阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的血管内皮功能及意义

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化指标血浆一氧化氮及内皮素与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 4 3例中、老年健康者为对照组 ,5 9例中、老年中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者为OSAS组 ,OSAS组又分为有CHD (2 1例 )和无CHD (38例 )两组 ,测定和比较组间的血浆一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　对照组和OSAS组受检者的血浆NO、ET、NO/ET间差别均有非常显著性意义 (P <0 0 1)。CHD的发生率在OSAS组达 35 6 %。OSAS患者中伴CHD与不伴CHD的患者血浆NO、ET、NO/ET均值间的差别有显著性意义 (P <0 0 5 ) ;不伴CHD、伴CHD的患者血浆NO、ET和NO/ET的均值与对照组相比差别均有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　中、老年OSAS患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆一氧化氮、内皮素变化及其与冠心病的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能变化指标血浆一氧化氮（NO）及内皮素（ET）与冠心病（CHD）的内在联系。方法 随机选择38例中老年健康者为对照组，46例中老年中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者为OSAHS组，OSAHS组内又分为有CHD（16例）和无CHD（30例）两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及其比值的动态变化及OSAHS组内CHD有无的区别。结果与对照组相比，OSAHS组患者的NO水平明显降低[（32±13）μmol／LVS（58±13）μmol／L，P〈0.01]，ET水平明显升高[（50±14）ng／LVS（35±7）ng／L，P〈0．05]；NO／ET比值明显下降（0．59±0．34VS1．67±0．62，P〈0．01）。CHD的发生率在OSAHS组达34．8％。与对照组相比，OSAHS组中不伴CHD者降低的NO水平[（40±6）μmol／L]、升高的ET水平[（44±7）ng／L]和下降的NO／ET比值0．91±0.32比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。伴有CHD者NO水平[（28±11）μmol／L]、ET水平[（63±10）ng／L]和NO／ET比值（0.44±0．23）与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论OSAHS中、老年患者存在明显的血管内皮功能障碍，尤CHD者为甚，血管内皮功能损伤可能是OSAHS患者并发CHD的原因。     

老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与血管内皮功能变化及冠心病的关系

目的 探讨老年人阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与血管内皮功能变化及冠心病（CUD）的内在联系。方法 通过使用多导睡眠仪对24例单纯OSAS老年患者、30例OSAS并发冠心痛老年患者及10例健康老人进行氧减饱和指数（ODI）和睡眠呼吸暂停指数（AHI）监测分析,测定和比较组间的血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及比值的动态变化。结果 OSAS合并冠心痛组枷及ODI显著高于单纯OSAS组及对照组（P〈0．01）,该组有更低的血氧饱和度（P〈0．01）,与对照纽比较,OSAS纽的NO水平降低、ET水平升高、NO／ET比值下降（P〈0．05）,伴有CHD者的NO水平、ET水平及NO／ET比值较对照组相差更为明显（P〈0．01）。结论 OSAS老年患者存在明显血管内皮功能障碍,合并冠心病时更明显,与严重的夜间低氧血症有关,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发冠心病的原因之一。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆一氧化氮与内皮素-1水平测定的意义

目的:探讨重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)水平以及手术治疗对NO和ET-1水平的影响。方法:经睡眠呼吸监测(PSG)检查确诊为重度OSAHS患者29例,依据是否伴有高血压分为A组(合并有高血压)和B组(无高血压),均行多平面分期手术,另选择30例年龄、性别、体重指数(BMI)等均相匹配的健康者作为对照组(C组)。采用固相夹心法酶联免疫吸附实验测定OSAHS患者术前、术后6个月血浆NO和ET-1水平,分析其与呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSaO2)的相关性及术前、术后血浆NO和ET-1水平的变化。结果:A、B组血浆ET-1和ET-1/NO比值水平显著高于C组(P<0.05),且与AHI呈正相关(r=0.658,P<0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.543,P<0.05);NO显著低于对照组(P<0.05),29例OSAHS患者术后6个月血浆ET-1和ET-1/NO比值水平明显低于术前(P<0.05),而NO显著高于术前,且这种差异与BMI无关。结论:OSAHS患者存在血管内皮损伤,其中内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显;OSAHS患者血浆ET-1水平升高和NO水平下降,其原因可能与夜间反复多次发作呼吸暂停及低氧血症有关,有效的外科手术治疗可使血浆ET-1水平下降和NO水平升高。     

CPAP对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血管内皮功能影响

目的研究持续气道正压通气(CPAP)对OSAHS患者的临床疗效。方法将99例经整夜多导睡眠监测确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为三组:轻度、中度、重度,持续气道正压通气(CPAP)治疗前、后分别测量血浆中的NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素的水平。另取门诊健康查体者20例作为(正常)对照组,对比分析研究。结果治疗前,三组不同水平阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者NO、CGRP、ET、MCP-1及抵抗素水平与对照组比较,差别有统计学意义(P0.05)。CPAP治疗后,三组不同水平的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素水平较治疗前均明显改善,且以中、重度OSAHS改善更加明显,组间及组内比较差异有统计学意义(P0.05)。结论持续气道正压通气治疗能明显改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素水平的代谢失衡,起到调节内皮细胞功能稳定作用。     

睡眠呼吸暂停综合征患者血浆NO水平及抗氧化能力的研究

目的 :探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)病人NO代谢和抗氧化能力的改变 ,以及与病程、呼吸暂停指数 (AI)和平均血氧饱和度(SaO2 )的关系。方法 :测定 1 0 9例SAS患者和 60例健康人血浆NO和LPO水平、血浆GSH PX和SOD的活性 ,收集AI和SaO2 监测数据。结果 :SAS组血浆NO和LPO的水平高于对照组(P <0 .0 1 ) ,血浆GSH PX活性SAS组则低于对照组 (P <0 .0 1 ) ,但血浆SOD的活性两组无统计学意义 (P>0 .0 5 )。病程越长 ,AI越高 ,SaO2 越低 ,则血浆NO、LPO水平越高 ,GSH PX活性越低。结论 :SAS患者NO水平升高 ,GSH PX活性降底导致其氧化和抗氧化能力失衡 ,LPO升高。     

持续气道正压通气治疗对睡眠呼吸暂停综合征患者血压的影响

目的:探讨经鼻持续气道正压通气(nasalcontinouspositiveairwaypressurenCPAP)治疗对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者血压的影响。方法:选择SAS患者30例,对其进行多导睡眠图(PSG)、2 4h动态血压(ABPM )及血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的监测;同时对SAS患者施以nCPAP治疗,并进行上述指标的监测。结果:经CPAP治疗后的NO、NO/ET显著升高,ET明显下降;呼吸紊乱指数(respira torydisturbanceindexRDI)、最长呼吸暂停时间(LAT)显著降低,LSaO2 明显升高,在统计学上均有显著性差异,其P值均<0 . 0 1。CPAP治疗后的nMSP、dMDP、nMDP、dMAP、nMAP均显著降低,P <0 .0 1,统计学上有显著性差异;dMSP无明显变化,P >0 .0 5。结论:nCPAP治疗能纠正血浆NO及ET含量的异常,有效地降低SAS患者的血压,改善2 4h血压的节律。     

高血压前期患者血管内皮功能的变化及其临床意义

目的: 研究高血压前期患者血浆中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、抵抗素以及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的变化.方法: 将有连续记录血压增高者60例依据血压水平分为高血压组30例、高血压前期组30例,另取同期健康体检者30名作为对照组.分别测量3组人群血浆中NO、CGRP、ET、MCP-1和抵抗素的水平.结果: 高血压组和高血压前期组患者血清NO、CGRP水平均较对照组明显降低(P<0.01),ET、MCP-1和抵抗素水平均较对照组升高(P<0.05~P<0.01).高血压组患者血清NO和CGRP均显著低于高血压前期组(P<0.01),而 ET、MCP-1和抵抗素水平均明显高于高血压前期组(P<0.01).结论: 血压升高可以明显损害患者的血管内皮功能,表现为NO、CGRP、ET、抵抗素及MCP-1的代谢失衡,高血压前期人群已出现血管内皮功能障碍.     

睡眠呼吸暂停综合征与动态血压关系的研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)对24h动态血压的影响.方法:选择无心血管疾病的SAS患者和正常对照组各30例进行多导睡眠图(PSG)、24h动态血压(ABPM)及血管活性物质一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的监测.结果:SAS患者ET、白天平均收缩压(dMSP)高于正常对照(P＜0.05);呼吸紊乱指数(RDI)、最长呼吸暂停时间(LAT)、夜间平均收缩压(nMSP)、白天平均舒张压(dMDP)、夜间平均舒张压(nMDP)、白天平均动脉压(dMAP)、夜间平均动脉压(nMAP)明显高于正常对照(P＜0.01);24h血压曲线呈非勺型;NO低于正常对照(P＜0.05);NO/ET、最低血氧饱和度(LSaO2)较正常对照明显降低(P＜0.01);SAS患者dMAP、nMAP与LSaO2呈负相关(Beta=-0.561,P＜0.05;Beta=-0.388,P＜0.05),RDI与nMAP呈显著正相关(Beta=0.512,P＜0.01).结论:SAS患者组各血压值均显著高于正常对照组,提示SAS可能是引起高血压的原因之一,其机制可能是由于反复缺氧,使血管功能失常,导致血浆NO含量减少和ET的升高.     

OSAHS并发2型糖尿病患者血浆ET-1和血清NO测定及其与血糖和睡眠呼吸暂停指数的相关性分析

目的：探讨检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并发2型糖尿病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素1(ET-1)与管内皮细胞功能失调的相关性,为临床进行血管内皮保护提供理论根据。方法： OSAHS患者42例,2型糖尿病患者38例,OSAHS并发2型糖尿病患者32例,经多导睡眠监测系统(polysomnography,PSG)及空腹血糖检测确诊。所有入选者在睡眠监测结束,晨醒10 min内采取肘静脉血,检测血浆ET-1及血清NO。结果：OSAHS并发2型糖尿病组与OSAHS组和糖尿病组患者比较,血浆ET-1浓度升高(P<0.05),血清NO 浓度及NO/ET-1比值降低(P<0.05)。直线相关分析显示,糖尿病组患者血浆ET-1水平与血糖呈正相关(r=0.729,P<0.05),血清NO水平与血糖呈负相关(r=－0.586,P<0.05);OSAHS组患者血浆ET-1水平与睡眠呼吸暂停指数(AHI)呈正相关(r=0.820,P<0.05),血清NO水平与AHI呈负相关(r=－0.734,P<0.05)。结论：OSAHS并发2型糖尿病患者与OSAHS患者和糖尿病患者比较,血浆ET-1浓度升高,血清NO 浓度、NO/ET-1比值降低,说明OSAHS并发2型糖尿病患者血管内皮受损程度更加严重。     

阿魏酸钠对介入治疗后内皮功能的干预作用

目的　探讨阿魏酸钠对介入治疗 (PCI)后血管内皮功能的影响及干预作用。方法　对 6 0例成功行PCI后的冠心病患者在常规治疗 (阿托伐他汀、阿斯匹林、ACEI、硝酸酯类 )的基础上按分层随机分配法分为阿魏酸钠组 (n =30例 )和对照组 (n=30例 )。全部病例采用高分辨超声技术 ,分别在PCI后 3天、18天检测肱动脉舒张功能 :反应性充血后血管舒张 (FMD)、含服硝酸甘油后的血管舒张 (NID) ,且同步检验血内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)等指标并进行对比分析。结果　 (1)两组干预后的FMD、NO均较干预前显著升高 (均P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,ET则降低 (均P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;(2 )干预后 :阿魏酸钠组的FMD、NO均较对照组显著升高 (均P <0 0 5 ) ,ET则降低 (P <0 0 5 ) ;(3)NID在各组干预前后、组间比较均无差异 (P <0 0 5 )。结论　应用国产阿托伐他汀能改善PCI后血管内皮功能 ;阿魏酸钠可进一步改善PCI后血管内皮功能。     

高血压患者脉压与内皮功能的关系

目的:探讨高血压患者的脉压不同对血管内皮功能的影响。方法:应用高分辨率超声检测不同脉压的高血压患者及正常对照者的反应性充血后及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。同时抽血用硝酸还原法及生化比色法测定血浆一氧化氮(NO)浓度;用放免法测定血浆内皮素(ET)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)的浓度。结果:两个高脉压组的血管内皮依赖性舒张功能较对照组及低脉压组明显减低(P<0.01),血浆NO、PGI2、ET及TXA2也随PP的增高有不同程度的降低(前两者)或升高(后两者)趋势(P<0.01或P<0.05)。结论:高血压患者脉压(PP)与内皮依赖性舒张功能损伤相关。脉压越大,损伤越重。     

心血管疾病患者血管活性物质测定的意义

目的检测原发性高血压(EH)和冠心病(CHD)患者血中CNP、NO、CGRP和ET的含量,探讨其临床意义。方法选择EH患者42例,CHD患者33例为实验组,正常健康者30例为对照组,采用放射免疫法检测血中CNP、CGRP、ET含量,硝酸还原酶法测定NO含量。结果EH和CHD组分别与对照组比较,CNP、ET含量明显增高(P<0.01,0.05),NO、CGRP则明显降低(P<0.01);两组患者的血CNP与CGRP具有显著正相关(EH组r=0.569,P<0.01;CHD组r=0.425,P<0.05)。结论检测EH和CHD血中CNP、NO、CGRP、ET含量变化,对心血管疾病的发病机制研究及其防治具有重要意义。     

调脾护心颗粒对冠心病稳定型心绞痛患者血浆内皮素、一氧化氮及超敏C反应蛋白的影响

目的观察调脾护心颗粒对冠心病心绞痛患者血浆内皮素（endothelin,ET）、一氧化氮（nitric oxide,NO）、超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）水平的影响。方法将60例冠心病稳定型心绞痛患者,随机分为治疗组和对照组各30例,治疗组给予调脾护心颗粒加西药常规治疗,对照组仅给予西药常规治疗,观察治疗前后血浆ET、NO、hs-CRP水平的变化。结果两组治疗后血浆NO显著升高,ET及hs-CRP显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组治疗后NO、ET及hs-CRP与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论调脾护心颗粒对冠心病稳定型心绞痛患者具有一定的改善血管内皮功能和减轻炎性反应作用。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者早期血脂水平和血管内皮功能的影响

目的:研究阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆中血脂、一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET)的影响.方法:48例AMI患者随机分为2组,常规用药组(即常规组,应用溶栓剂、抗凝剂、β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、硝酸盐、ACE-Ⅰ类等)24例,常规用药加用阿托伐他汀组(即联用组)24例,并设正常对照组24例.用Greiss法测定NO,应用放射免疫法测定治疗前后血中CGRP和ET的水平.并测定治疗前后的血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)水平.结果:AMI患者早期血浆中NO和CGRP水平明显低于正常对照组(P＜0.01),ET显著高于正常对照组(P＜0.01),治疗后AMI患者上述指标均显著改善(P＜0.01),且以联用组改善更为显著;联用组治疗后与治疗前比较TC,TG,LDL-C明显降低,HDL-C明显升高.结论:常规用药加用阿托伐他汀能显著降低AMI患者的血脂水平,改善AMI患者早期血浆中NO、CGRP和ET的代谢失衡,改善血管内皮功能.     

血府逐瘀汤对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的:探讨血府逐瘀汤对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法:50例不稳定型心绞痛患者随机分为血府逐瘀汤组32例和对照组18例。对照组予以常规治疗;血府逐瘀汤组在常规治疗的基础上加服血府逐瘀汤,两组均用药8周。分别采用放射免疫法、酶法、酶联免疫吸附测定法检测血清内皮素(endothelin,ET)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、可溶性血管细胞黏附分子-1(soluble vascular cell adhesionmolecule-1,sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)含量的变化。结果:血府逐瘀汤组总有效率为93.75%,明显优于对照组的66.67%(P<0.05)。血府逐瘀汤组血清ET、sVCAM-1及sICAM-1的水平均明显低于对照组(P<0.01),血清NO的水平则高于对照组(P<0.01)。结论:血府逐瘀汤可以通过降低缩血管因子水平、提高舒血管因子水平及减少细胞黏附分子的途径,改善血管内皮的功能从而提高对不稳定型心绞痛的疗效。     

原发性高血压患者血管紧张素原基因多态性及血浆NO、内皮素水平检测

目的:检测原发性高血压(EH)患者血管紧张素原(AGT)基因M235T、T174M多态性和血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(ET)的水平.方法:对100例EH患者、40例正常血压对照组采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AGT基因M235T、T174M多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定2组血浆NO、ET水平.结果:①EH组中M235TT、T174TM、T174MM基因型频率及T174M等位基因频率显著高于对照组(P均＜0.05).②EH组与对照组比较血浆NO水平降低;ET水平升高(P＜0.001).③EH组中T174MM型血浆NO水平明显低于T174TM型和T174TT型(P均＜0.001);而ET水平T174MM型和T174TM型明显高于T174TT型(P均＜0.001);血浆NO、ET水平在M235T 3种基因型之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:①T174MM基因型和T174M等位基因是EH发病的危险因素.②EH存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO水平降低、ET水平升高.     

冠心病患者内皮细胞的损伤及其机制

了解冠心病患者动脉内皮细胞的损伤情况,探讨内皮细胞的功能障碍与冠心病的机制。方法采用二维超声检测ＣＡＤ患者肱动脉血管内径,同时采用放射免疫法测其血浆平均一氧化氮、内皮素、ＥＴ／ＮＯ比值、肾素活性、心钠素浓度,并以３２例健康人为对照。