冲击复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c-fos蛋白表达的研究

目的　探讨冲击波复合四氧化二氮 (N2 O4 )染毒致冲毒复合伤大鼠对血气变化及病理形态学的影响和c fos蛋白的表达及其意义。方法　采用Wistar大鼠复制冲击伤、N2 O4 中毒复合效应动物模型 ,于伤后 3,6 ,1 2 ,2 4 ,4 8及 72h活杀 ,进行主要器官病理形态学检查 ,血气分析并采用H&E及SP免疫组化技术观察肺组织损伤病变特点及c fos基因表达的变化。结果　三组动物PaO2 均在伤后 3～ 6h内显著下降 ,冲毒复合伤组动物伤后PaO2 下降最为显著。三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;免疫组化显示c fos蛋白于冲击伤和N2 O4 组表达均明显增加 ,而于冲氮组表达持续呈强阳性。结论　N2 O4 冲毒复合伤对血气的影响极及显著。另外 ,三组动物的主要病理形态学均有改变 ,以冲毒复合伤组的损伤最重 ;结果表明c fos蛋白表达参与冲毒复合伤对肺损伤的加重过程     

四氧化二氮和冲击波致冲毒复合伤大鼠血气变化的研究

目的 :探讨四氧化二氮 (N2 O4)和冲击波致冲毒复合伤对动物血气的影响。方法 :雄性 Wistar大鼠16 8只 ,随机分为冲击伤组、单纯 N2 O4中毒组和冲毒复合伤组 ,每组动物分为伤前及伤后 3、6、12、2 4、48和 72小时各时间点组。冲击伤致伤方法 :将动物置于 BST I型生物激波管 ,以 471.5 k Pa冲击波冲击致伤。染毒方法 :动物置于 12 0 L 自制染毒柜 ,利用微量注射器注入液态 N2 O4,维持染毒柜内 N2 O4体积分数为 45× 10 - 6(4 5 ppm) ,造成重度染毒。结果 :3组动物动脉血氧分压 (Pa O2 )均在伤后 3～ 6小时内显著下降 ,单纯冲击伤组伤后 12小时恢复正常 ;冲毒复合伤组动物伤后动脉血 Pa O2 下降最为显著 ,重者死于呼吸衰竭。结论 :单纯冲击伤和单纯 N2 O4中毒早期血气均会有显著变化 ;冲毒复合伤对血气的影响较单纯致伤更为显著     

参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响

目的观察参芎注射液对家兔离体心肌缺血再灌注心功能的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 30只家兔随机分为3组,假手术组、模型组、参芎组,每组10只。在Langendorff离体心脏灌流模型基础上构建心肌缺血再灌注损伤模型,观察各组用药前后心肌细胞单向动作电位(MAP)和血流动力学指标的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注后模型组MAP电位值下降,全心功能受到抑制,LVSP、±dp/dtmax绝对值降低,LVEDP、t-dp/dtmax值上升。与模型组比较,参芎组MAP电位值较高,全心功能较好,LVSP、±dp/dtmax绝对值较高,LVEDP、t-dp/dtmax值较低。结论参芎注射液能够明显改善心肌缺血再灌注所导致的心功能损害。     

生脉注射液对家兔心搏骤停模型自主循环恢复和复苏早期血流动力学的影响

目的 探索生脉注射液对心搏骤停动物模型的自主循环恢复和复苏后早期血流动力学的影响,为心搏骤停复苏后动物的后续研究提供稳定循环的辅助支持.方法 将家兔30只随机(随机数字法)分成两组各15只,采用窒息法建立心搏骤停动物模型;生脉组在复苏开始即刻给予2mL/kg生脉注射液静注,自主循环恢复后10 min再次给予相同剂量一次;盐水组给药时间和盐水剂量与生脉组相同.记录家兔心搏骤停时间、自主循环恢复时间和自主呼吸恢复时间,分别记录窒息前和自主循环恢复即刻、ROSC后30 min,60 min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学指标的变化.计算自主循环恢复率与6 h存活率.结果 生脉组和盐水组家兔在心搏骤停时间、自主呼吸恢复时间、自主循环恢复率以及6 h存活率等指标之间的比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但生脉组家兔自主循环恢复时间要明显早于盐水组;两组家兔在自主循环恢复30 min,60min和120 min的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)与窒息前相比明显降低,但左室舒张末压(LVEDP)升高(P＜0.05);生脉组在相应时间点的左室收缩压(LVSP)、左室等容收缩期最大上升速率(+dp/dtmax)和等容舒张期最大下降速率(-dp/dtmax)高于盐水组,左室舒张末压(LVEDP)低于盐水组(P＜0.05).结论 生脉注射液辅助用于心搏骤停家兔心肺复苏,可缩短家兔自主循环恢复时间,并且可改善其自主循环恢复后心肌舒缩功能,有利于复苏后血流动力学的稳定.     

神经性N受体拮抗剂对犬有机磷杀虫剂中毒所致的循环衰竭的治疗作用

目的　在有机磷杀虫剂中毒诱发犬循环衰竭的模型上 ,研究中枢N受体拮抗剂的实验治疗学作用。方法　健康成年雄性杂种犬 ,体重 1 2～ 1 6kg。随机分为 4组 ,对照组 (A组 )、美加明组 (B组 )、阿托品组 (C组 )、阿托品和美加明 (剂量比 1 0∶1 )联用组 (D组 )。肌肉注射敌敌畏诱发循环衰竭模型 ,观察药物对其血流动力学参数的影响。结果　敌敌畏诱发犬循环衰竭时 ,平均动脉压 (MAP)由 (1 2 3 0±1 0 3)mmHg降至染毒后 (4 3 2± 1 2 )mmHg,下降了 6 6 2 % ,心率 (HR)、心室内压最大上升速率 (+dp/dtmax)、心室内压最大下降速率 (-dp/dtmax)、心肌纤维缩短速度 (Vpm)、心肌纤维缩短速率 (Vmax)、左心室收缩压 (LVSP)等与染毒前相比分别下降了 6 8 7%、 5 1 0 %、 5 0 7%、 6 7 2 %、 94 3%、 7 4 %。而B组、C组、D组在循环衰竭治疗后 1 0min左右开始与循环衰竭时相比 ,+dp/dtmax、 -dp/dtmax等心功能指标均开始明显改善 ,其中D组在循环衰竭治疗的 1 0～ 2 0min左右与其它 3组组间同时相相比 ,△MAP、△+dp/dtmax、△ -dp/dtmax、△Vpm均有显著增高。结论　神经性N受体拮抗剂美加明对有机磷杀虫剂中毒诱发的循环衰竭有明确的治疗作用 ,并与M受体拮抗剂阿托品之间存在协同增强作用     

褐毛甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的观察褐毛甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响.方法用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型,用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数.结果褐毛甘西鼠尾可使LVSP升高、±dp/dtmax增加.各剂量组均使LVEDP、t-dp/dtmax显著降低,而对HR、SBP、DBP和MAP影响不大.结论褐毛甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善.     

氧疗对高原失血性休克家兔心功能作用的研究

目的　探讨氧疗对高原失血性休克兔心功能的影响。方法　 15只家兔随机分为实验组和对照组。模拟高原环境 ,低压舱减压至海拔 4 0 0 0m ,将动物股动脉放血使其平均动脉压 (MAP)降至 4 0mmHg ,实验组动物给予 80 %O2 吸入和抗休克治疗 ;对照组只给予抗休克治疗 ,动态观察两组血流动力学变化。结果　与对照组相比 ,实验组动物的MAP、左室收缩压 (LVSP)、左室舒张末压 (LVEDP)和左室压力上升及下降的最大速率 (±dp/dtmax)于治疗后 4h均显著增高 (P <0 0 5 ) ,而实验组动物的平均肺动脉压 (mPAP)则在治疗后 1h即显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ;实验组动物的治疗后 8h存活率明显高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　氧疗在高原失血性休克的救治过程中对心功能具有明显的改善作用。     

兔急性肾缺血与远隔器官心脏功能变化的关系

目的观察急性肾缺血-再灌注损伤时家兔心功能的变化.方法健康家兔14只,随机分为假手术对照组(SC,n=6)和缺血再灌注组(I/R,n=8).通过四道生理记录仪连续观察缺血前、缺血后1h内和再灌注后1h内不同时间点心功能的动态变化.结果与SC组比较,I/R组家兔左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)、左心室内压力峰值(LVSP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)明显下降,左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高.结论家兔急性肾脏缺血再灌注可造成心功能下降.     

生脉注射液治疗对兔严重心肌挫伤后血流动力学的影响

目的:探讨兔严重心肌挫伤(Sever Myocardiac Contusion,SMC)早期血流动力学的改变及生脉注射液的治疗作用.方法:新西兰大白兔24只,随机分为对照组、严重心肌挫伤组及牛脉注射液治疗组各8只.BIM-Ⅱ型水平式生物撞击机制备兔SMC模型,制模后10 min静滴生理盐水或生脉注射液.各组分别监测伤前及伤后各时间点血流动力学参数变化.结果:对照组各时点血流动力学无明显变化.SMC组伤后LVEDP、-dp/dtmax、CVP增高而LVESP、+dp/dtmax下降.SIT组伤后LVEDP、CVP、-dp/dtmax增高而LVESP、+dp/dtmax下降,但均较SMC组显著减轻.结论:兔严重心肌挫伤后血流动力学发生明显改变,生脉注射液具有有效的治疗作用.     

实验性肝脏撞击伤后家兔心肌收缩功能和动脉血气的变化

目的探讨肝脏撞击伤对家兔心肌收缩功能和动脉血气的影响。方法建立肝脏撞击伤动物模型,分别在伤前,伤后即刻、0.5、1、2h或死亡前测定家兔心肌收缩功能和动脉血气变化。结果肝脏损伤后,心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)均显著下降,左室舒张末压(LVEDP)差异无显著性。伤后pH值降低,HCO-3显著下降,细胞外液剩余碱(BEecf)负值逐渐增大,表现为渐进性代谢性酸中毒;动脉血二氧化碳分压(PaCO2)伤前与伤后差异无显著性,动脉血氧分压(PaO2)逐渐降低,但伤后0.5h及1h与伤前比较差异无显著性。结论肝脏撞击伤后,心肌收缩功能下降,酸碱平衡紊乱,表现为代谢性酸中毒。     

卡维地洛对大鼠急性心肌梗死后胶原网络重构的影响

目的研究卡维地洛、厄贝沙坦及二者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠胶原网络重构的影响。方法结扎左前降支建立雄性SD大鼠AMI模型,35只术后24h存活大鼠随机分为阳性对照组(n=8)、卡维地洛组(n=9,10mg·kg-1·d-1)、厄贝沙坦组(n=9,45mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(10mg·kg-1·d-1)与厄贝沙坦(45mg·kg-1·d-1)合用组(n=9),另设假手术组(n=8)。治疗组直接灌胃给药干预8周后测定血流动力学参数及心功能。苦味酸天狼猩红染色心脏切片于偏振光显微镜下测量左心室梗死区及非梗死区总胶原容积分数(CVF)及、型CVF。结果AMI大鼠各组间梗死面积差异无显著性(40.02%～44.70%)。与假手术组相比,阳性对照组大鼠左心室舒张末压,左、右心室相对重量,左心室梗死和非梗死区、型CVF及总CVF均显著增加(P<0.05或P<0.01);平均血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP)均显著降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性对照组相比,3个治疗组左心室舒张末压,左、右心室相对重量,非梗死区总CVF及、型CVF均显著降低(P<0.05或P<0.01),但±dp/dtmax及±dp/dtmax/LVSP均显著升高(P均<0.01)。结论单用卡维地洛或厄贝沙坦与二者合用均能有效地减少左心室非梗死区胶原沉积,抑制大鼠AMI后的左心室重构,改善血流动力学和左心室功能。     

两种复苏措施对犬海水浸泡弹烧复合伤血流动力学的影响

目的 比较标准Parkland公式复苏与改良液体复苏对弹烧复合伤后海水浸泡犬血流动力学的 影响,为早期救治提供理论依据。方法 海水浸泡弹烧复合伤模型犬20只随机分为海水浸泡弹烧复合伤组 (浸泡组,n=8)、标准Parkland公式复苏组(标准组,n=6)与改良液体复苏组(改良组,n=6),动态监测伤前 及伤后4、7、10、20和28 h共6个时间点的中心体温、尿量、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、平均肺动脉压 (MPAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)的变化,计算每搏输出指数(SVI)、外 周循环阻力指数(SVRI)、肺循环阻力指数(PVRI)、左室每搏功输出指数(LVSWI)和右室每搏功输出指数 (RVSWI),并观察动物死亡率。结果 采用标准Parkland公式复苏,血流动力学、中心体温、尿量均有明显改 善,但复苏早期(伤后7 h)CVP偏高,达(14.7±3.1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);实验后期血流动力学稳 定性较差;尿量在伤后7 h偏多,达(2.38±0.18)ml·h-1·kg-1。改良组血流动力学指标改善明显优于标准 组,不仅纠正了标准组复苏早期容量超载的风险,而且在实验后期。血流动力学较标准组更稳定。改良组动物 在观察期内全部存活.而浸泡组死亡4只,标准组死亡1只。结论 改良液体复苏较Parkland公式复苏更适 合于弹烧复合伤后海水浸泡     

不同剂量重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠血流动力学和梗死面积的影响

目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHu-EPO)对心肌梗死大鼠血流动力学和左室梗死面积的影响.方法 选取成年SD大鼠64只,随机分为假手术组、心肌梗死对照组、大剂量治疗组和小剂量治疗组.各组分别于术后24 h和2周检测血流动力学指标和左室梗死面积.结果 术后24 h:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.术后2周:与假手术组相比,心肌梗死对照组LVSP、LVEDP和±dp/dt_(max)显著恶化;与心肌梗死对照组相比,大、小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善,梗死面积显著缩小;与大剂量治疗组相比,小剂量治疗组±dp/dt_(max)有显著改善.结论 心肌梗死后即刻给予大剂量rHu-EPO,并术后减量维持治疗1周可明显缩小梗死面积,保护心功能,小剂量维持治疗的改善心功能效果更好.     

葛瑞林对慢性心力衰竭模型大鼠TRX和ASK1表达影响的实验研究

目的探讨葛瑞林对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌组织及血液中硫氧化还原蛋白(TRX)和凋亡信号调节激酶Ⅰ(ASK1)表达的影响。方法选取SD雄性大鼠88只,随机分为对照组、模型组、葛瑞林组以及阻断剂组,各22只。除对照组外均采用冠状动脉结扎法建立CHF模型,葛瑞林组和阻断剂组给予相应的药物治疗。对大鼠心脏功能[左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVEDs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)]、血流动力学指标[左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)]、血液和心肌组织TRX、ASK1水平进行检测。结果治疗后,与模型组比较:(1)葛瑞林组大鼠LVEDd、LVEDs水平较低,LVPW、LVEF水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠LVEDd、LVEDs水平较高,LVPW、LVEF水平较低(P0.05);(2)葛瑞林组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较高,LVEDP水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax水平较低,LVEDP水平较高(P0.05);(3)葛瑞林组大鼠血液TRX水平较高,血液ASK1水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠血液TRX水平较低,血液ASK1水平较高(P0.05);(4)葛瑞林组大鼠心肌组织TRX表达水平较高(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织TRX表达水平较低(P0.05);(5)葛瑞林组大鼠心肌组织ASK1表达水平较低(P0.05),阻断剂组大鼠心肌组织ASK1表达水平较高(P0.05)。结论葛瑞林能够明显提高CHF大鼠心脏功能,改善血流动力学指标,促进心肌组织及血液中TRX表达,抑制心肌组织及血液中ASK1表达。     

氨基胍对失血性休克兔血流动力学和一氧化氮的影响

目的 观察氨基胍(AG)在失血性休克复苏中的作用机制.方法 采用股动脉放血法复制家兔失血性休克模型,将20只家兔随机均分为生理盐水复苏对照组和AG复苏组;用Pclab生物信号采集系统分别记录休克前、休克30 min、休克150 min、复苏30 min、复苏180 min的血流动力学参数,并用硝酸还原酶法测定相应时间点的血清一氧化氮(NO)水平.结果 两组复苏前动脉收缩压(SAP)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt max)等血流动力学参数与血清NO含量比较差异均无统计学意义.与休克前比较,两组休克30 mid和150 min血流动力学参数显著下降,NO含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).复苏后,两组均能改善失血性休克家兔血流动力学参数,同时AG复苏能显著降低失血性休克家兔血清NO含量,而生理盐水复苏不能阻断血清NO升高;两组比较,AG具有更持久、更有效的抗失血性休克作用(P＜0.05或P＜0.01).结论 氨基胍能改善失血性休克家兔血流动力学参数,降低血清NO水平,从而起到抗失血性休克作用.     

卡维地洛对肾性高血压大鼠左室重构影响的实验研究

目的:观察第三代β受体阻滞剂卡维地洛防治肾性高血压大鼠左室重构的作用。方法:建立两肾一夹(2K1c)大鼠肾血管性高血压左室重构模型。术后8周随机分成3组:(1)假手术组(n=8);(2)2K1c组(n=8);(3)卡维地洛组(n=8)。治疗组直接灌胃给药。12周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达,免疫组化方法检测MMP-2、TIMP-2的表达情况。结果:与假手术组相比,2K1c组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)、胶原的含量及MMP-2、TIMP-2的表达显著高于健康的对照组(P<0.01),左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。卡维地洛能降低SBP、LVSP、LVEDP、LVM,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP-2、TIMP-2表达。结论:MMP-2、TIMP-2与左心室肥厚细胞外基质有关,卡维地洛能改善血流动力学和左室功能,有效地防止肾性高血压大鼠左室重构。     

心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α血清水平表达对心肌收缩功能影响的实验研究

目的探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法用健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统,记录心电图,测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和血流动力学指标;通过多普勒超声,得到各时相点左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)值,然后按照Teichholtz公式计算出左心室射血分数(LVEF),再分析TNF-α水平与心肌功能相关性。结果冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α较缺血前明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。再灌注后较缺血前、缺血30 min显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),再灌注后维持在较高水平;冠状动脉结扎30 min后,平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低,左心室舒张末压(LVEDP)明显增高,LVIDd、LVIDs明显上升,与缺血前差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血前MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,LEVDP显著增高,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血30 min时MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LEVDP明显上升,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤中血清TNF-α水平的表达与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,呈明显负相关,TNF-α血清水平升高会抑制心肌收缩功能,影响心脏功能。     

JNK抑制剂对缺血/再灌注大鼠心脏血流动力学的影响

目的 观察JNK丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂SP600125对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤后血流动力学的影响.探讨阻断该信号转导通路减轻心肌I/R损伤的作用及机制.方法 36只SD大鼠被随机分成6组,每组6只.用穿线结扎左冠状动脉前降支(LDA)30 min、复灌180 min造成心肌I/R损伤动物模型.SP600125组在松开结扎前5 min和再灌注过程中分两次静脉给予SP600125,总剂量分别为4.7、14.4、47.9 mg/kg;假手术组、模型组、川芎嗪阳性对照组给予等量生理盐水或川芎嗪30 mg/kg.于结扎前、缺血末、再灌注末观察心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dt max)、左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP'),左心室舒张期末压(LVEDP)等血流动力学指标.结果 结扎前各组间血流动力学指标差异均无统计学意义.I/R期间,模型组HR、MAP、±dp/dt max、LVSP、LVDP'均较假手术组明显下降,LVEDP则明显升高(P均<0.01);与模型组比较,SP600125各剂量组和川芎嗪组±dp/dt max、LVSP、LVDP'明显升高(P<0.05或P<0.01),而HR、MAP和LVEDP差异均无统计学意义;SP600125各浓度组血流动力学指标与川芎嗪组比较差异均无统计学意义.结论 3种剂量SP600125和30 mg/kg)lI芎嗪均能改善大鼠心肌I/R引起的心脏收缩和舒张功能,但对血压和HR几乎无影响.     

烧伤早期心肌力学的变化及延迟快速补液对其的影响

目的 探讨烧伤早期心肌力学变化及延迟快速复苏对心脏功能的影响。方法 12只犬随机分 为对照组和烧伤组(n=6)。烧伤组动物制备35％总体表面积Ⅲ度烧伤模型,并从伤后6 h起用乳酸林格液进 行复苏．以尿量为1．0 ml·kg-1·h-1及心排血量(CO)为伤前值的70％-80％来调整输液速度和输液量,观 察伤后24 h内平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升／下降速率(±dp／dt max)及 心排血指数(CI)的变化。结果 烧伤后0．5 h,MAP、LVSP、±dp／dt max及CI就已明显降低,直至伤后6 h 即复苏前一直呈下降趋势;复苏后2 h内上述各种指标逐渐接近对照组水平,至复苏后4 h与对照组比较差 异无显著性(P均>0．05),其输液量为每1％烧伤面积(3．63±0．99)ml／kg。结论 在烧伤早期即有心脏功能 低下,快速复苏是恢复心肌功能的主要手段。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.