CD4~+CD25~+Treg细胞比例与老年动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的探讨CD4~+CD25~+Treg细胞比例与老年动脉粥样硬化性脑梗死的相关性分析。方法老年动脉粥样硬化性脑梗死患者48例作为观察组,并将其根据颈动脉硬化程度分为轻度组(颈动脉内膜增厚),中度组(颈动脉斑块),重度组(颈动脉狭窄)三个亚组各16例。另取同期参加体检的健康老年志愿者48例作为对照组。通过流式细胞仪检测梗死7 d内观察组与对照组以及脑梗死不同亚组之间外周血CD4~+CD25~+Treg细胞比例,探究外周血CD4~+CD25~+Treg与颈动脉内-中膜厚度(IMT)的相关性。结果脑梗死后第1天和第2天观察组CD4~+CD25~+Treg细胞百分比均低于对照组,第5天至第7天高于对照组(均P<0.05),其余2 d差异无统计学意义(P>0.05)。脑梗死后第1~7天,三个亚组间CD4~+CD25~+Treg细胞百分比比较差异均有统计学意义(P<0.05),两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者外周血CD4~+CD25~+Treg细胞百分比与IMT呈显著负相关(r=-0.543,P<0.05)。结论老年动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期外周血CD4~+CD25~+Treg细胞百分比可作为评估脑缺血及血管内皮功能的非侵入性指标。     

老年Graves病患者碘-131、甲巯咪唑治疗前后外周血CD4^+CD25^+Treg、Foxp3 mRNA水平及生化指标的变化分析

目的探讨碘-131和甲巯咪唑治疗老年Graves病前后,患者外周血CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA含量及临床生化指标的改变。方法100例初发老年Graves病患者,随机抽取50例采用碘-131治疗(131I组),另外50例采用甲巯咪唑治疗(MMI组),选择同一时期100例健康老年人作为对照组。在治疗前及治疗后第3个月,分别采集三组患者外周血,用流式细胞仪检测CD4^+CD25^+Treg百分率,Real-Time PCR检测单个核细胞Foxp3mRNA的表达水平,生化分析仪和化学发光分析仪检测临床生化指标含量。结果(1)治疗前,治疗组(131I组+MMI组)与对照组相比:CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA、TSH、TG、CHO、含量明显减少,TT3、TT4、TRAb、GLU、ALT水平显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后3个月,131I组患者CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA与治疗前及MMI组相比,均有显著升高,MMI组患者CD4^+CD25^+Treg百分率与治疗前相比,明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)、Foxp3mRNA含量虽有增加趋势,但无统计学意义(P >0.05);(3)治疗后3个月,治疗组TT3、TT4、TRAb、TSH含量均恢复至正常水平,其余指标在不同组之间比较,尚有差异。结论老年Graves病患者外周血CD4^+CD25^+Treg和Foxp3mRNA含量显著降低,经131Ⅰ治疗3个月后,CD4^+CD25^+Treg百分率、Foxp3mRNA含量明显增加,检测指标恢复至正常水平,MMI组Foxp3 mR-NA及部分生化指标恢复并不理想。提示131I可能通过增加CD4^+CD25^+Treg、Foxp3mRNA含量,改善老年Graves病患者的免疫耐受障碍状况、影响甲状腺激素、血糖、脂类、肝功能的代谢水平。     

中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

免疫调节异常在炎症性肠病（IBD）的发病中起重要作用,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Freg）是一种免疫调节细胞,可维持机体免疫平衡。目的：观察中药溃克灵对结肠炎模型大鼠CD4^＋CD25^＋Treg的影响,探讨其治疗IBD的可能机制。方法：60只Sprague—Dawley大鼠随机分为正常对照组、结肠炎模型组和中药治疗组,采用TNBS诱导结肠炎模型．结肠炎急性期和缓解期分批处死大鼠。以流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例,以酶联免疫吸附测定（EUSA）检测血清白细胞介素（IL）－10和转化生长因子（TGF）－β1水平,并行结肠组织学评分。结果：与结肠炎模型组相比,中药治疗组大鼠一般情况和结肠组织学表现显著改善。结肠炎急性期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4CF比例、血清IL-10水平显著低于正常对照组和中药治疗组（P〈0．05）,中药治疗组大鼠结肠组织学评分显著低于结肠炎模型组（P〈0．05）。结肠炎缓解期．结肠炎模型组大鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg／CD4^＋T比例和结肠组织学评分显著高于正常对照组（P〈0．05）。结肠炎急性期和缓解期各组血清TGF—B1均无明显差异。结论：中药溃克灵对大鼠结肠炎有明显的治疗作用,可能与上调CD4^＋CD25^＋Treg、促进抗炎因子IL—10分泌有关。     

来氟米特对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经功能及血CD4~+CD25~+ T淋巴细胞的影响

目的研究来氟米特(LEF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠神经功能及血CD4+CD25+ T淋巴细胞的影响。方法用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制作EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射的Wistar大鼠作为对照。造模成功且存活的大鼠为50只,随机分为4组:LEF大剂量组(n=12),LEF小剂量组(n=12),甲泼尼龙组(n=12),模型组(n=14)。对照组大鼠12只。连续给药14 d,每天观察记录神经功能评分;14 d后流式细胞术观察各组血CD4+CD25+ T淋巴细胞百分数,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果与对照组相比,各组EAE大鼠脑脊髓组织病理学变化主要表现为血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD25+ T淋巴细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组相比,用LEF及甲泼尼龙治疗后神经功能评分有所下降,病理表现有不同程度减轻,血CD4+CD25+ T淋巴细胞百分数增加(P<0.01),且大剂量LEF疗效优于小剂量LEF和甲泼尼龙(P<0.01);小剂量LEF和甲泼尼龙疗效无显著性差异。结论LEF通过上调CD4+CD25+ T淋巴细胞比例发挥免疫抑制作用,不同剂量间疗效差异显著。     

姜黄素对NOD糖尿病小鼠Th1细胞和CD4^+Treg细胞的作用

目的研究姜黄素对Th1细胞和CD4^+Treg细胞的作用,探讨姜黄素对非肥胖糖尿病(NOD)小鼠的治疗作用。方法将10周龄雌性NOD小鼠分为对照组和姜黄素组,分别用溶剂或姜黄素灌胃。第14周时测血糖。第20周时,流式细胞术分析外周血Th1细胞和CD4^+Treg细胞,分析胸腺CD4^+ CD8^-T细胞、CD8+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞;分选脾CD4^+Treg细胞用于检测其抑制功能。结果姜黄素组血糖正常比例高于对照组。姜黄素组Th1细胞比例显著低于对照组(P<0.05),CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),CD4^+Treg/Th1显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组胸腺CD4^+CD8^-T细胞、CD8^+CD4^-T细胞及CD4^+Treg细胞比例与对照组差异无统计学意义(P>0.05),胸腺总细胞数显著高于对照组(P<0.05)。姜黄素组CD4^+Treg细胞的抑制功能明显高于对照组(P<0.05)。结论姜黄素降低NOD小鼠外周Th1细胞、增加CD4^+Treg细胞抑制功能、缓解胸腺退化,延缓了NOD小鼠的高血糖症状。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的检测和意义

目的检测系统性红斑狼疮（SEE）患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋调节性T细胞（Treg）的百分比，并分析其与疾病活动的相关性。方法采用流式细胞仪检测28例SLE患者（其中活动组18例）及22名正常对照组的外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比，同时评估SLE疾病活动指数（SLEDAI）及检测血抗dsDNA水平，分析相关性。结果SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg占CD4^＋T细胞的百分比较对照组降低（P〈0．05），以活动组尤为明显，CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比与SLEDAI呈明显的负相关（P〈0．01），同时显示血抗dsDNA阳性组较阴性组患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比显著下降（P〈0．01）。结论SLE患者外周血CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋Treg的百分比在活动期下降为明显，其在SLE的发病机制中可能起到重要的作用。     

CD4~+ CD25~+调节性T细胞对慢性淋巴细胞白血病预后的影响

目的:探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表达及其与预后的相关性。方法:采用流式细胞仪检测50例健康者(对照组)及30例CLL患者(CLL组)治疗前后CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平。结果:初诊CLL组患者外周血T淋巴细胞数量、CD4+CD25+Treg、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,CLL组患者外周血T淋巴细胞数量、CD4+CD25+Foxp3+Treg水平显著降低,与初诊时比较差异有统计学意义(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。CLL患者中,Binet临床分期A期患者CD4+CD25+Foxp3+Treg水平显著低于B/C期患者,差异有统计学意义(P0.05)。Spearman相关分析结果显示,Binet临床分期与CD4+CD25+Foxp3+Treg水平呈正相关(r=0.511,P0.05)。结论:CD4+CD25+Foxp3+Treg水平可能是评估CLL患者预后的有效指标。     

急性脑梗死患者外周血CD34+细胞水平的变化及临床意义

目的 测定急性脑梗死患者外周血CD34 +细胞水平,并探讨其临床意义. 方法 采用流式细胞仪测定发病72 h以内的急性期脑梗死患者(梗死组,45例)、有脑血管危险因素但无脑梗死发生的患者(高危组,27例)和健康体检者(对照组,20例)外周血CD34+细胞水平,分别记录梗死组患者神经功能缺损评分、梗死病灶体积以及颈动脉内中膜厚度. 结果 梗死组(0.034±0.012)％与高危组(0.047±0.009)％患者外周血CD34+细胞百分比均低于对照组(0.063±0.009)％,且梗死组低于高危组(均P＜0.05);梗死组轻度(0.047±0.009)％、中度(0.036±0.009)％、重度(0.022±0.007)％神经功能缺损评分患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组降低(P＜0.05),重度组低于中度组,中度组低于轻度组(均P＜0.05);梗死组外周血CD34+细胞百分比均明显低于对照组(P＜0.05),其中大灶组低于中灶组,中灶组低于小灶组(均P＜0.05);(4)颈动脉内膜增厚组(0.043±0.010)％、颈动脉斑块组(0.036±0.010)％及颈动脉狭窄组(0.023±0.009)％,3组患者外周血CD34+细胞百分比均较对照组显著降低.其中颈动脉斑块及颈动脉狭窄组低于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组低于颈动脉内膜增厚组(均P＜0.05). 结论 外周血CD34+细胞水平在脑缺血急性期明显降低,与脑梗死后神经功能缺损程度、梗死灶体积、颈动脉粥样硬化程度有关.     

小剂量氨茶碱对支气管哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞凋亡的影响

目的 观察小剂量氨茶碱对分离培养的健康人和支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(T regulatory cells,Treg)凋亡的影响.方法 经密度梯度离心法、尼龙棉柱法、磁珠分离法分离出健康人和哮喘患者外周血CD4+CD25+Treg,分小剂量氨茶碱(1.13 mg/L)、及空白组培养72 h后,用流式细胞仪检测凋亡率变化.结果 ①健康人外周血CD4+CD25+Treg的纯度为77.4%～92.3%,哮喘患者CD4+CD25+Treg的纯度为75.2%～93.8%.②CD4+CD25+Treg占外周血CD4+T细胞的比例在健康组为4.12%～7.98%,在哮喘组为4.51%～8.68%.两者差异无统计学意义.③小剂量氨茶碱均可以诱导健康组及哮喘组外周血CD4+CD25+Treg凋亡率增加(P<0.05).结论 小剂量氨茶碱(1.13 mg/L)可能通过促进CD4+CD25+Treg凋亡来发挥免疫调节作用.     

HBV感染者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达水平及临床意义

目的比较CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋和CD4^＋CD25^＋CD127^-/low两种设门方法对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）细胞的界定效果,并探讨HBV感染者外周血中Treg水平的表达及其临床意义。方法选择慢性乙型肝炎患者52例,HBV携带者24例,非活动性HBsAg携带者24例,正常对照者25例,采用CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法用流式细胞仪进行检测,其中正常对照组和21例慢性乙型肝炎患者同时采用CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门进行检测并分析。结果采用CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门方法在正常组和患者组均呈正相关（r=0.506,P〈0.05;r=0.556,P〈0.01）。以CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门检测慢性乙型肝炎患者组、HBV携带者组、非活动性HBsAg携带者组和正常对照组外周血Treg的水平分别为（10.65±2.86）%、（8.56±2.01）%、（8.75±3.04）%和（7.33±1.17）%。慢性乙型肝炎患者组明显高于其他三组（P〈0.01）,慢性HBV携带者组明显高于对照组（P〈0.05）,非活动性HBsAg携带者组与对照组之间差异无统计学意义。慢性乙型肝炎患者及慢性HBV携带者Treg表达水平与HBV病毒载量之间均无相关,慢性乙型肝炎患者Treg表达水平与ALT之间无相关,HBeAg阳性患者组和HBeAg阴性患者组的Treg表达水平差异无统计学意义。结论 CD4^＋CD25^＋CD127^-/low设门方法检测外周血Treg与CD4^＋CD25^＋FoxP3^＋设门方法有较好的相关性,而前者更为简单、实用。Treg在慢性乙型肝炎患者、慢性HBV携带者中明显增高,提示Treg在乙型肝炎慢性化机制中发挥重要作用。     

脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及CD36表达的影响

目的观察脑血疏口服液对脑出血大鼠神经功能及脑组织CD36表达的影响。方法采用Ⅶ型胶原酶以大鼠尾状核为目的注射点制备大鼠脑出血模型。采用随机数字表法将无特定病原体动物(SPF)大鼠分为假手术组、模型组、脑血疏组,每组6只。脑血疏组按照3.6 mL/kg灌胃给药,假手术组及模型组分别给予等量生理盐水。造模后连续3 d模型组和脑血疏组采用改良的神经功能缺损评分标准(mNSS)进行神经功能缺损评分,苏木精-伊红染色法(HE)观察大鼠血肿周围组织病理形态学改变,免疫组化观察CD36阳性细胞数。蛋白质印迹法(Westem Blot)检测各组血肿周围组织CD36的表达变化。结果模型组与脑血疏组大鼠均出现不同程度的神经功能缺失症状,脑血疏组神经功能恢复较模型组快;与模型组比较,脑血疏组HE染色坏死面积减少,周围组织疏松减轻,神经细胞核结构较清晰。Westem Blot检测脑血疏组CD36表达量高于模型,免疫组化检测脑血疏组血肿周围CD36阳性细胞数高于模型组。结论脑血疏口服液可以通过增加大鼠脑出血后CD36表达,改善其神经功能缺失及促进血肿吸收,减轻脑出血后继发脑损害。     

地塞米松对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为三组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.利用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入制备哮喘模型;通过流式细胞仪检测各组小鼠脾脏单个核细胞CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比;使用免疫组织化学方法分析各组IL-4在小鼠肺组织中的表达情况;用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清IL-10的水平.结果 哮喘组脾脏单个核细胞CD4+CD25+调节性T细胞百分比及IL-10的表达水平较正常对照组和地塞米松组降低(P＜0.05),哮喘组IL-4水平较正常对照组和地塞米松组增高(P＜0.05).结论 地塞米松的抗炎作用可能通过上调CD4+ CD25+调节性T细胞、调节性T细胞亚群失衡的途径来实现.     

急性胰腺炎患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞表达B7-H2的临床意义

背景急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症,不同类型预后不同.AP的免疫应答和失衡免疫与其严重程度有关,炎症因子和相关免疫细胞在AP发病机制中至关重要,因而寻找炎症细胞和新炎症免疫因子对精准治疗AP具有重要意义.目的探讨AP患者外周血CD14^+CD16^+单核细胞表达B7-H2的临床意义.方法A P患者63例[轻度A P(m i l dA P,M A P)25例、中度AP(moderately severe AP,MSAP)20例、重度AP(severe AP,SAP)18例],对照组为健康体检者20例,采用流式细胞仪检测CD14^+CD16^+细胞亚群上B7-H2表达情况,评价其与胰腺炎严重程度关联性及临床意义.结果AP患者发病24hCD14^+CD16^+细胞B7-H2出现异常高表达,显著高于健康对照组(t=11.10,P<0.001);A P各组B 7-H 2在C D 14^+C D 16^+细胞膜上表达明显高于CD14^+C D16^-细胞膜上表达(P<0.01);SAP组CD14^+C D 16^+和CD14^+C D 16^-细胞B7-H2表达(373.30±89.72和78.62±13.05)最高,M S A P组(279.55±76.95/44.92±12.44)其次,均高于M A P组(181.15±35.75/23.32±4.28),各组两两比较差异有显著性(P<0.01);MAP组、MSAP组发病24 h、48 h、72hCD14^+CD16^+和CD14^+CD16^-单核细胞膜B7-H2动态表达差异无显著性(P>0.05),然而,SAP组无论C D14^+C D16^+还是CD14^+C D16^-细胞膜B7-H2表达24h、48h、72h均呈明显上升趋势,差异有显著性(P<0.05).结论CD14^+CD16^+和CD14^+CD16^-单核细胞膜B7-H2在AP患者体内高表达,与AP严重程度密切相关,且SAP呈动态升高变化;同时B7-H2在AP患者CD14^+CD16^+单核细胞膜表达较CD14^+CD16^-单核细胞明显升高,为进一步认识AP免疫应答和失衡提供了新的线索,为AP精准靶向治疗提供参考.     

子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋ Treg水平变化和意义

目的观察子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中特异性表达Foxp3转录因子的CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Treg）的水平变化,并探讨其在子痫前期免疫耐受失衡中的作用。方法选择子痫前期患者15例（轻度7例、重度8例）,正常晚期妊娠妇女15例。分别采集子痫前期患者、正常晚期妊娠妇女外周血及其新生儿脐带血,用流式细胞仪检测CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg。结果子痫前期患者外周血及其新生儿脐血中的CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg表达率明显低于正常晚期妊娠者及其新生儿（P均〈0.05）。结论子痫前期患者外周血及其新生儿脐血CD4^＋CD25^＋ Foxp3^＋Treg水平均降低,这一结果造成母胎免疫耐受失衡,导致子痫前期的发生。     

系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞的表达及其意义△

目的检测系统性红斑狼疮患者外周血CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞，探讨调节性T细胞（regulatory Tcells，Treg）在系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）发病中的作用。方法采用三色直接荧光素标记法和多参数流式细胞仪检测41例SLE患者及24名正常对照者外周血CD4^＋CD25^T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋CD127^low/-T细胞、CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞、CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞的比例。同时检测外周血抗dsDNA等抗体及免疫球蛋白、补体等水平并进行相关分析。结果SLE患者外周血CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞与正常对照组比较明显减少，差异有统计学意义（P〈0．001）；CD4^＋CD25^highT细胞百分率也低于正常对照组（P〈0．001）；CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD127^low/-T细胞、CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞百分率与正常对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。五组细胞与患者年龄、性别和病程，IgG、IgA、IgM、尿蛋白，24h蛋白尿，抗dsDNA、抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗RNP、抗Clq、抗核小体抗体水平均无相关性（P〉0．05）；CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞、CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD127^low/-T细胞与SLEDAI评分无相关性（P〉0．05）．而CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞及CD4^＋CD25^highT细胞与SLEDAI评分呈负相关（P〈0．05）。CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞与CD4^＋CD25^highT细胞呈明显正相关（r=0．987，P〈0．001）。结论外周血CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞异常参与了SLE的发病并与SLE活动性相关；CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞可能最具Treg细胞表型特征：CD4^＋CD25^highCD127^low/-T细胞可能具有调节和效应双重特性。     

CD4+CD25+Treg细胞与支气管哮喘

CD4+ CD25+ Treg细胞的主要作用表现为免疫无能性和免疫抑制性,是外周免疫耐受形成机制的主要组成部分.其主要作用机制为分泌抑制性细胞因子(IL-10和TGF-β)、表达细胞表面分子(CTLA-4、GITR等)及Foxp3等.支气管哮喘患者外周血CD4+ CD25+ Treg功能及数量存在异常,这可能是支气管哮...     

Only the CD62L+ subpopulation of CD4+CD25+ regulatory T cells protects from lethal acute GVHD

CD4+CD25+ regulatory T (Treg) cells are potent modulators of alloimmune responses. In murine models of allogeneic bone marrow transplantation, adoptive transfer of donor CD4+CD25+ Treg cells protects recipient mice from lethal acute graft-versus-host disease (aGVHD) induced by donor CD4+CD25- T cells. Here we examined the differential effect of CD62L+ and CD62L- subsets of CD4+CD25+ Treg cells on aGVHD-related mortality. Both subpopulations showed the characteristic features of CD4+CD25+ Treg cells in vitro and did not induce aGVHD in vivo. However, in cotransfer with donor CD4+CD25- T cells, only the CD62L+ subset of CD4+CD25+ Treg cells prevented severe tissue damage to the colon and protected recipients from lethal aGVHD. Early after transplantation, a higher number of donor-type Treg cells accumulated in host mesenteric lymph node (LN) and spleen when CD4+CD25+CD62L+ Treg cells were transferred compared with the CD62L- subset. Subsequently, CD4+CD25+CD62L+ Treg cells showed a significantly higher capacity than their CD62L- counterpart to inhibit the expansion of donor CD4+CD25- T cells. The ability of Treg cells to efficiently enter the priming sites of pathogenic allo-reactive T cells appears to be a prerequisite for their protective function in aGVHD.