siRNA下调RRM2抑制人乳腺癌细胞增殖与迁移及其裸鼠皮下移植瘤的生长

目的: 探讨siRNA下调核糖核苷酸还原酶M2(ribonucleotide reductase M2,RRM2) 基因对人乳腺癌细胞MCF-7体外增殖、迁移和体内成瘤的影响。方法: 实时定量荧光PCR (real-time PCR) 及Western blotting技术检测人乳腺癌细胞MCF-7和人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中RRM2 mRNA及蛋白的表达;用合成的siRNA-RRM2不同时点和不同剂量转染MCF-7细胞,用real-time PCR检测对RRM2基因的沉默效率;用CCK-8方法检测细胞增殖;用Transwell细胞迁移系统检测siRNA-RRM2对MCF-7细胞迁移能力的影响;裸鼠移植瘤实验检测siRNA-RRM2沉默MCF-7细胞的RRM2基因后对肿瘤生长的影响。结果: MCF-7细胞RRM2 mRNA和蛋白比MCF-10A细胞高表达;用siRNA-RRM2转染MCF-7乳腺癌细胞能时间及剂量依赖性下调RRM2基因表达;CCK-8方法结果显示下调RRM2基因会时间及剂量依赖性抑制MCF-7细胞增殖,而人正常乳腺上皮细胞增殖没有显著变化;Transwell细胞迁移系统检测显示下调RRM2基因显著抑制了MCF-7细胞的迁移能力;转染siRNA-RRM2下调RRM2基因能显著抑制裸鼠移植瘤的生长。结论: RRM2的过表达与人乳腺癌细胞的高增殖和迁移能力有关,抑制RRM2的功能是治疗乳腺癌的一个潜在的治疗策略。     

CIAPIN1在人肺癌组织中的表达及其对人小细胞肺癌NCI-H446细胞生长的影响

目的:探讨新基因CIAPINl在人肺癌和癌旁正常组织中的表达差异及该基因导人对人小细胞肺癌NCI-H446细胞生长的调控作用.方法:采用免疫组化方法检测51例石蜡包埋的肺癌及癌旁正常肺组织中CIAPIN1蛋白的表达;构建腺病毒载体介导CIAPIN1基因(Ad-CIAPIN1),转染到自身CIAPIN1低表达的人小细胞肺癌细胞系NCI-H446,Westernblot检测目的蛋白的表达;台盼蓝染色计数活细胞数,绘制细胞生长曲线;流式细胞术(FCM)分析细胞周期及细胞凋亡的变化.结果:癌旁正常肺组织中CIAPIN1基因蛋白阳性表达率(100%)明显高于肺癌组织中表达率(39.2%,P<0.05);与对照组相比,腺病毒介导的CIAPIN1实验组能迅速抑制NCI-H446细胞的生长(P<0.01),诱导细胞发生凋亡,并出现明显的G1/S期阻滞现象.结论:肺癌组织中CIAPIN1基因表达下调可能与肺癌发生密切相关,Ad-CIAPIN1转染NCI-H446细胞能明显抑制肿瘤细胞的生长,提示CIAPINI基因可能是一个新的抑癌相关基因.     

siRNA沉默LBH基因促进人支气管上皮细胞周期进展

目的: 利用合成的小分子干扰RNA(siRNA)转染人支气管上皮细胞16HBE,观察LBH(limb-bud and heart) 基因表达下调对16HBE细胞周期及相关基因表达的影响。方法: 脂质体2000转染靶向LBH 基因的siRNA到16HBE细胞,荧光定量RT-PCR检测siRNA转染后LBH基因表达,流式细胞术检测LBH基因沉默后16HBE 细胞周期的改变,荧光定量RT-PCR及Western blotting检测LBH基因沉默后细胞周期素E1和E2表达水平。结果: 50 nmol/L siRNA转染16HBE细胞48 h后, LBH基因的表达水平只有对照组的14%;siRNA转染16HBE细胞48 h,其G₁期细胞百分率比对照组减少9.28%,而S期细胞百分比增加14.08%;16HBE细胞在50 nmol/L siRNA的转染后,细胞周期素E2的表达水平为对照组的2倍,而细胞周期素E1的表达没有发生明显改变。结论: 靶向于LBH基因的siRNA能有效沉默16HBE细胞中LBH基因的表达,LBH基因的表达下调促进了16HBE细胞周期G₁/S期的进展;细胞周期素E2的表达上调参与了LBH沉默导致的细胞周期G₁/S期的进展。     

siRNA沉默Nox1基因抑制胃癌细胞的生长

目的: 探讨siRNA沉默NADPH氧化酶1(Nox1)基因表达对胃癌细胞的生长抑制作用。方法: 合成Nox1 siRNA, 采用实时定量PCR 和Western blotting观察Nox1 siRNA 转染后胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及相应蛋白表达的变化; 用CCK-8细胞增殖实验、流式细胞检测技术分别检测胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的变化。结果: 转染Nox1 siRNA 后的胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及蛋白表达明显受抑制。与对照组相比, 干扰组SGC-7901细胞生长明显变缓(P<0.05), 细胞凋亡率明显增高(P<0.01)。结论: Nox1 siRNA 可明显下调靶基因Nox1的表达, 在体外可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长并促进其凋亡。     

c-Met基因调控肺腺癌A549细胞放射敏感性

目的探讨上调和下调肺腺癌细胞株A549细胞中c-Met基因表达水平后,该细胞鼠移植瘤放射敏感性的变化情况。方法利用电穿孔法将c-Met siRNA和重组表达载体pc DNA3.1-c-Met分别转染入肺癌A549细胞后采用G418筛选得到稳定转染的肺癌细胞系。转染48 h后用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞中c-Met基因和蛋白表达水平,采用CCK-8法检测细胞增殖活性;克隆形成实验研究分别上调和下调c-Met基因表达水平对肺腺癌细胞株A549放射敏感性的影响;TUNEL法检测细胞凋亡影响,移植瘤实验检测基因沉默和激进c-Met基因表达水平并联合放射射线照射对肺腺癌细胞生长的抑制作用。结果 c-Met下调组中肺癌A549细胞内c-Met基因和蛋白表达水平明显降低,而上调组中的表达水平则得到了明显升高。c-Met下调组肺癌A549细胞放射敏感性升高,c-Met上调组肺癌A549细胞放射敏感性降低(P0.05)。下调组中肺癌A549细胞的增殖活性受到抑制而细胞凋亡率显著增加(P0.05),上调组肺癌细胞的增殖能力明显增强而细胞凋亡率明显降低(P0.05);下调组裸鼠移植瘤的平均体积明显小于对照组,而上调组裸鼠移植瘤的瘤体平均体积则显著大于对照组(P0.05)。结论基因沉默c-Met的基因表达水平能显著降低肺癌细胞的增殖活性,抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长并明显提高移植瘤瘤体的放射敏感性。     

RNAi沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2的影响

目的:探讨利用RNA干扰沉默WT1基因对人肝癌细胞HepG2细胞生长,凋亡的影响,为肝癌的基因治疗提供理论依据。方法:利用脂质体将siRNA真核表达载体转入HepG2细胞中,并检测转染效率;利用免疫细胞化学染色方法检测HepG2细胞中WT1蛋白水平的表达,测定基因沉默效果;用MTT法测定HepG2细胞生长曲线;电镜下观察细胞凋亡形态,流式细胞仪检测凋亡率。结果:利用脂质体为载体将siRNA真核表达载体转染HepG2细胞,转染率达70%以上,转染后细胞中WT1蛋白表达水平下降;RNA干扰沉默WT1基因可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。结论:靶向WT1的序列特异性siRNA可显著抑制WT1基因的表达;下调HepG2细胞WT1基因表达可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。     

TLR4通过NF-κB信号途径对宫颈癌细胞增殖的影响

目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)小干扰RNA(siRNA)是否通过NF-κB信号途径下调Bcl-2而抑制宫颈癌细胞的增殖。方法:设计并合成针对TLR4基因的3条特异性siRNA)及阴性siRNA,并同时设立空白对照,然后用脂质体LipofectamineTM2000转染细胞。通过半定量RT-PCR和Western印迹法分别检测转染前后He La细胞中TLR4 mRNA和蛋白表达水平,Western印迹法检测p65及Bcl-2蛋白表达水平,MTT法和平板克隆检测细胞增殖率,Annexin V-FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期。结果:3条针对TLR4基因的siRNA均能抑制TLR4的mRNA和蛋白表达,其中TLR4-siRNA-003的沉默效率最高。转染TLR4-siRNA-003 48 h后细胞中TLR4的mRNA和蛋白表达水平分别下调62%和89%,p65及Bcl-2蛋白水平明显下调,同时细胞增殖明显受到抑制,细胞凋亡率显著升高,细胞周期被阻滞于G1期。结论:TLR4特异性siRNA能够有效沉默TLR4基因表达,并通过NF-κB信号通路下调Bcl-2而显著抑制宫颈癌He La细胞的增殖。TLR4可能成为治疗宫颈癌的一个新靶点。     

干扰素诱导蛋白16对人脑血管外膜成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制

 目的：研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)对人脑血管外膜成纤维细胞（HBVAFs）增殖与迁移的影响及其可能机制。方法：在HBVAFs中转染针对IFI16基因的小分子干扰 RNA (siRNA) 48 h后, 用2×106 U/L 干扰素-α（IFN-α）处理转染IFI16 siRNA细胞24 h。流式细胞术测定细胞周期,细胞划线法与Transwell法测定细胞迁移能力。应用 real-time PCR法和蛋白免疫印迹 (Western blotting) 法分别测定细胞中 IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平的变化。结果：转染IFI16 siRNA后,HBVAFs中IFI16、p53及p21 mRNA和蛋白表达水平下调,增加了细胞G1/S期转换。IFN-α可诱导HBVAFs中IFI16、p53及p21mRNA和蛋白表达水平上调,同时抑制细胞G1/S期转换与细胞迁移,但在转染了IFI16 siRNA的HBVAFs中IFN-α的上述作用受到抑制。结论：IFI16表达可以抑制HBVAFs增殖和迁移,其机制可能与激活p53和p21的表达有关。     

慢病毒介导的RASSF1A表达抑制小细胞肺癌H446细胞的生长

 目的：探讨Ras相关结构域家族1A (Ras-association domain family 1A, RASSF1A)抑制小细胞肺癌细胞生长的机制。方法：构建含有RASSF1A基因的慢病毒表达载体,包装成病毒颗粒,感染H446小细胞肺癌细胞。MTT测细胞生长曲线;流式细胞术测细胞周期;real-time PCR和Western blotting分别检测细胞周期相关蛋白mRNA和蛋白水平的表达。结果：成功获取稳定表达RASSF1A的H446细胞（RASSF1A-H446）。RASSF1A-H446细胞生长缓慢,细胞周期阻滞在G1期。 Real-time PCR和Western blotting结果显示在RASSF1A-H446细胞中,p21和p27的表达明显升高,E2F1的表达明显降低。结论：RASSF1A通过升高p21、p27和降低E2F1的表达,抑制H446细胞的生长。     

siRNA表达载体稳定沉默肺癌A549细胞MEKK3基因的细胞株建立

目的 构建人MEKK3基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体并建立稳定沉默MEKK3基因表达的肺癌A549细胞克隆株.方法 设计并合成针对人MEKK3基因4个不同部位siRNA靶点的模板DNA序列,以BamH Ⅰ及Hind Ⅲ酶切位点分别克隆入pSilencer 4.1-CMV hygro载体,测序鉴定后以脂质体分别转染人A549细胞,Western印迹检测它们对MEKK3表达的抑制,并选择抑制效率最高的表达载体转染入A549细胞,潮霉素筛选后获得含该载体的抗性细胞克隆株,荧光实时定量PCR检测该细胞克隆株中MEKK3表达抑制.结果 测序鉴定表明4个MEKK3 siRNA表达载体正确无误;Western印迹结果显示对MEKK3的表达有抑制作用,其中pSilencer4.1-MEKK3 siRNA2的抑制率达84%;荧光实时定量PCR结果表明,pSilencer4.1-MEKK3 siRNA2可稳定沉默MEKK3 mRNA的表达,有效率达83%.结论 成功地构建了针对人MEKK3基因的siRNA表达载体,并成功地建立了能高效且稳定地沉默MEKK3基因表达的肺癌A549细胞克隆株.     

克拉霉素抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

目的 观察克拉霉素（CAM）对人小细胞癌细胞表达VEGF其诱导血管内皮细胞迁移的影响，探讨CAM抗血管生成的机制。方法 采用免疫组化和图象分析技术，观察不同浓度的CAM作用下人小细胞肺癌细胞（NCI－H446）中VEGF蛋白表达的变化。采用共培养法（Marigel invasion chamber)，观察CAM为NCI－H446细胞诱导人血管内皮细胞（ECV－304）迁移的抑制作用。结果 CAM达到30mmol/L对其诱导的ECV－304细胞迁移表现出明显的抑制作用，达到40mmol/L可以抑制CI－H446细胞表达VEGH，CAM浓芳在30，40和50mmol/L时，抑制率分别为19．7％，24．3％和25．0％，呈现出明显剂量－反应关系（r=-0.764,P=0.001)。结论 CAM能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移，对其表达VEGF也具有抑制作用，以上作用可能是CAM抗血管生成的机制之一。     

使用RNAi技术抑制HeLa细胞p42MAPK表达

目的筛选可抑制HeLa细胞p42^MAPK表达的siRNA。方法采用体外转录合成的方法,合成针对p42^MAPK的siRNA 3条和阴性对照siRNA 1条,并进行Cy-3荧光标记,用脂质体转染HeLa细胞,以判断转染效果。应用噻唑蓝（MTT）法和流式细胞仪检测siRNA的作用效果,筛选具有功能的siRNA序列;应用Western blot方法鉴定siRNA抑制p42^MAPK表达的效果。结果从3条p42^MAPK siRNA中筛选出2条有效的序列siRNA-2和siRNA-3,与空白对照组、脂质体对照组和随机siRNA-4相比,两者均可诱导HeLa细胞p42^MAPK表达下调,Western blot结果分析显示,与随机siRNA-4相比分别下调了1／2和2／3,并抑制HeLa细胞的增殖（P〈0．05）,同时改变了细胞周期各时相的细胞分布。结论p42^MAPK siRNA-2和siRNA-3在体外实验中可沉默目的基因以及抑制HeLa细胞增殖。     

沉默 NEK2 通过调节 Wnt 信号通路抑制非小细胞肺癌的细胞增殖

目的 探讨沉默有丝分裂相关激酶 2 ( never in mitosis related kinase 2, NEK2) 对非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer, NSCLC) 细胞生物学行为的影响及其可能机制。 方法 收集 27 对 NSCLC 和邻 近的正常组织, 免疫组化检测组织 NEK2 表达, 收集临床病理数据。 生物信息学分析研究 NEK2 在肺腺癌 中的表达和预后价值。 通过 NCI-H1299 和 A549 细胞体外转染 siRNA 敲低 NEK2, 通过免疫印迹及 qPCR 实 验验证敲低效果, CCK-8 评估细胞增殖能力, 流式细胞术评估细胞凋亡及周期, 蛋白印迹测定 Wnt 信号通 路相关蛋白表达。 结果 在肺腺癌组织中的 NEK2 表达显著高于癌旁组织, ⅡB-ⅢB 级组显著高于ⅠA-ⅡA 级组, 从 TCGA 数据库获得的数据也显示肺腺癌患者的 NEK2 明显高于相应的对照组, 并与预后不良显著 相关。 转染 NEK2 siRNA 显著降低了 NCI-H1299 和 A549 细胞的增殖, 细胞阻滞在 G0 / G1期, 细胞凋亡率增 加。 此外, 转染 NEK2 siRNA 的 NCI-H1299 和 A549 细胞中 Wnt 和 β-catenin 的表达水平显著下调, 而 p-GSK3β 的表达水平上调。 结论 siRNA 干扰 NEK2 的表达可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖, 其机制可能是 通过抑制 Wnt / β-catenin 通路的促进细胞凋亡和周期阻滞。     

冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响

 目的：研究冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响。方法：将NCI-H460细胞分为高剂量（HD）组、中剂量（MD）组、低剂量（LD）组和对照（N）组,前3组（实验组）加入不同浓度的冬凌草甲素,N组不加冬凌草甲素,观察细胞生长情况;用MTT法测定细胞增殖;比较细胞侵袭能力和迁移能力;Western blotting检测细胞MMP-2和MMP-9表达。结果：实验组细胞数量低于对照组,细胞增殖受抑制,HD组抑制率为48.94%,MD组为36.17%,LD组为19.15%;实验组穿透滤膜细胞数明显减少,HD组为26.67±5.16,MD组为36.17±5.08,LD组为44.33±5.50;实验组的迁移速率及迁移细胞数均降低;实验组的MMP-2和MMP-9表达水平明显低于N组（P<0.01）。结论：冬凌草甲素能抑制NCI-H460肺癌细胞的侵袭和迁移,其作用与下调MMP-2和MMP-9表达有关。     

Smad1 在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响研究

目的:研究Smad1 在胃腺癌组织中的表达及对胃腺癌细胞迁移能力的影响。方法:提取收集的胃腺癌组织 及对应的癌旁组织中的蛋白,Western blot 检测Smad1 的表达水平。以胃腺癌细胞HGC-27 为研究对象,细胞转染过表达 Smad1 的载体(p-EGFP-C1/ Smad1)和Smad1 小干扰RNA(Smad1 siRNA),同时转染p-EGFP-C1 和siRNA control 为对照。细胞 划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot 检测细胞中MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt 的表达水平。Akt 信号通路抑制剂 LY294002(20μg/ ml)作用于胃腺癌细胞HGC-27,MTT 检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western blot 检 测MMP-9、MMP-2、p-Akt、Akt 蛋白表达水平。结果:胃腺癌组织中Smad1 的水平明显低于癌旁组织(P<0.01)。p鄄EGFP鄄C1/ Smad1 组细胞存活率和迁移率均明显低于p-EGFP-C1 组(P<0.01)。Smad1 siRNA 组细胞存活率和迁移率均明显高于siRNA control 组(P <0.01)。p-EGFP-C1、p-EGFP-C1/ Smad1、siRNA control、Smad1 siRNA 组细胞中Akt 蛋白表达水平没有变化。 p-EGFP-C1/ Smad1 组细胞MMP-9、MMP-2、p-Akt 蛋白表达水平明显低于p-EGFP-C1 组(P<0.01)。Smad1 siRNA 组细胞MMP鄄 9、MMP-2、p-Akt 蛋白表达水平明显高于siRNA control(P<0.01)。胃腺癌细胞与Akt 信号通路抑制剂作用后细胞增殖和迁移 趋势与p-EGFP-C1/ Smad1 组一致。结论:Smad1 在胃腺癌组织中低表达。Smad1 能够抑制胃腺癌细胞增殖和迁移,作用机制 与Akt 信号通路有关。     

TPX2通过p38 MAPK信号通路诱导直肠癌HR-8348细胞凋亡

目的:研究下调非洲爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)对直肠癌细胞凋亡的影响及机制。方法:用TPX2小干扰RNA(si RNA)转染直肠癌HR-8348细胞,记为TPX2 si RNA组;以不做转染的细胞作为正常对照(control)组;以转染si RNA阴性对照(si RNA-NC)的细胞作为si RNA-NC组;用p38 MAPK抑制剂处理敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞记为TPX2 si RNA+SB203580组。RT-qPCR和Western blot测定TPX2的表达水平,MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK、cleaved caspase-3和Bcl-2的蛋白水平。结果:TPX2 si RNA转染后HR-8348细胞中TPX2的m RNA和蛋白表达水平显著下降(P 0. 05),而转染si RNA-NC对HR-8348细胞中TPX2的m RNA和蛋白水平没有影响。敲减TPX2表达后的直肠癌HR-8348细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞中的cleaved caspase-3、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显升高,Bcl-2水平水平降低,与control组比较,差异有统计学意义(P 0. 05)。与TPX2 si RNA组相比,TPX2 si RNA+SB203580组的HR-8348细胞凋亡率、cleaved caspase-3水平和p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白水平明显降低,存活率明显升高(P 0. 05)。结论:TPX2表达下调可以通过激活p38 MAPK促进直肠癌HR-8348细胞凋亡。     

PKM2 影响鼻咽癌细胞增殖凋亡及机制研究

目的：探讨PKM2对鼻咽癌细胞增殖凋亡的影响。方法：鼻咽癌细胞CNE-1转染PKM2小干扰RNA（PKM2-siRNA1和PKM2-siRNA2）和阴性对照（siRNA control）,荧光定量PCR和Western blot检测细胞中PKM2水平,筛选干扰效果好的PKM2 siRNA2继续研究。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖,细胞克隆试验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧（ROS）水平,Western blot检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化的p38MAPK（p-p38MAPK）、C-myc、β-连环蛋白（β-catenin）、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白水平。结果：细胞转染PKM2 siRNA1和PKM2 siRNA2后PKM2 mRNA和蛋白水平与没有转染的细胞相比均明显下降,并且转染PKM2 siRNA2后细胞中PKM2水平下降更多,而转染siRNA control的细胞中PKM2水平与没有转染的细胞相比没有明显变化。下调PKM2表达后的细胞凋亡率由（9.36±1.04）%升高至（48.42±5.28）%,细胞克隆形成率从（75.48±8.25）%降低至（46.15±3.47）%,细胞OD值从（0.86±0.11）下降至（0.52±0.04）,细胞中ROS水平升高,细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3蛋白水平也明显升高,细胞中C-myc、β-catenin水平明显下降。结论：PKM2表达下调抑制鼻咽癌细胞生长,促进鼻咽癌细胞凋亡,作用机制可能与p38MAPK和Wnt/β-catenin信号通路有关。     

过表达BMP9对人肺鳞状细胞癌细胞NCI-H520迁移和侵袭的影响

目的:探讨骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)对人肺鳞状细胞癌细胞NCIH520迁移和侵袭的影响及其机制。方法:采用RT-PCR和Western blot法分别检测NCI-H520细胞和正常人支气管上皮(HBE)细胞中BMP9的mRNA和蛋白表达水平;用Ad BMP9感染NCI-H520细胞,RT-PCR和Western blot法验证BMP9的变化;应用划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力,Transwell小室检测迁移和侵袭能力,并用RTPCR和Western blot法检测迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA和蛋白水平。Western blot法检测BMP-Smad经典通路中Smad1/5的磷酸化水平(p-Smad1/5)。用BMP特异性拮抗剂Ad Noggin与Ad BMP9共处理NCI-H520细胞,检测p-Smad1/5及细胞迁移能力的变化。结果:BMP9在NCI-H520细胞中的mRNA和蛋白水平均比在HBE细胞中低;Ad BMP9感染的NCI-H520细胞中BMP9的mRNA和蛋白水平均明显升高,细胞迁移和侵袭能力均明显下降,MMP2的mRNA和蛋白水平下降,且p-Smad1/5的表达水平明显上调。在NCI-H520细胞中,Noggin能有效逆转BMP9导致的p-Smad1/5升高和细胞迁移抑制能力。结论:外源性BMP9转入肺鳞癌细胞NCI-H520可明显抑制其迁移侵袭的能力,该抑制作用可能与BMP-Smad信号通路的激活有关。