db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺EGFR的表达及细胞凋亡关系的研究

目的:观察db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺中表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其与细胞凋亡的关系. 方法: 选取3,4,6,8,10月龄db/db糖尿病小鼠及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺,应用SP免疫组织化学方法染色及TUNEL原位标记后进行图像分析,统计EGFR及凋亡细胞在颌下腺组织内表达(分布)的细胞阳性率. 结果:EGFR及凋亡细胞在对照组及糖尿病组颌下腺中均有表达(分布). db/db糖尿病小鼠颌下腺EGFR及凋亡细胞阳性率随病程延长均呈增高趋势,且显著高于对照组. 结论:EGFR表达增多,说明糖尿病时EGFR作为多效应受体,被激活后可能诱导了颌下腺的细胞凋亡. 凋亡细胞阳性率的显著增高,提示糖尿病是加剧颌下腺腺体萎缩,功能受损的原因.     

2型糖尿病模型db/db小鼠胰岛B细胞超微结构观察

目的:观察2型糖尿病动物模型-C57BL/KsJ(db/db)小鼠的胰岛B细胞超微结构变化,探讨B细胞的病理改变在2型糖尿病发病中的作用.方法:分别选取3月、5月和8月龄尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L,且肥胖的db/db自发性糖尿病小鼠,每组5只作为糖尿病组;选取相应年龄段尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L,体重正常的db/ m表型正常小鼠,每组5只作为对照组.于相应年龄段取胰尾,透射电镜观察胰岛B细胞超微结构.结果:B细胞胞浆内的分泌颗粒数量明显减少,有的细胞甚至缺如,致密芯电子密度降低;线粒体数量减少,肿胀变形,粗面内质网不同程度扩张脱颗粒;细胞核不规则,染色质边集浓染;细胞间髓样小体增多,其严重程度随病情进展逐渐加重.结论:2型糖尿病动物模型db/db小鼠胰岛B细胞存在超微结构的病理改变,严重程度与病情的轻重有关,B细胞功能上的缺陷可能是2型糖尿病的一个重要因素.     

TGF-β1、C-Fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺的表达

目的:探讨db/db(单基因遗传自然发病型)自发性糖尿病小鼠颌下腺转化生长因子β1(TGF-β1)、C-Fos蛋白的表达情况.方法:分别取3、4、6、8、10月龄db/db糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组),每组5只小鼠.SP免疫组化染色观察颌下腺TGF-β1及C-Fos的表达情况.结果:随着糖尿病的进展,db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1阳性细胞数逐渐增加,明显高于同龄对照组(P＜0.01);各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-Fos阳性细胞数逐渐减少,明显低于同龄对照组(P＜0.01).结论:db/db糖尿病小鼠颌下腺TGF-β1的表达上调可能与糖尿病间质纤维增生密切相关,而C-Fos的低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关.     

NGF、c-fos在单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠颌下腺表达的研究

目的:探讨db/db自发性糖尿病小鼠颌下腺神经生长因子、C-Fos蛋白表达与其形态学改变的关系。方法:取3、4、6、8、10月龄db/db(单基因遗传自然发病)型糖尿病小鼠颌下腺(实验组)及相应月龄的db/ m正常小鼠颌下腺(对照组)。采用SP免疫组化染色,观察颌下腺NGF、c-fos阳性表达的变化。结果:随着糖尿病发展,颌下腺实质组织萎缩,细胞缩小,形态不规则,排列不整齐,间质纤维增生,各月龄糖尿病小鼠颌下腺C-fos阳性细胞明显低于相应对照组(P<0.01),NGF阳性细胞明显低于相应对照组(P<0.01),且逐渐减少,呈下降趋势。且逐渐减少,呈下降趋势。结论:颌下腺颗粒曲管细胞合成和分泌NGF功能降低,与糖尿病性神经病变的发生与发展密切相关。db/db糖尿病状态下颌下腺细胞表达c-fos蛋白明显降低,c-fos低表达可能与颌下腺实质的萎缩性形态学变化密切相关。     

HSPB8对糖尿病神经元的保护性作用及机制研究

目的 观察HSPB8在自发性2型糖尿病db/db小鼠脊髓组织中的表达,探讨HSPB8发挥神经保护性作用的机制。 方法 选择8周龄,雄性,db/m小鼠(db/m组),糖尿病db/db小鼠(db/db组),各10只。动态观察体重、空腹血糖;HE染色观察小鼠脊髓组织损伤情况;qRT-PCR检测HSPB8、Caspase-1、IL-18、P62和LC3基因mRNA表达;Western blotting检测HSPB8、Caspase-1、IL-18、P62和LC3蛋白表达。分别用11、25、30和35 mmol/L葡萄糖浓度刺激RGC-5细胞48 h为糖尿病体外模型,Western blotting检测HSPB8、Caspase-1、IL-18、LC3和P62蛋白表达。RGC-5细胞沉默HSPB8蛋白,高糖(35 mmol/L)刺激48 h,Western blotting检测HSPB8、Caspase-1、IL-18、LC3和P62蛋白表达。组间比较采用成组t检验和单因素方差分析。 结果 (1)HE染色结果表明db/db小鼠脊髓组织出现损伤;(2)qRT-PCR结果表明HSPB8、Caspase-1、IL-18、P62和LC3基因均在糖尿病脊髓组织中表达;(3)Western blotting结果表明,与db/m组小鼠相比,db/db小鼠受损脊髓组织中HSPB8、LC3-Ⅱ表达下降,Caspase-1、IL-18和P62表达均升高(均P<0.05);不同浓度高糖刺激后,随着血糖浓度升高,HSPB8、LC3-Ⅱ表达下降,Caspase-1、IL-18和P62表达升高(均P<0.05);(4)RGC-5细胞HSPB8沉默后高糖刺激48 h,Caspase-1、IL-18和P62蛋白表达均升高而LC3-Ⅱ表达下降(均P<0.05)。 结论 HSPB8在糖尿病神经病变中发挥重要保护性作用,其机制可能与HSPB8影响神经细胞中的炎性因子及自噬过程相关。      

microRNA-32抑制小鼠2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制研究

目的探讨2型糖尿病中microRNA-32(miR-32)对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制。方法以70只C57BL/KsJ-db/db小鼠为研究对象,将其中40只小鼠按随机数字表法分为糖尿病组及阴性对照组,每组20只,以血糖浓度≥11.1mmol·L-1时判为建模成功,并测定体质量;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测糖尿病组及阴性对照组中胰腺组织miR-32的表达;脂质体法转染miR-32的模拟物(miR-32mimic)至胰岛β细胞,使其在细胞中呈过表达状态,进行TUNEL染色对比转染前后胰岛β细胞的凋亡情况;并利用蛋白质印迹技术(Western blot)检测miR-32过表达胰岛β细胞中Apaf-1和Caspase-3蛋白的表达。再选择30只C57BL/KsJ-db/db小鼠,按随机数字表法分为随机对照组(n=10)、NC组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-NC)和miR-32组(n=10,建模成功后在小鼠体内注射miR-32agomir),观察体内过表达miR-32对糖尿病小鼠空腹血糖的影响。结果糖尿病组小鼠胰腺组织中miR-32的表达量较阴性对照组明显减少(P<0.01);过表达miR-32的胰岛β细胞的细胞凋亡率明显下降(P<0.01);生物信息学预测显示Apaf-1为miR-32的下游靶基因,过表达miR-32后,Apaf-1显著下调。与随机对照组相比,NC组、miR-32组小鼠空腹血糖明显升高,NC组、miR-32组小鼠体内分别注射miR-NC和miR-32agomir后第4周,miR-32组小鼠空腹血糖较NC组明显降低(均P<0.01),提示miR-32可显著降低2型糖尿病小鼠的空腹血糖。结论 miR-32可以通过抑制Apaf-1的表达减少糖尿病小鼠中胰岛β细胞的凋亡,进而改善2型糖尿病的发生和发展进程。     

高糖环境诱导胰岛表达p25引起胰岛细胞损伤的研究

目的探讨在高糖环境中p25的表达及其对胰岛细胞损伤及胰岛素分泌的影响。方法实验分为db/db小鼠组(糖尿病组,n=5)和C57/BL小鼠组(正常对照组,n=5),进一步将从C57/BL小鼠胰岛分离的胰岛细胞组分为正常糖浓度糖刺组(5m M)和高浓度糖刺激组(30m M)。研究对象均为雄性小鼠,鼠龄13周,进行胰岛(islets)分离,培养及胰腺组织病理切片。用免疫印迹测定蛋白表达,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平,免疫组化染色测定胰岛细胞凋亡。结果 p25在C57/BL组和C57/BL正常糖浓度刺激组的胰岛细胞均无表达,与之比较,p25在db/db组和C57/BL高糖刺激组的胰岛细胞均有明显的表达(P<0.05);与C57/BL组相比较,cleaved caspase3在db/db组胰岛细胞中的表达明显增加(P<0.05);与C57/BL组和C57/BL正常糖浓度组相比较,胰岛素分泌在db/db组和C57/BL高糖刺激组均明显减少(P<0.05)。结论高糖环境可刺激胰岛表达p25,引起胰岛细胞凋亡,减少胰岛素分泌。     

降糖三黄片抑制糖尿病小鼠胰岛细胞的内质网应激和自噬

目的 探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法 40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)（1.32 g/kg）、db/db+JT(H)（2.64 g/kg）、db/db+Met（0.225 g/kg）,以C57BL/6J小鼠为正常组（n=10）。干预8周,检测血糖血脂等代谢指标,观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞（MIN6）,将其分为4组：Control组（5 mmol/L葡萄糖）,HH组（22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸）,HH+JT组（高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄片含药血清）和HH+JT+SP600125组（降糖三黄片组条件基础上+20 μmol/lSP600125）。流式术检测MIN6凋亡,RT-qPCR和Western blot检测内质网应激与自噬初期水平。结果 与对照组相比,中药有效改善糖脂代谢水平（P<0.05）,延缓体质量持续增长（P<0.05）,但对饮水量改善效果不明显（P>0.05）。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中,流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高（P<0.05）,HH+JT组可以减缓其凋亡（P<0.05）。Western blot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达（P<0.05）。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用（P<0.05）。结论 降糖三黄片对MIN6有保护作用,其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。     

2型糖尿病模型db/db小鼠肾上腺超微结构观察

目的 观察人类2型糖尿病动物模型--C57BL/KsJ db/db(db/db)小鼠肾上腺超微结构变化.方法 糖尿病组为6周龄C57BL/KsJ(db /db )小鼠10只,尾静脉空腹血糖高于11.1 mmol/L,且肥胖.对照组为非糖尿病小鼠C57BL/KsJ(?/ )5只,尾静脉空腹血糖低于6.0 mmol/L,体质量正常.于30周龄及54周龄(成模第6月末和第12月末)时,在透射电镜下观察肾上腺皮质束状带超微结构.结果 糖尿病小鼠超微结构发生显著改变包括线粒体变性,脂滴减少,细胞核变型、染色质边集等.病变程度与病程正相关.结论 2型糖尿病所致肾上腺超微结构改变可能与糖尿病下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能受损有关.     

RAGE抑制剂FPS-ZM1对db/db小鼠抑郁的影响及机制

目的 阐明晚期糖基化终末产物受体(RAGE)抑制剂FPS-ZM1影响2型糖尿病模型(db/db)小鼠抑郁的分子机制。方法 雄性6～8周龄db/db小鼠24只,随机分为2型糖尿病组(db/db)、糖尿病给药组[db/db+FPS,FPS-ZM1腹腔注射1.0 mg/(kg·d)]、糖尿病溶剂对照组(db/db+Oil,小鼠给予同等体积的玉米油腹腔注射)。另外8只同周龄的雄性db/m小鼠作为正常对照。给药12周后,悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠的抑郁样行为,TUNEL染色法检测小鼠海马区神经元的凋亡情况,免疫印迹技术检测小鼠海马区RAGE、 NOD样受体蛋白3 (NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)以及半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的表达情况。结果 db/db小鼠出现抑郁症状,FPS-ZM1能够改善其抑郁样症状;db/db小鼠海马区神经元的凋亡率显著高于db/m小鼠(P<0.01),FPS-ZM1能够显著降低db/db小鼠海马神经元的凋亡率(P<0.01);db/db小鼠海马区RAGE、NLRP3、IL-1β以及Caspase-1的表达显著高于db/m小鼠(P&l...     

银桑颗粒对db/db小鼠降糖作用的研究

目的 研究银桑颗粒对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠的降血糖作用。方法 将db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组和银桑颗粒低、中、高剂量组,另设db/m小鼠为正常组。前7周每周测定空腹血糖(FBG);第9、10、11周分别测定口服糖耐量(OGTT)、胰岛素耐量(ITT)、淀粉耐量(STT);12周时测定肝糖原、胰岛素(INS)、糖化血红蛋白(GHb)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)的含量,采用HE染色法进行肾脏、胰腺病理学观察。结果 与模型组相比,银桑颗粒给药组的OGTT、ITT、STT各测定点的血糖值显著降低(P<0.05~0.01),曲线下面积减小(P<0.05~0.01);肝糖原、HDL-C含量皆显著升高( P<0.05~0.01);FBG、GSP、INS、GHb、T-CHO、TG、LDL-C含量皆显著降低( P<0.05~0.01);病理切片显示肾小管上皮细胞颗粒变性程度减轻,肾盂扩张程度也减轻;胰岛细胞边缘较规则,且细胞出现空泡样变性程度减轻。结论 银桑颗粒能够增加胰岛素的敏感性,从而综合地调节db/db小鼠的血糖和血脂。      

肥胖2型糖尿病患者治疗前后apelin和TNF-α水平变化及其意义

目的   探讨初诊肥胖2型糖尿病（T2DM）患者治疗前后血清Apelin与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及其意义。方法   收集初诊肥胖T2DM患者(T2DM组,n=61),随机接受二甲双胍（Met组,n=31）和罗格列酮(Rog组,n=30)治疗,健康体检者为正常对照组（NC组,n=30）。检测治疗前后血清Apelin、TNF-α、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIN）、糖化血红蛋白（HbA1c）水平及体质量指数（BMI）的变化,以稳态模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果   肥胖T2DM患者Apelin、TNF-α水平均显著高于NC组（P均＜0.05）,且与BMI、FIN、FBG、HOMA IR均呈正相关（P均＜0.05）;治疗后Apelin、TNF α、FBG、HbA1c水平均显著下降（P均＜0.05）, 其中Rog组Apelin、TNF-α水平较Met组下降更为显著（P＜0.05）,Met组BMI显著下降（P＜0.05）,Rog组无显著变化（P＞0.05）;相关分析显示治疗前后Apelin与TNF α均密切相关（P均＜0.05）。结论    肥胖T2DM患者血清高水平Apelin、TNF-α可能参与胰岛素抵抗的发生发展过程。     

IL-35在2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化病变中的作用

目的: 探讨IL 35在2型糖尿病（T2DM）合并颈动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis,CAS）病变中的作用。方法: 选取70例T2DM患者,其中单纯T2DM 36例,T2DM合并CAS 34例,同时选择年龄、体重指数（BMI）、性别匹配的健康人群35例作为对照组。实时定量PCR检测人外周血单个核细胞（PBMCs）P35 mRNA和EBI3 mRNA表达水平;通过液相芯片仪检测各组患者血清IL 35及可溶性血管细胞黏附分子1（sVCAM 1）浓度。体外建立高糖刺激人脐静脉内皮细胞（HUVECs）模型,设低糖处理组（5 mmol/L葡萄糖）、高糖处理组（25 mmol/L葡萄糖）、甘露醇组（25 mmol/L甘露醇）、IL 35+高糖组(50 ng/mL IL 35+25 mmol/L葡萄糖),流式细胞仪检测各组HUVECs凋亡率和VCAM 1阳性率。结果： 与对照组\[9.37（3.72~14.55）ng/mL\]相比,单纯T2DM组\[5.01（2.37~9.87）ng/mL\]和T2DM合并CAS组\[3.92（2.15~6.36）ng/mL\]患者血清IL 35浓度明显降低,且T2DM合并CAS组降低更明显（P<0.05）;与对照组\[687.4（664.2~832.6）\]相比,单纯T2DM组\[785.2（754.5~938.1）\]及T2DM合并CAS患者\[932.4（892.6~1 028.3）\]血清sVCAM 1浓度明显升高,且T2DM合并CAS患者sVCAM 1浓度升高更显著。与对照组相比,单纯T2DM组和T2DM合并CAS组外周血PBMCs 中P35 mRNA表达明显下降（P<0.05）。体外培养HUVECs后,高糖组刺激24 h及48 h后HUVECs凋亡率比低糖组明显增加（P<0.05）,IL 35+高糖组刺激48 h后HUVECs凋亡率比高糖组明显降低（P<0.05）;高糖组刺激48 h后HUVECs VCAM 1阳性率比低糖组明显升高（P<0.05）,IL 35+高糖组HUVECs VCAM 1阳性率比高糖组明显下降（P<0.05）。 结论： 体内外实验证实IL 35在高血糖相关的内皮细胞损伤中可能发挥保护作用。     

Clinical Observation on Trigonella Foenum-graecum L.Total Saponins in Combination with Sulphanylureas in the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus

Objective: To evaluate the efficacy and safety of trigonella foenum-graecum L. total saponins (TFGs) in combination with sulfonylureas (SU) in the treatment of patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) not well controlled by SU alone. Methods: Sixty-nine T2DM patients whose blood glucose levels were not well controlled by oral sulfonylureas hypoglycemic drug were randomly assigned to the treated group (46 cases) and the control group (23 cases), and were given TFGs or placebo three times per day, 6 pills each time for 12 weeks, respectively. Meanwhile, the patients continued taking their original hypoglycemic drugs. The following indexes, including effects on traditional Chinese medicine (TCM) symptoms, fast blood glucose (FBG), 2-h post-prandial blood glucose (2h PBG), glycosylated hemoglobin (HbA1c), clinical symptomatic quantitative scores (CSQS), body mass index (BMI), as well as hepatic and renal functions, were observed and compared before and after treatment. Results: The efficacy on TCM symptoms was obviously better in the treated group than that in the control group (P<0.01), and there were statistically remarkable decreases in aspect of FBG, 2h PBG, HbAlc and CSQS in the treated group as compared to those in the control group (P<0.05 or P<0.01), while no significant difference was found in BMI, hepatic and renal functions between the two groups (P>0.05). Conclusion: The combined therapy of TFGs with sulfonylureas hypoglycemic drug could lower the blood glucose level and ameliorate clinical symptoms in the treatment of T2DM, and the therapy was relatively safe.     

水流动力学注射对小鼠肝损伤及肝脏的自然修复作用

目的：观察水流动力学注射所致肝组织损伤的形态学特点,探讨肝脏修复的过程和机制。方法：25只雌性Balb/c小鼠在3 s内经尾静脉注射大体积（1.8~2.0 mL）生理盐水。根据注射后时间将小鼠分为30 min组、8 h组、1 d组、3 d组和7 d组,每组5只鼠。6只未注射雌性Balb/c小鼠作为对照组。小鼠内眦静脉取血,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。利用苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠肝脏形态学,免疫组织化学染色检测各组小鼠肝细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达情况。利用Real-time PCR法检测各组小鼠肝组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、表皮生长因子（EGF）、肝细胞生长因子（HGF）、转化生长因子α（TGF-α）、Cyclin D1、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、Bax和Bcl-2的mRNA表达水平。结果：与对照组比较,8 h组小鼠肝质量/初始体质量比值明显下降（P<0.05）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,1 d组小鼠血清中ALT水平明显升高（P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。显微镜下,与对照组比较,30 min组小鼠出现肝细胞肿胀及少量出血,每高倍视野下肝细胞数量明显减少（q=4.760,P<0.05）。与30 min组比较,8 h组小鼠肿胀的肝细胞数量减少,出血坏死灶扩大,每高倍视野下的肝细胞数和双核细胞数均明显增多（q=7.310,P<0.01;q=7.200,P<0.01）。与8 h组比较,1 d组小鼠出血坏死灶减少,肝细胞数和双核细胞数均减少（q=4.966,P<0.05;q=6.596,P<0.01）,但与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。3 d组小鼠坏死灶基本消失,7 d组小鼠肝脏结构与对照组相似。与对照组比较,8 h组和1 d组小鼠肝细胞PCNA指数均明显升高（t=4.458,P<0.01;t=15.557,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。与对照组比较,30 min组小鼠胆管细胞PCNA指数明显升高（t=3.985,P<0.01）,7 d组差异无统计学意义（P>0.05）。30 min组TNF-α、IL-6、EGF和VEGF mRNA表达水平明显高于8 h组（q=4.952,P<0.05;q=14.750,P<0.01;q=14.750,P<0.01;q=13.551,P<0.01）。3 d组小鼠肝组织中HGF mRNA表达水平明显高于30 min组和8 h组（q=5.031,P<0.05;q=4.631,P<0.05）,8 h组和3 d组小鼠肝组织中TGF-α mRNA表达水平均明显高于30 min组（q=4.592,P<0.05;q=8.137,P<0.01）。8 h组和1 d组小鼠肝组织中Cyclin D1 mRNA表达水平均明显高于7 d组（q=4.736,P<0.05;q=5.213,P<0.05）。1 d组小鼠肝组织中Bax和Bcl-2 mRNA表达水平比值明显高于30 min组（q=5.731,P<0.01）。结论：水流动力学注射可引起急性肝损伤,表现为肝细胞肿胀并形成出血坏死灶。肝损伤在1周左右可自然修复,与肝再生有关的多种细胞因子和生长因子参与修复过程。     

C57BL/KsJ-db/db、+/db小鼠主要脏器重量及脏器系数的测定

目的 测定纯合子db／db和杂合子（＋／db）小鼠主要脏器的重量和脏器系数。方法选用2—3月龄纯合子（db／db）和杂合子（＋／db）小鼠各26只，分别测定体重和10个主要脏器重量。计算脏器系数，并对雌雄纯合子和杂合子脏器重量和脏器系数进行比较，对纯合子雌雄之间和杂合子雌雄之间脏器重量进行比较。结果雌性db／db、＋／db小鼠之间心、脾重量差异显著（P〈0．05）；肝、肾、脑、胰、肾上腺、子宫重量差异极显著（P〈0．01）；雄性db／曲、＋／db之间肝、脑、睾丸差异显著（P〈0．01）。db／db和＋／db之间肝、肺脏器系数差异显著（P〈0．05），脾、脑、胰、子宫、睾丸脏器系数差异极显著（P〈0．01）。雄雌db／db小鼠间脾、肺重量差异不显著（P〉0．05）。心、肾、胰、肾上腺重量差异极显著（P〈0．01），肝重量差异显著（P〈0．05）；雄雌＋／db小鼠间肾重量差异极显著（P〈0．01）。胰重量差异有显著性（P〈0．05），其他差异不显著（P〉0．05）。结论db小鼠纯合子与杂合子间及同基因型不同性别个体之间脏器重量及系数有一定的差异。     

糖尿病患者根管治疗中疼痛有关因素的临床研究

目的 探讨糖尿病患者在根管治疗过程中发生根管治疗中疼痛(endodontic interappointment pain, EIP)的有关因素.方法 以临床需行根管治疗的79例糖尿病患者和82例非糖尿病患者各86颗患牙为研究对象,按患者血糖控制好坏分组,分析其与正常组EIP发生率、疼痛程度及疼痛在术后不同时间发生的相关情况.结果 血糖控制差组EIP发生率、术后不同时间出现疼痛以及疼痛程度严重的比率明显高于控制好组和正常组(P＜0.05);而控制好组与正常组之间差异没有统计学意义(P＞0.05),但3组内不同疼痛分级的发生率均随其程度加重而减小.结论 糖尿病患者根管预备术后7 d内都有可能发生疼痛,良好地控制血糖有利于减少EIP发生率和减轻疼痛程度.     

蛇毒多肽和蝎毒多肽对小鼠肝癌移植瘤的抑制作用和Caspase-3表达的影响

目的:检测蛇毒多肽(卡迪,KD)和蝎毒多肽(polypeptide from Buthus martensii venom,PBMV)对肝癌移植瘤(H22)带瘤小鼠瘤重的抑制作用,并观察肿瘤细胞Caspase-3表达,初步探讨其作用机理.方法:昆明种系近交小白鼠,60只,复制肝癌移植瘤模型,随机分为6组:阴性对照组(生理盐水),阳性对照组(环磷酰胺0.010 mg/mL),KD 0.016、0.010 mg/mL组和PBMV 0.016、0.010 mg/mL组,分别注射KD、PBMV和阳性药物10 d后,分析统计带瘤小鼠的体重变化、脾指数和肿瘤生长抑制率;并采用免疫组织化学方法,观察治疗后Caspase-3表达的改变.结果:KD 0.016、0.010 mg/mL组和PBMV 0.016、0.010 mg/mL组的平均瘤重显著地减小,均具有明显的肿瘤生长抑制率,与阴性对照组相比有显著差异(P＜0.05),而与阳性对照组相比没有显著差别(P＞0.05).免疫组化显示:阴性对照组胞浆无着色或着色很浅;阳性对照组胞浆浅红棕色,着色胞浆分布较集中;两组待测组胞浆均显红棕色,分布面积广,而且随着用药浓度的增加而增多.结论:KD和PBMV对H22生长和增殖具有抑制作用,其抑制作用的机制可能是通过增强Caspase-3蛋白的表达而促使肿瘤细胞的凋亡.