NO在百草枯中毒中的作用机制研究新进展

正百草枯(PQ)又名对草快,是一种非选择性、接触性除草剂,在农村被广泛使用。PQ可以通过呼吸道、消化道、完整的皮肤吸入人体,引起人体多器官功能障碍,其中以肺损伤尤为严重~([1])。肺损伤典型改变是后期肺纤维化。由PQ急性中毒引起的病死率可高达80%~([2])。PQ中毒通过对细胞色素P450、黄嘌呤氧化酶、线粒体内转移酶和一氧化氮合酶(NOS)来实现氧化还原传递链单电子的传递,再与     

血必净联合血液灌流治疗急性百草枯中毒12例疗效观察

百草枯(PQ,又名克芜踪、对草快)为联吡啶类除草剂,对人主要造成以肺为主的多器官功能衰竭(MOF),中毒病死率25%～76%,治疗棘手.2005～2007年,我院采用血必净联合血液灌流(HP)治疗急性百草枯中毒12例,效果满意.现报告如下.     

百草枯中毒患者血清CRP与IL-6水平及相关性

百草枯(PQ),又名克芜踪、对草快,是目前使用最广泛的有机杂环类接触性和高效非选择性除草剂,对人、畜有很强的毒性,导致较高的急性中毒病死率,尤其是中毒后引起的多器官衰竭(MOF),是诱发患者死亡的重要原因[1,2].有研究表明,大量的炎性因子导致的全身炎症反应综合征(SIRS)可能是导致MOF的一个重要原因[3,4].本研究检测不同时段PQ中毒患者血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)浓度的变化,探讨PQ中毒后炎性因子在MOF发生、发展过程中的作用.     

百草枯中毒2例报道

百草枯（paraquat,PQ）又称对草快、克芜踪,化学名为1,1-二甲基-4,4-联吡啶阳离子盐,是目前使用广泛的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,对人畜具有较强毒性,人经口致死量为1．0～3．0克。使用过程中操作不当、误服或自杀性服用均可造成中毒,病情危重,病死率很高。国外报道中毒病死率为64％,国内有报道为85％～95％。     

22例百草枯中毒病人的急救护理

百草枯（Paraquot，PQ）又名克芜踪（Gramoxone）、对草快，是一种速效触灭型除草剂，接触土壤后立即失去活性，因此，在土壤中无残留，正确使用对喷洒作业人员的健康无不良影响，其可经胃肠道、呼吸道吸收，也可经破损的皮肤、黏膜吸收。中毒病例主要系口服所致，中毒后病死率较高。我们2003-05／2005-08共收治了22例口服百草枯中毒病人，经及时抢救治疗与精心护理，取得了满意的疗效，现将急救护理体会总结报告如下。     

百草枯中毒肺损伤与全身炎症反应

百草枯（paraquat,PQ）,化学名为1,1＇-二甲基-4,4＇-联吡啶阳离子盐（1,1-dimethyl-4,4＇-bipyridylium）,是目前世界范围内使用量最大的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。PQ经胃肠道吸收入血后通过多胺摄取途径可特异性聚集于肺脏,浓度比血液高10～90倍。因此PQ中毒后肺损伤尤为严重且进展迅速。口服PQ中毒者的病死率高达60%～80%,成为致死性最高的农药中毒事件。     

百草枯中毒40例临床分析

百草枯(paraquat，PQ)，又名对草快，国内商品名为克芜踪，为季铵类除草剂，化学名1，1-二甲基4，4联吡啶阳离子盐，在酸性及中性溶液中稳定，遇碱分解，对环境无污染。但人体吸收后可导致多器官损害衰竭，死亡率高，无特效解毒剂。回顾分析了我院1998年5月至2003年10月住院40例的百草枯中毒的病人临床资料，希望有助于加深对本病的认识，报导如下。     

山丘地区“农达”除草后药物灭螺效果的观察

目的探索在山丘地区用除草剂"农达"除草后药物灭螺的效果及其可行性.方法选择3段有螺渠,随机确定为砍草渠(人工砍草+药物灭螺)、除草剂渠(除草剂+药物灭螺)和未除草渠(药物灭螺),灭螺后3d、7d、15d、30d系统抽样查螺,计算钉螺死亡率及活螺密度.结果灭螺后砍草渠和除草剂渠钉螺死亡率均显著高于未除草渠,活螺密度明显下降;灭螺后3d砍草渠钉螺死亡率显著低于除草剂渠,但灭螺后7d、15d及30d后二渠间钉螺死亡率无明显差异.除草费用,砍草渠0.14元/m2,除草剂渠0.035元/m2.结论在山丘地区,用除草剂除草是一种有效、经济、适用的灭螺前环境处理方法,值得推广应用.     

尿百草枯浓度在急性百草枯中毒患者预后分析中应用价值研究

<正>百草枯(paraquat,PQ)是一种应用广泛且毒性较高的农业除草剂,可通过口服、皮肤接触和呼吸道吸入造成急性中毒。PQ中毒后病死率极高且目前尚无特效解毒剂[1]。对于急性PQ中毒的严重程度和预后评估,国际上尚缺乏统一标准。据报道,PQ以原型自肾脏排泄,因此检测尿液PQ浓度可判断患者病情严重程度[2]。本研究对我科收治的185例     

二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%～80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].     

穿心莲内酯调控Nrf2/HO-1通路减轻百草枯诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞氧化损伤

目的 探讨穿心莲内酯(Andrographolide)减轻百草枯(PQ)诱导的小鼠Ⅱ型肺泡细胞(MLE-12)氧化应激损伤。方法 常规培养MLE-12细胞，分为对照组、PQ组、0.1%DMSO+PQ组和穿心莲内酯+PQ组；给予25μmol·L^-1穿心莲内酯预处理6 h,后给予800μmol·L^-1 PQ干预24 h。CCK-8检测细胞活性；RT-qPCR和Western blot检测Nrf2和HO-1 mRNA和蛋白水平；试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)水平；流式细胞仪和荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平。结果 PQ能够降低MLE-12细胞活性，并呈剂量依赖性；PQ为200μmol·L^-1、400μmol·L^-1、800μmol·L^-1、1200μmol·L^-1和2000μmol·L^-1对应细胞活性为89.5%、74.27%、58.65%、37.65%和26.83%。浓度为25μ...     

1例老年百草枯中毒患者抢救成功及呼吸道临床护理

百草枯(paraquat,PQ)又名对草快、克无踪,对人主要造成以肺纤维化为主的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrome,MODS),且无特效解毒药.人经口致死量为20％ PQ溶液5～15 ml,中毒病死率高达30％～50％ [1-3].2011年7月27日我科收治1例老年PQ中毒患者,经包括减少吸收、促进排泄、预防肺纤维化进程、保护重要脏器,精心临床护理,患者37 d后好转出院,随访至今仍健在.现就其抢救及临床护理总结如下.     

百草枯中毒致急性肺损伤发病机制研究进展

百草枯（paraquat,PQ）是一种高效能的非选择性接触型除草剂（pesticides）,对人畜具有很强的毒性,误服或自服可引起急性中毒,已成为目前农药中毒致死事件的常见病因.PQ成人致死量为20％水溶液5～15 ml（20～40 mg/kg）.近年来临床上急性PQ中毒事件频频发生,由于目前急性PQ中毒后尚无特效解毒药物,因此,预后极差.文献报道急性PQ中毒病死率＞50％,一般在50％～70％,甚至更高.误服或自服是PQ中毒的主要途径.PQ毒性累及全身多个脏器,肺是主要损伤的靶器官,可导致“百草枯＂ （paraquat lung）.     

急性百草枯中毒救治体会

百草枯（Paraquat，PQ）是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂和除草剂，对人畜有较强的毒性，可经皮肤接触、呼吸道吸入或口服造成急性中毒，个别报道口服后病死率高达85％～95％。我们近2年收治PQ中毒6例，现报道如下。     

百草枯中毒的肺部损害

百草枯又名克芜踪,敌草快,为吡啶类除草剂,它是世界范围内广泛应用的接触性除草剂之一,毒性最强。口服是中毒的主要途径,吸收后经血液迅速分布在全身,0.5～4h达血浆浓度高峰,迅速分布在肺,肾,肝,肌肉,甲状腺等,其中肺含量最高。百草枯属中等毒类制剂,对人的毒性较强,口服致死量     

百草枯中毒的临床诊断与治疗

百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Grarmxone），为1，1’-二甲基-4，4’-联吡啶阳离子二氯化物。最初合成于19世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），1962年作为除草剂用于农业，由于它对周围环境无害（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留，正因为此，该药在全球使用广泛），因而在全世界迅速推广使用。     

百草枯中毒致肺损伤的作用机制及治疗新进展

百草枯(paraquat,PQ)又名"克芜踪"对人有中等毒性,口服是PQ中毒的主要途径,其病死率高达80％以上.超大剂量的PQ中毒患者多在短期内死于多器官功能衰竭,中、重度中毒(口服剂量20～40 mg/kg)患者如能度过急性期,以后可出现不可逆的肺纤维化,后期多死于呼吸衰竭. PQ中毒致肺损伤的机制 PQ经皮肤、呼吸道、消化道吸收入人体,吸收1 ～4h后达到血浆浓度峰值,分布于肺、肝、肾、骨骼肌等组织中,肺是主要靶器官,中毒后肺组织中PQ浓度可高达血浆浓度的10 ～90倍.PQ主要与胺类物质竞争,通过Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮细胞膜上的能量依赖性多胺摄取途径聚集在肺[1].     

乌司他丁联合甲泼尼龙对急性百草枯中毒患者肺损伤的保护作用的研究

百草枯（Paraquat,PQ）又名克芜踪,是目前广泛使用的有机杂环类接触性除草剂,通过皮肤接触、呼吸道吸入及口服均可造成急性中毒,引起急性肺损伤,肺纤维化,导致的Ⅰ型呼吸衰竭是患者死亡的主要原因。     

法舒地尔干预百草枯肺纤维形成机制的探究

百草枯(PQ)属于一种季铵盐除草剂,可经消化道、呼吸道或破损的皮肤被人体不完全吸收导致中毒,其中口服是导致中毒的主要途径。经口进入体内的百草枯在胃肠道吸收率为5~15%,约2小时后达到其血浆浓度的峰值,并通过血液循环造成多器官不同程度的损伤,其中以肺脏损伤为著,这可能与肺脏II型肺泡上皮细胞有关[1]。未被吸收的百草枯以粪便、尿液、乳汁等形式排出,尿液是其排出的最主要方式。统计学分析发现在百草枯中毒大鼠模型中,其死亡率高达80%[2]。     

“齐鲁方案”在急性百草枯中毒救治中的疗效观察

目的观察"齐鲁方案"在急性百草枯(PQ)中毒患者救治中的疗效。方法将我院2010年11月—2012年11月经我科救治的急性PQ中毒患者共30例,按服毒量分为:小量、中量、大量3组,均应用"齐鲁方案"进行救治,并观察存活率。结果 3组(按服毒量从小到大排列)存活率分别为:90%、40%、0。结论 "齐鲁方案"用于救治口服PQ<100ml中毒的患者疗效较好。