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1.
目的探讨Ⅰ型干扰素诱导趋化因子在多发性肌炎/皮肌炎的表达及与临床特征相关性。方法实时定量PCR检测52例多发性肌炎(polymyositis, PM)/皮肌炎(dermatomyositis, DM)患者及20名健康对照组(health donors, HD)PBMCs中5个经典的Ⅰ型干扰素趋化因子诱导基因:单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1, MCP-1)、干扰素诱导蛋白10(interferon-inducible protein-10, IP-10)、重组人干扰素诱导T细胞趋化物(interferon-inducible T cell alpha chemoattractant,I-TAC)、单核细胞趋化蛋白-2(monocyte chemotactic protein 2, MCP-2)、人巨噬细胞炎性蛋白1α(macrophage inflammatory protein1α, MIP-1α),计算趋化因子积分,并与相应临床资料进行统计学分析。组间比较采用Mann-Whitney检验,相关性分析采用Spearman检验。结果多发性肌炎/皮肌炎组PBMC上述趋化因子的mRNA水平均明显高于健康对照组:MCP-1[180.4(54.1,501.1)比16.4(0.8,27.8)]、IP-10[320.4(104.8,534.7)比24.1(0.9,31.4)]、I-TAC[48.4(25.4,144.7)比24.1(3.6,31.3)]、MCP-2[201.6(104.3,658.7)比24.6(2.8,32.8)]、MIP-1α[168.3(110.4,527.6)比21.5(0.8,31.4)](Z=-4.775,-4.676,-4.479,-4.298,-5.022;P0.0001)。且趋化因子积分在多发性肌炎/皮肌炎患者中显著增高[48.4(25.4,144.7)比2.2(0.6,4.0),Z=-5.630,P0.01]。同一患者,与稳定期相比,疾病活动期的趋化因子积分显著升高(P0.05)。结论 MCP-1、IP-10、I-TAC、MCP-2、MIP-1α的mRNA水平在多发性肌炎/皮肌炎患者PBMC中表达明显增高,趋化因子积分可能是反映多发性肌炎/皮肌炎活动的生物学标志物。  相似文献   

2.
目的观察HCV感染者DAA治疗前后CD8+T淋巴细胞衰老、功能相关指标变化,并探讨其临床意义。方法选取2017年1月-2018年12月于空军军医大学第二附属医院就诊的HCV感染者26例,患者接受索磷布韦联合达卡他韦片治疗。并纳入治愈者22例,健康对照者20例。采用流式细胞仪检测CD8+T淋巴细胞上SIRT1、CD57、PD-1、Tim-3等相关分子表达,并采用RT-PCR方法检测p21、p53表达水平,Luminex液相悬浮芯片检测样本外周血衰老相关分泌表型。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 SIRT1、PD-1、Tim-3在3组间表达差异均有统计学意义(F值分别为6. 712、4. 202、4. 575,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV组CD8+T细胞上SIRT1、PD-1、Tim-3表达水平明显上升(P值均0. 05),HCV治愈组Tim-3表达水平明显上升(P 0. 05),HCV治愈组SIRT1、PD-1表达水平无明显变化(P值均 0. 05)。p53、p21在3组间表达差异有统计学意义(F值分别为11. 144、6. 594,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV治愈组和HCV组p53表达水平明显下降(P值均0. 001),p21表达水平明显下降(P值均0. 05),HCV组和HCV治愈组比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。IL-6、TNFα在3组间差异均有统计学意义(F值分别为3. 920、6. 337,P值均0. 05),与健康对照组相比,HCV组外周血的IL-6和TNFα表达水平明显升高(P值均0. 05),HCV治愈组IL-6和TNFα表达水平无明显变化(P值均 0. 05),与HCV组相比,HCV治愈组TNFα表达水平明显下降(P=0. 007)。结论 HCV感染者CD8+T淋巴细胞衰老,经DAA治疗后衰老缓解,CD8+T淋巴细胞功能部分恢复。  相似文献   

3.
目的 观察转换艾考恩丙替及联合索磷布韦/维帕他韦治疗慢性丙型肝炎初治的HIV/HCV合并感染者的疗效及血脂水平变化。方法 本研究为前瞻性队列研究。纳入2019年7月—2021年5月于空军军医大学第二附属医院传染科就诊的已接受抗逆转录病毒治疗(ART)并获得HIV持续抑制的、慢性丙型肝炎初治的HIV/HCV合并感染患者10例,将原ART方案转换为艾考恩丙替抗HIV治疗共32周,于转换后第4周开始联合索磷布韦/维帕他韦抗HCV治疗12周,监测10例患者转换艾考恩丙替抗HIV治疗及联合索磷布韦/维帕他韦抗HCV治疗前后体质量、BMI、HCV基因型、AFP、肝脏硬度值、CD4+ T淋巴细胞(简称CD4细胞)数量、CD4+T/CD8+T(简称CD4/CD8)比值、肝肾功能相关指标、血脂相关指标、HIV RNA、HCV RNA、SVR12、SVR24及不良反应发生。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。相关性分析采用Spearman相关性检验。结果 相较于抗HIV治疗基线(原ART方案),10例患者(HCV基因2a...  相似文献   

4.
正【据《J Gastroenterol Hepatol》2018年6月报道】题:索磷布韦联合利巴韦林±聚乙二醇干扰素治疗我国丙型肝炎患者的效果:一项3b期临床研究结果(作者Wei L等)索磷布韦是HCV NS5B RNA聚合酶的核苷类抑制剂。这项3b期临床研究旨在评估索磷布韦联合利巴韦林±聚乙二醇干扰素治疗我国基因1、2、3或6型丙型肝炎患者的安全性和有效性。根据既往治疗方案和能否应用干扰素,基因1型或6型丙型肝炎患者接受索磷布韦联合聚乙二醇干扰素/利巴韦林治疗12周  相似文献   

5.
背景:大量研究证实,细胞因子在炎症性肠病(IBD)的发病、进展和转归中起重要作用。目的:分析IBD患者与正常对照者肠黏膜中细胞因子表达的差异。方法:收集2014年1月—2014年12月在上海市东方医院南院行结肠镜或小肠镜检查者的肠黏膜标本30例,包括正常对照者7例,溃疡性结肠炎(UC)12例,克罗恩病(CD)或疑诊CD11例,采用悬液芯片技术检测肠黏膜27种细胞因子表达。结果:除白细胞介素-5(IL-5)、IL-7高于对照组外,大多数细胞因子在IBD患者肠黏膜中的表达低于对照组,其中IL-1β、IL-2、IL-15、干扰素-γ诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β在UC组与对照组间、CD组与对照组间的差异有统计学意义(P0.05),IL-8、血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在CD组与对照组间的差异亦有统计学意义(P0.05)。UC组与CD组间所有细胞因子表达差异均无统计学意义(P0.05),活动期与缓解期IBD间差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:本研究发现IBD患者肠黏膜中IL-1β、IL-2、IL-15、IP-10、MCP-1、MIP-1α、MIP-1β表达显著下调,为进一步探讨细胞因子在IBD中的作用提供了依据。  相似文献   

6.
目的探讨基于索磷布韦方案治疗HCV相关性肾小球肾炎的疗效和安全性。方法回顾性分析2015年4月-2018年10月西安交通大学第二附属医院5例HCV相关性肾小球肾炎患者接受基于索磷布韦方案抗病毒药物治疗的效果和安全性。评估治疗结束12周持续病毒学应答(SVR12),治疗过程和治疗结束肝肾功能、尿蛋白的变化和安全性。结果 5例患者纳入研究,年龄27~81岁; 4例男性,2例合并肝硬化; 4例基因1b,1例基因2a。2例患者进行肾活组织检查,病理诊断分别为膜增生性肾小球肾炎和系膜增生性肾小球肾炎。患者接受索磷布韦+利巴韦林(n=2)、雷迪帕韦/索磷布韦(n=2)和索磷布韦/维帕他韦(n=1)治疗12或24周。5例患者均取得SVR12。与基线相比,治疗结束和随访12周ALT明显降低,24 h尿蛋白定量明显降低伴有血清白蛋白水平的轻度升高,血清尿素氮和肌酐改善或维持不变。仅有1例患者出现利巴韦林相关的消化道副作用。结论基于索磷布韦的无干扰素方案治疗HCV相关性肾小球肾炎有效且耐受性良好。需要长期随访患者以明确HCV清除后肾脏疾病的长期预后。  相似文献   

7.
目的探讨不同直接抗病毒药物(DAAs)对基因1b型慢性丙型肝炎(CHC)及丙型肝炎代偿期肝硬化(CLC)临床结局的影响。方法以2018年1月-2018年12月就诊于山西医科大学第一医院感染科门诊的115例基因型1b型CHC(n=91)及CLC(n=24)患者为研究对象。所有患者根据病情均采用DAAs抗病毒治疗,CHC患者中28例采用索磷布韦联合维帕他韦方案,21例采用艾尔巴韦格拉瑞韦片方案,16例采用奥比帕利联合达塞布韦方案,13例采用索磷布韦联合达拉他韦方案,13例采用索磷布韦联合利巴韦林方案;CLC患者中15例采用索磷布韦联合维帕他韦方案,4例采用艾尔巴韦格拉瑞韦片方案,5例采用索磷布韦联合达拉他韦方案。分析2组患者的肝功能复常率及病毒学应答率,并观察药物的不良反应。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ^2检验。结果90.4%的患者在治疗1周时获得超快速病毒学应答,98.2%的患者在治疗4周时获得快速病毒学应答,100%的患者在治疗12周时获得完全早期病毒学应答,100%的患者在治疗结束后12周获得持续病毒学应答;不同抗病毒治疗方案在治疗1周、4周时HCV RNA阴转率差异均无统计学意义(χ^2值分别为2.83、0.07,P值均>0.05)。不同抗病毒方案均可明显改善患者肝功能(ALT和AST复常率),不同组间疗效差异均无统计学意义(χ^2值分别为0.83、1.23,P值均>0.05)。DAAs治疗12周后,2组患者肾功能指标与治疗前相比未见有明显升高或降低,差异均无统计学意义(t值分别为1.32、0.56,P值均>0.05)。不良事件的发生率较低,恶心2例(1.74%),头晕、心悸、皮疹、溶血各1例(0.87%)。结论根据病情采用相应DAAs抗病毒方案治疗1b型患者,均可取得较好的病毒学应答率,肝功能改善显著、不良事件的发生率低。  相似文献   

8.
目的探讨不同HCV基因分型与丙型肝炎肝硬化患者血清中白细胞介素(IL)17、IL-6及维生素D的关系。方法选取2012年1-12月解放军第三〇二医院收治的76例丙型肝炎肝硬化患者,根据基因型不同分为1b型47例和2a型29例。采用ELISA法检测患者血清中IL-17、IL-6及维生素D水平。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ2检验,采用Spearman分析血清中IL-17、IL-6及维生素D与基因分型的相关性。结果在Child-Pugh改良分级结果中,1b型患者中A级所占比例相对于2a型差异具有统计学意义(χ2=4.97,P0.05);1b型患者的AFP、HCV RNA滴度、IL-17、IL-6、TNFα均高于2a型,差异均有统计学意义(t值分别为21.56、16.51、12.31、10.71、7.23,P值均0.05),而IFNγ、25-OH-D、1,25(OH)2D低于2a型,差异均有统计学意义(t值分别为3.98、6.32、4.88,P值均0.05);Spearman相关性分析发现,AFP、HCV RNA滴度、IL-6、IL-17与1b型、2a型基因均呈正相关(P值均0.05),而IFNγ、TNFα和25-OH-D与1b型、2a型基因呈负相关(P值均0.05)。结论 1b型患者血清中IL-17、IL-6、AFP及HCV RNA水平均高于2a型患者,而维生素D低于2a型患者,血清中IL-17、IL-6、25-OH-D、AFP及HCV RNA与基因分型有一定的相关性,而1,25(OH)2D则与基因分型无关。  相似文献   

9.
本研究为多中心、单臂、开放的Ⅲ期临床试验。评估HCV非结构蛋白3/4A抑制剂赛拉瑞韦钾片联合索磷布韦片在中国慢性丙型肝炎非肝硬化患者中的疗效和安全性。赛拉瑞韦钾片,100 mg,2次/d;索磷布韦,400 mg,1次/d,联合给药12周或24周治疗非肝硬化、初治或干扰素经治的中国慢性丙型肝炎患者。主要终点是停药后12周时的持续病毒学应答率。  相似文献   

10.
直接抗病毒药物索磷布韦抑制丙型肝炎病毒能力强、安全性良好,且与其他药物的相互作用较少,开创了丙型肝炎治疗的新时代,以索磷布韦为基础的方案已成为国际指南中治疗成人慢性丙型肝炎的推荐方案。现有临床试验数据表明,索磷布韦联合利巴韦林、来迪派韦索磷布韦在3~17岁的慢性丙型肝炎患者中疗效高、安全性好,因此将能够满足中国未成年慢...  相似文献   

11.
目的探讨慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、调节性T淋巴细胞(Treg)功能分子叉头样转录因子3(Foxp3)和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)的表达及临床意义。方法选取2012年5月-2016年12月在河北医科大学第三医院门诊及住院的未经抗病毒药物和免疫调节药物治疗的慢性丙型肝炎患者80例,另选取同期健康志愿者45例作为对照。应用实时荧光定量PCR法检测PBMC中TIPE2、Foxp3、CTLA-4 mRNA表达水平,并观察与肝脏血清生化指标及HCV RNA水平的相关性及TIPE2对Foxp3和CTLA-4的影响。计量资料两组间比较采用t检验;计数资料两组间比较采用χ2检验;相关分析采用Pearson相关性检验。结果慢性丙型肝炎患者PBMC中TIPE2 mRNA表达较健康对照组显著降低(0. 564±0. 232 vs 0. 704±0. 165,t=3. 569,P 0. 001); Foxp3 mRNA和CTLA-4 mRNA表达较健康对照组明显升高(0. 701±0. 405 vs 0. 527±0. 184,t=2. 725,P=0. 007; 0. 638±0. 211vs 0. 448±0. 134,t=5. 449,P 0. 001)。TIPE2 mRNA表达与ALT、AST、TBil水平及HCV RNA载量均呈负相关(r值分别为-0. 368、-0. 417、-0. 416、-0. 327,P值分别为0. 001、0. 001、0. 001、0. 003); Foxp3 mRNA表达与TBil水平呈负相关(r=-0. 284,P=0. 011); TIPE2 mRNA表达与Foxp3 mRNA、CTLA-4 mRNA表达均呈正相关(r值分别为0. 461、0. 257,P值分别为0. 001、0. 021)。结论慢性丙型肝炎患者存在TIPE2基因表达及Treg功能分子Foxp3、CTLA-4 mRNA表达数量和功能的异常,并且与肝细胞损伤程度和病毒复制有一定的关系,TIPE2基因可能通过正性调控Treg介导的免疫反应参与了慢性丙型肝炎的发病过程。  相似文献   

12.
目的 探讨IL-28B基因多态性与HCV感染自然清除的相关性.方法 HCV感染者280例,其中慢性丙型肝炎患者200例,HCV感染后复查自发清除者80例,检测IL-28B基因rs8099917位点基因型,并分析IL-28B基因型与HCV感染自然清除的关系.统计学处理采用x2检验.结果 慢性丙型肝炎组与自发清除组IL-28B rs8099917位点TT、非TT(TG和GG)基因型的频率差异有统计学意义(x2=15.874,P<0.01).TT型在自发清除组中的频率为86.2%,高于慢性丙型肝炎组的62.0%.慢性丙型肝炎患者、自发清除者IL-28B rs8099917 T和G等位基因频率分别为78.0%、22.0%和92.5%、7.5%.自发清除人群中以T等位基因频率为主(92.5%),两组等位基因的差异有统计学意义(P<0.01).TT型HCV感染者自发清除HCV的可能性是非TT型感染者的2.84倍,而非TT型(TG+GG)HCV感染者慢性化的危险性是TT型的1.36倍.结论 宿主IL-28B rs8099917位点TT基因型与HCV感染自发清除相关,可作为HCV感染自发清除的一个重要预测因素.  相似文献   

13.
目的:探讨血清IL-18和IL-1β水平在慢性丙型肝炎患者病程进展中的作用及与临床和干扰素疗效的关系.方法:检测30例慢性丙型肝炎患者干扰素治疗前后血清IL-18和IL-1β含量, 观察HCV感染后不同阶段血清IL-18和IL-1β水平的变化, 分析血清IL-18和IL-1β水平与ALT水平、HCV基因型及Th1/Th2相关细胞因子IL-2和IL-6的关系. 比较应答组和无应答组之间2种细胞因子水平的差异. 血清细胞因子检测应用ELISA法, HCV基因分型应用直接测序法, HCV RNA载量采用荧光定量PCR法.结果:慢性丙型肝炎患者血清IL-18水平明显高于健康对照组(1077.44±657.58 ng/L vs259.92±328.47 ng/L, P<0.001), IL-1β水平与健康对照组无显著差异; 随着感染时间的延长, 血清IL-1β水平有逐渐升高趋势, 而IL-18则逐渐下降; 慢性肝炎重度患者血清IL-1β水平明显高于轻度患者(4.99±1.44 ng/L vs 3.68±0.76 ng/L, P<0.05); 不同基因型和亚型之间两种细胞因子水平无显著差异; 血清IL-18与IL-2含量呈显著性正相关( r = 0.434, P<0.05),与IL-6无相关, 血清IL-1β含量与IL-2和IL-6均无相关; 干扰素对应答组和无应答组治疗前、后血清IL-18和IL-1β水平均无显著性差异.结论:血清IL-18和IL-1β水平分别与丙型肝炎的慢性化和病情轻重相关, 该两种细胞因子水平与干扰素疗效无关, 不能对疗效进行预测.  相似文献   

14.
目的 探讨趋化因子γ干扰素诱导蛋白10(IP-10)和巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)在判断肺结核活动性中的临床意义.方法 回颐性分析活动性和非活动性肺结核患者各60例及40例正常健康人外周血清中IP-10和MIP-1α的水平.根据活动性及非活动性肺结核组IP-10和MIP-1α的检测值制作受试者工作特征(ROC)...  相似文献   

15.
目的初步探讨趋化因子及受体与初发系统性红斑狼疮(SLE)免疫异常的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测37例初发SLE患者和20名正常对照的巨噬细胞炎症蛋白-la (MIP-1α)、MIP-1β、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)以及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4 (IL-4)的血清水平,用流式细胞术检测其中18例初发SLE患者及10名正常对照外周血CD4~ T细胞表面趋化因子受体(CCR)1、CCR3、CCR5的表达情况,分析它们的相关性。结果初发SLE血清MIP-1α、MIP-1β水平较健康对照显著升高(P<0.01),MIP-1α和MIP-1β呈显著正相关(r=0.609,P<0.01);初发SLE组的CD4~ CCR1~ 、CD4~ CCR5~ 细胞百分率显著低于对照组(P均<0.01),CD4~ CCR1~ 细胞百分率与血清MIP-1α、IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.525,P=0.017;r=-0.442,P=0.045);CD4~ CCR5~ 细胞百分率与血清IFN-γ水平呈显著负相关(r=-0.645,P=0.001);CD4~ CCR3~ /CD4~ CCR5~ 比值显著高于对照组(P<0.01)。结论趋化因子及其受体与细胞因子间相互影响,它们的异常改变可能导致机体免疫紊乱,参与SLE发病。  相似文献   

16.
目的探讨IL-17、IL-10及TGF-β在慢性丙型肝炎发病中的作用,观察聚乙二醇α干扰素抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响。方法采用ELISA法检测20例慢性丙型肝炎患者在聚乙二醇α干扰素治疗前后IL-17、IL-10和TGF-β的水平。结果慢性丙型肝炎患者IL-17和IL-10的水平均显著高于正常对照组(P0.001),TGF-β水平在两组间无显著性差异。抗病毒治疗后,慢性丙型肝炎患者血清IL-17和IL-10的水平均较治疗前显著性下降(P0.001)。结论 IL-17和IL-10共同参与了慢性丙型肝炎的发病,此结论对预测抗病毒疗效有指导意义。  相似文献   

17.
儿童慢性丙型肝炎发病隐匿,治疗选择较少,聚乙二醇干扰素α联合利巴韦林(PR方案),曾为标准方案,治疗应答受感染的HCV基因型、病毒载量、宿主基因多态性等因素影响,由于不良反应较多,部分患儿不能耐受。2017年9月美国肝病学会与感染病学会联合制订的《丙型肝炎检测、管理与治疗指南》建议12岁以上或体质量≥35 kg丙型肝炎患儿可采用直接抗病毒药物(DAA)治疗,基因1、4、5、6型感染患儿推荐方案为索磷布韦联合雷迪帕韦,基因2、3型推荐索磷布韦联合RBV,基因1型初治和IFNα经治无肝硬化患儿以及2、4、5、6型患儿疗程12周,基因1型IFNα经治肝硬化患儿及3型患儿疗程24周。年龄小于12岁慢性丙型肝炎儿童应用DAA的治疗方案及安全性有待进一步研究与临床验证。慢性丙型肝炎合并HIV感染及肝移植等特殊儿童人群,需结合HIV感染状况、肝移植相关并发症等进行个体化治疗。  相似文献   

18.
探讨成年慢性丙型肝炎患者血清HCV-RNA水平与其肝组织病理学损伤程度的相关性。随机选择50例成年慢性丙型肝炎患者,检测其血清HCV-RNA水平,肝穿刺活检,光镜多视野观察其肝组织病理学损伤。随着患者血清HCV-RNA水平升高,其肝组织病理学损伤程度加重不明显(P>0.05)。慢性成年丙型肝炎患者HCV负荷与其组织病理学改变无相关性。  相似文献   

19.
目的 通过测定 Th1 细胞因子 IFN-γ 、TNF-α和Th2 细胞因子IL-4 、IL-10分析在干扰素α治疗慢性丙型肝炎(CHC)时诱发甲状腺功能低下后Th1/Th2表达的变化及其意义.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测13例慢性丙型肝炎患者血清在干扰素治疗不同时间甲状腺激素水平及其外周血单个核细胞内IFN-γ、TNF-α、IL-4 、IL-10 mRNA表达水平的相对含量,并与26例青年丙型肝炎患者、15例老年男性患者和20例同期正常体检患者的血清甲状腺激素作对照研究.结果 老年女性组干扰素治疗12 w时与治疗前比较,甲状腺激素减低,TSH升高,T3 、T4 、FT3、FT4降低,出现显著性差异(P<0.05);Th1类细胞因子IFN-γ和TNF-α的表达水平显著增高(P<0.05),Th2类细胞因子IL-4和IL-10的表达水平无显著性变化(P>0.05).结论 干扰素α可能通过调节Th1 /Th2平衡导致CHC患者甲状腺功能低下.  相似文献   

20.
汪群英  徐芸  李建生 《山东医药》2008,48(14):55-56
检测自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血T细胞亚群表达以及IL-2、IL-4、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF—α)水平,并设对照组比较。结果显示,与对照组比较,MH患者CD4^+、CD4^+/CD4^+和CD4^+CD28^- T细胞均明显升高(P均〈0.05),CD4^+ CD25^+明显降低(P〈0.05),IL-2和TNF-α显著升高(P均〈0.05)。认为T细胞亚群和细胞因子的变化与MH患者肝功能损伤程度有相关性。  相似文献   

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