Bcl-2阳性细胞表达率则均有不同程度降低（23%-37%）（P〈0.01或P〈0.05）,并可不同程度上调荷瘤小鼠肿瘤组织Bax/Bcl-2的比值。[结论]龙葵正丁醇及氯仿提取物有一定抑制lewis肺癌的生长作用,其作用机制可能与对荷瘤小鼠肿瘤组织细胞周期调控相关蛋白（PCNA、p53、p21）表达的影响、上调肿瘤组织Bax蛋白的表达、下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax/Bcl-2的比值;促进肿瘤组织的细胞凋亡等相关。     

nm23、p53基因突变与膀胱癌生物学特性的关系

检测膀胱癌组织中nm23和p53基因外显子突变情况,寻找有助于准确预测局部肿瘤进展、分型、预后情况的临床参照指标。 方法应用PCR－SSCP检测28例膀胱癌术后存档蜡块组织中nm23及p53基因外显子突变情况,并与膀胱癌的病理及临床指标进行相关性研究。结果nm23及p53基因突变率分别为14.3％及17.99％。nm23及p53基因突变均发生在低分化组及有淋巴结转移病例。nm23和／或p53基因突变与UICC临床分期和淋巴结转移均呈正相关(P     

大鼠膀胱癌血管生成与细胞增殖及凋亡的相关性研究

目的:定量研究大鼠膀胱癌组织中血管生成与细胞增殖、凋亡之间的相关性.方法:利用BBN诱导大鼠膀胱癌形成后,采用免疫组织化学技术观察大鼠膀胱癌组织中微血管密度(MVD)、细胞增殖指数(PI)及细胞凋亡指数(AI)的变化和相关性.结果:随着肿瘤发展,膀胱癌组织中MVD,PI均逐渐增加,二者呈正相关,且PI增加速率明显高于MVD的增加速率,从而导致AI亦逐渐增加.结论:肿瘤血管生成是肿瘤细胞增殖的前提和基础,二者之间的变化与肿瘤细胞凋亡、坏死的变化相关.     

p53蛋白、增殖细胞核抗原在原发性胆囊癌组织中的表达及其临床病理学意义

目的：探讨ｐ５３ 蛋白、增殖细胞核抗原（ Ｐ Ｃ Ｎ Ａ）在原发性胆囊癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组化 Ｌ Ｓ Ａ Ｂ法,对４６ 例胆囊癌及３０ 例慢性胆囊炎组织中ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的表达进行检测。结果：４６ 例胆囊癌组织中ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的阳性检出率分别为 ４７．８３％ （２２／４６）和 ６３．０４％ （２９／４６）;３０ 例慢性胆囊炎组织中分别为 ０％ （０／３０）和２３．３３％ （７／３０）,癌与炎性病变之间有明显差异（ Ｐ＜ ０．０１）。高分化腺癌ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的阳性检出率分别为 ６８．１８％ （１５／２２）和８６．３６％ （１９／２２）,明显高于低分化腺癌,二者有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：（１）抑癌基因ｐ５３ 突变与 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 过度表达在胆囊癌的发生、发展过程中具有重要作用;（２）ｐ５３ 蛋白、 Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 的过度表达与癌组织分化程度有关,可作为临床上判断胆囊癌预后的可靠生物指标。     

不同胆囊病变树突状细胞浸润的免疫组化研究

应用免疫组化对胆囊不同病变内S-100~ 树突状细胞浸润与肿瘤相关分子的表达相互关系进行对比研究.包括胆囊癌症病人切除标本30例,结石20例,慢性炎症20例.用单克隆抗p53蛋白、抗增殖细胞核抗原(PCNA)、抗癌胚抗原(CEA)及多克隆抗S-100蛋白抗体,LSAB法检查上述病变标本.结果发现癌症病人p53蛋白阳性为46.7%(14/30),PCNA为86.7%(26/30),CEA为30.0%(9/30),S-100~ DC浸润仅为40.0%(12/30);结石标本p~(53)蛋白阴性,PCNA为35.0%(7/20),CEA为15%(3/20),S-100~ DC浸润为50%(10/20);慢性炎病例p53蛋白、CEA均为阴性,PCNA为25%(5/20),而S-100~ DC浸润为 85%(17/20).S-100~ DC浸润病例数与细胞密度,在恶性肿瘤中明显低于非肿瘤良性病变(P<0.05).本研究说明:①炎性病变的上皮组织多属单纯性增生而无肿瘤相关标记分子表达,同时伴有较高的细胞免疫活性;②胆囊结石上皮存在某些不典型变化有少许肿瘤标记分子表达,并伴有机体抗肿瘤免疫反应的下降,易于癌变;③癌症病人标本突变型p53基因过度表达、PCNA明显多曾多及 S-100~ DC明显减少,可能反映了免疫监视系统受损,使肿瘤细胞逃避机体的免疫攻击以促进肿瘤发生与发展.     

膀胱癌P53蛋白和PCNA的表达及其与预后的关系

采用免疫组化法测定69例膀胱移行细胞癌中P53蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA），结果表明，膀胱癌中P53蛋白的过度表达与病理分级无关，而与临床分期及预后有关．随着肿瘤分级、分期的增高．PCNA－LI呈明显上升趋势．P53蛋白过度表达或PCNA高表达组术后5年生存率明显低于P53蛋白非过度表达或PCNA低表达组．说明：P53蛋白的过度表达在膀胱癌发生、发展中起着一定作用，PCNA是判定膀胱癌恶性程度及预后的重要指标．膀胱癌中P53蛋白的过度表达与PCNA－LI相关．