南五味子多糖急性毒性及对小鼠肝损伤保护作用的研究

摘 要 目的：研究南五味子多糖的急性毒性及对四氯化碳（CCl4）致小鼠肝损伤的保护作用。方法: 采用经典的急性毒性实验方法,测定南五味子多糖的最大给药量（MLD）,并观察其急性毒性反应;采用0.5% CCl4致小鼠急性肝损伤模型,将60只小鼠随机分为空白对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组及南五味子多糖高（1 388 mg·kg^-1）、中（694 mg·kg^-1）、低（347 mg·kg^-1）剂量组,每组10只,连续给药6 d,检测血清中AST和ALT水平,观察肝脏的损伤程度。结果: 急性毒性实验中对小鼠的一般行为、体质量变化及各脏器检查均未见异常,南五味子多糖毒性症状不显著;与模型对照组比较,南五味子多糖3个剂量组的ALT水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,南五味子多糖高、中剂量组的AST水平显著降低（P<0.01）,一定程度上改善了肝脏组织损伤。结论:南五味子多糖无显著毒性,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

藏药刺柏提取物对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究藏药刺柏提取物(juniperus extract,JE)对大鼠肝纤维化的保护作用和相关机制。方法 利用CCl₄建立大鼠肝纤维化模型,JE(25,50 mg·kg^-1)连续灌胃给药6周。给药结束后检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肝组织的变化;应用免疫组化法检测MMP-2的表达。结果 与模型组比较,JE组大鼠血清中ALT、AST水平降低(P<0.05),同时肝组织中SOD含量增加(P<0.05或P<0.01),50 mg·kg^-1 JE组MDA含量降低(P<0.05);病理学研究表明,JE组大鼠肝纤维化程度明显改善,50 mg·kg^-1 JE组能明显抑制肝组织中MMP-2的表达(P<0.05)。结论 JE可能通过降低MMP-2的表达减少氧化应激,从而改善CCl4引起的肝纤维化损伤。     

解酒饮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 探讨解酒饮对小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤的保护作用。方法 将60只小鼠分为正常组、联苯双酯组、模型组（0.3% CCl₄腹腔注射）和解酒饮组（按剂量分为25,12.5,6.25 g·kg^-1组,灌胃25 ml·kg^-1,连续灌胃8 d）,每组各10只。造模12 h后,用全自动生化仪测定血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLB）、总蛋白（TP）的活性。肝组织匀浆测定丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性。并对肝组织进行组织形态学检查。免疫组化方法检测肝脏MnSOD、bcl-2、caspase-3的表达情况。结果 解酒饮能降低CCl₄诱导的急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平。解酒饮25 g·kg^-1降低肝匀浆升高的MDA水平,同时升高肝匀浆中的SOD和GSH酶活性,改善肝组织的病理形态。免疫组化结果显示,解酒饮25 g·kg^-1可以上调MnSOD、bcl-2表达水平,下调caspase-3表达水平。结论 解酒饮可能通过提高肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,对小鼠急性CCl₄肝损伤有一定的保护作用。     

苦参碱微乳与苦参素胶囊对小鼠急性肝损伤保护作用的对比研究

目的 观察苦参碱微乳经皮吸收制剂和口服苦参素胶囊对小鼠四氯化碳(CCl₄)肝损伤模型的保护作用,并比较两组之间的统计学差异。方法 将昆明种小鼠(60只)随机分为正常对照组、模型组、苦参素胶囊阳性对照组和苦参碱微乳制剂高、中、低剂量组。阳性对照组采用苦参素胶囊内容物水溶液(200 mg·kg^-1)预防性灌胃给药;苦参碱微乳制剂高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg^-1)组预防性经皮给药;采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;取肝组织做病理学检测。结果 与模型组相比,苦参碱微乳高、中剂量组和苦参素胶囊水溶液组的ALT均显著降低(P<0.05),肝组织匀浆中SOD含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),并减轻肝组织的病理变化。苦参碱微乳高剂量组和苦参素胶囊水溶液组的AST均显著降低(P<0.05);苦参碱微乳制剂组ALT,AST水平及SOD,MDA含量以及病理变化与苦参素胶囊水溶液组间无显著性差异。结论 苦参碱微乳经皮给药对小鼠急性CCl4肝损伤具有保护作用,与临床用药苦参素胶囊比较无显著性差异。     

复方敏维糖浆的急性毒性和长期毒性研究

摘 要 目的：为复方敏维糖浆的临床安全使用提供实验依据。方法: 急性毒性实验以小鼠为实验对象,以改良寇氏法计算半数致死量(LD₅₀)。长期毒性实验中给予大鼠高、中、低剂量（650,195 ,65 mg·kg^-1）的复方敏维糖浆,连续给药4周,停药2周后观察其一般状况、体质量、摄食量,测定血液学、血液生化学指标,解剖后裸眼观察主要靶器官( 心、肺、肾、肝) 变化。结果: 急性毒性实验中复方敏维糖浆小鼠的LD₅₀为5 581.8 mg·kg^-1。长期毒性实验中高剂量组大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、总胆固醇（CHOL）均有一定程度升高,且大鼠自发活动减少、有困倦现象,摄食量和体质量均有一定下降。 结论:复方敏维糖浆小鼠的LD₅₀为5 581.8 mg·kg^-1,急性毒性反应与神经系统有关,未见脏器有明显损伤。长期使用高剂量复方敏维糖浆(650 mg·kg^-1) 可引起大鼠AST、ALT、CHOL升高。     

鲨肝活性肽对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨鲨肝活性肽(sHSS)对对乙酰氨基酚(AAP)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用AAP(200 mg·kg^-1,ip)诱导小鼠急性肝损伤,用改良赖氏法测血清ALT和AST,通过光镜和电镜观察肝细胞显微和亚显微结构的变化,用流式细胞仪分析肝细胞凋亡,同时用RT-PCR方法分析Fas mRNA表达水平。结果sHSS 3.0和1.5 mg·kg^-1可显著降低肝损伤小鼠血清ALT和AST的水平;改善模型鼠肝组织细胞坏死及炎症反应;高剂量sHSS(3 mg·kg^-1)对肝线粒体具有保护作用,下调Fas mRNA的表达水平,并具有抗凋亡作用。结论sHSS对AAP诱导的肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与保护肝线粒体、抑制Fas基因表达及肝细胞凋亡有关。     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的 研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,肝损伤模型组,阳性药物对照水飞蓟素组（100 mg·kg^-1）,姜黄素低剂量组（25 mg·kg^-1）,姜黄素中剂量组（50 mg·kg^-1）和姜黄素高剂量组（100 mg·kg^-1）。隔天灌胃给药,共30 d;末次给药1 h后,腹腔注射20 mg·kg^-1 CCl₄玉米油溶液（2 mL·kg^-1）造模,禁食不禁水,12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后,分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（AST）及天门冬氨酸氨基转移酶（ASL）的活性,大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ（HO-1）及静脉血中HbCO的水平,在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果 与正常对照组相比,模型组血清中ALT、AST活性显著升高,肝组织中HO-1活性及静脉血中HbCO的含量显著降低,组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比,姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性,增加肝脏组织中HO-1的活性及HbCO的水平,组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论 姜黄素对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及HbCO有关。     

急性肝损伤模型建立与血清生化指标相关性研究

摘 要 目的： 探索大鼠急性肝损伤模型的建立与血清生化指标的相关性,以确定最佳造模浓度筛选安全有效的保肝药物。方法: 40只雄性SD大鼠随机分为对照组和低、中、高剂量模型组。模型组大鼠分别按照10%,20%,50%CCl₄ 橄榄油（v/v）一次性腹腔注射2 ml·kg^-1,对照组大鼠一次性腹腔注射等体积橄榄油。采用全自动生化仪检测大鼠血清十项生化指标同时通过病理组织切片观察组织形态学变化。结果: 低浓度给药组与对照组相比,ALT,AST,ALP, TBIL,BUN,TG,Glu均显著升高(P<0.05),CHE,TCH,HDL水平差异无统计学意义(P>0.05);ALT,AST,ALP含量随四氯化碳浓度增加而增加,且差异具有统计学意义(P<0.05), 中、高浓度模型组与对照组相比血清CHE、TCH、HDL含量具有显著性差异(P<0.05)。组织病理学检测结果表示四氯化碳可对肝组织造成急性损伤,且随四氯化碳浓度升高,损伤程度加重。结论: ALT,AST,ALP,TBIL,BUN,TG和Glu在早期判断肝损伤上具有较高的灵敏性,而CHE,TCH和HDL只有当肝损伤达到一定程度时才表现出明显的差异性,最佳造模浓度为20% CCl₄ 橄榄油（v/v）,给药体积为2 ml·kg^-1以筛选安全有效的肝保护药物。     

茵栀黄口服液对妊娠期肝内胆汁淤积症大鼠肝损伤的治疗作用

摘 要 目的： 探讨茵栀黄口服液对妊娠期肝内胆汁淤积症大鼠肝脏损伤的治疗作用。方法: 取妊娠期大鼠48只,随机分成正常对照组,模型对照组,阳性对照组,茵栀黄口服液高、中、低剂量组。从妊娠期第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇2.5 mg·kg^-1·d^-1,连续1周,同时按剂量灌胃给药。检测大鼠血清谷胱甘肽 S转移酶(GST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;并比较各组大鼠肝脏组织病理变化。结果: 与模型对照组比较,茵栀黄口服液高、中、低剂量均可显著降低大鼠血清中GST、AST、ALT水平（P<0.01或0.05）;并可显著缓解大鼠胆汁淤积状态下的肝损伤。结论: 茵栀黄口服液对妊娠期肝内胆汁淤积症所导致的肝损伤有一定的治疗作用,具有较好的临床价值。     

垂盆草总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β 1和Smad7表达的影响

摘 要 目的： 观察垂盆草总黄酮(SSTF)对CCL₄诱导肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1和Smad7蛋白及mRNA表达的影响。方法: 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、SSTF低剂量组（100 mg·kg^-1）、SSTF中剂量组(200 mg·kg^-1）、SSTF高剂量组（400 mg·kg^-1）和秋水仙碱阳性药对照组,共6组,每组10只。CCL₄皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时SSTF灌胃干预,7周后处死大鼠。采用Masson染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,Western blotting法检测肝脏组织TGF-β1和Smad7蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织TGF-β1和Smad7mRNA表达。结果: 与模型组比较,SSTF各剂量均能显著降低CCL₄诱导的肝纤维化程度（P<0.05）;中高剂量可以显著减少肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达（P<0.05）,并且明显增加Smad7蛋白和mRNA表达（P<0.05）。结论:SSTF可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与下调肝组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达,及增加Smad7蛋白和mRNA表达有关。     

辣椒素对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的影响

目的 探究辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤的影响。方法 30只SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、辣椒素低、中、高剂量组,每组6只。除对照组外,其他4组大鼠腹腔注射5 ml·kg^-1 25%四氯化碳溶液进行急性肝损伤造模,辣椒素低、中、高剂量组分别给予腹腔注射辣椒素1.0,2.0,5.0 mg·kg^-1,对照组和模型组腹腔注射等量花生油,连续5 d;末次给药1 d后,取大鼠肝脏和血清,并测定各组血清中的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果 辣椒素组血清中的ALT和AST显著低于模型组（P<0.05）,而CAT酶活性显著高于模型组（P<0.05）;中、高剂量辣椒素组肝组织中的SOD酶活性显著高于模型组（P<0.05）,而MDA含量显著低于模型组（P<0.05）;低剂量辣椒素组SOD酶活性也有升高趋势、MDA有降低趋势,但两者与模型组相比没有显著性差异。结论 辣椒素对四氯化碳所致急性肝损伤大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与氧化应激有关。     

解酒饮保护小鼠急性酒精性肝损伤的研究

目的 探讨解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分为正常对照组、联苯双酯组（11.7 mg·kg^-1）、模型对照组和解酒饮低、中、高剂量（6.25,12.5,25 g·kg^-1）组6组,每组10只,每天1次,连续14 d灌服给药。末次给药后1 h,除正常对照组外按12 ml·kg^-1剂量一次性灌胃给予56°北京红星二锅头造模。12 h后处死小鼠取血标本和肝组织标本,比较各组的肝脏指数,并对肝组织进行组织形态学检查,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的活性水平。结果 解酒饮可显著降低酒精诱导的急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST水平,可减少肝中脂肪空泡,减轻炎症表现,急性肝损伤肝脏指数明显改善。结论 解酒饮对小鼠急性酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

苦参及苦参碱对小鼠肝脏和神经行为学的影响

目的 观察苦参及苦参碱对小鼠肝脏毒性及神经行为学功能的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为空白组、苦参1.5,15 g·kg^-1剂量组,苦参碱10,40 mg·kg^-1剂量组,每天给药1次,连续灌胃60 d;首次给药前和末次给药后测定小鼠自主活动及爬竿法平衡协调能力,末次给药后,测定小鼠体质量、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平及肝组织SOD活性和MDA含量。结果 与空白组相比,给药组小鼠体质量降低、自主活动数减少,平衡协调能力下降;各给药组AST、ALT、AKP活性均有差异,其中苦参1.5 g·kg^-1,苦参碱10,40 mg·kg^-1组AST、ALT、AKP活性有显著性差异(P<0.05或P<0.01);肝组织SOD活性无明显变化,MDA含量显著上升。结论 小鼠连续灌胃苦参及苦参碱可引起肝脏毒性和神经行为学的改变。     

保肝抗痨汤对实验性急性肝损伤的影响

目的:观察保肝抗痨汤对急性肝损伤的治疗作用.方法:采用CCl4和抗结核药利福平、异烟肼合用致小鼠急性肝损伤模型,连续给予保肝抗痨汤6 d,观察小鼠血清ALT、AST活性和肝指数的变化,并进行急性毒性试验.结果:保肝抗痨汤22、44 g生药/kg剂量组均能显著降低CCL和抗结核药物所致急性肝损伤小鼠升高的血清ALT、AST水平以及肝指数,小鼠灌胃最大生药给药量为225 g·kg-1·d-1,为人临床用量的155倍.结论:保肝抗痨汤对CCL和抗结核药物所致的小鼠肝损伤均有保护作用,且毒性小,临床用药安全可靠.     

乌药醚内酯对肝损伤模型大鼠的保护作用

目的 考察不同剂量乌药醚内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。 方法 60只健康雄性SD大鼠随机均分为空白对照组、模型组、乌药醚内酯低、中、高剂量组及阳性药物对照组,除空白对照组外,其余5组采用四氯化碳腹腔注射建立肝损伤大鼠模型,造模期间各组给予相应的药物或等体积的水,造模6w后处死大鼠取血清,测ALT、AST、MDA含量及SOD、GSH-Px的活性,取肝脏组织染色切片观察病理变化。 结果 与模型组对比,乌药醚内酯各剂量组能降低模型大鼠血清ALT、AST且呈剂量依赖性;高剂量组还能显著升高模型大鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,显著降低肝脏组织的病理变化评分。 结论 乌药醚内酯可能通过提高抗氧化能力来降低肝损伤模型大鼠的ALT和AST水平及肝脏病理变化。     

番茄红素对急性肝损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨番茄红素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)及番茄红素低、高剂量组(10、20mg.kg-1),各组预防性给药(或蒸馏水)7d后除正常组外以CCl4制备急性肝损伤大鼠模型,24h后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,并且取肝组织进行病理学检测评分。结果:番茄红素能明显降低模型大鼠血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低血清和肝组织匀浆中MDA活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论:番茄红素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

毛菊苣水提取物急性毒性及其保肝作用研究

摘要：目的 初步探讨毛菊苣水提物（文中简写为MS）的急性毒性,并通过D-氨基半乳糖盐酸盐(D-GaIN)、卡介苗联合脂多糖(BCG LPS)和异硫氰酸-1-萘酯（ANIT）致小鼠肝损伤实验研究探讨MS的保肝作用。方法 急毒实验：将小鼠随机分为给药组和空白对照组,并观察记录14d 内小鼠死亡情况、体质量和摄食量等,14 d 后处死并做大体解剖,观察其各主要脏器是否异常。保肝实验：将小鼠分成空白对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯组/护肝片组）及MS 0.13 g?kg-1 和 0.26 g?kg-1剂量组,采用D-GaIN建立化学性肝损伤模型,BCG LPS建立免疫性肝损伤模型,ANIT建立小鼠黄疸性肝炎模型,经眼球采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine transaminase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）和直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）水平,同时测定肝脏指数,并取肝脏做常规HE切片观察。结果 急毒实验：本品给小鼠单次给药最大给药量为150 g（生药）?kg-1（为70kg成人每日每公斤体重用量的500倍）未出现死亡及其他急性毒性反应。保肝实验：在D-GaIN致小鼠化学性肝损伤模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组能显著抑制D-GaIN 所致的血清ALT、AST和TBIL活性升高（p<0.05或p<0.01）;在免疫性肝损伤模型中,MS各剂量组均可显著抑制（p<0.01）BCG LPS所致的小鼠血清ALT、AST活性升高,但对血清中TBIL的含量未见明显改变。在黄疸性肝炎模型中,MS 0.26 g?kg-1剂量组可显著抑制（p<0.01）ANIT所致的小鼠血清ALT、AST、TBIL和DBIL活性升高。此外MS 0.13 g?kg-1剂量组对小鼠血清中TBIL和DBIL的含量也有显著的抑制作用（p<0.01）。肝脏病理切片结果显示MS各剂量组对本实验中的三种肝损伤均有明显改善作用;结论 本品以最大剂量150 g（生药）?kg-1 给药对小鼠未见明显急性毒性反应。MS 对实验性肝损伤具有较好的保护作用。     

内质网应激、自噬与凋亡在斑蝥素致大鼠肝毒性中的作用

目的 探讨斑蝥素(cantharidin，CTD)致大鼠药物性肝损伤(drug-induced liver injury，DILI)的毒理学机制。方法 采用不同剂量CTD(0.061 4，0.092 1，0.184 1 mg·kg⁻¹)连续灌胃SD大鼠 28 d，检测肝脏指数和血清肝功能指标，HE 染色评估肝脏病理变化。进一步采用免疫印迹法检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress，ERS)、自噬和细胞凋亡通路蛋白。结果 CTD 干预后肝脏指数显著升高，生化指标ALT、AST、LDH、ALP和T-Bil显著升高， 且呈剂量依赖性，肝脏组织出现结构破坏和中央静脉扩张等病理变化；GRP78、CHOP、ATF4、Beclin-1、LC3、Caspase-3、Caspase-8和Bax/Bcl-2的蛋白表达水平显著升高。分子对接结果显示，GRP78、ATF4和Beclin-1与CTD对接结果良好。结论 CTD可激活大鼠ERS，进一步激活自噬，诱导下游凋亡，研究结果可为CTD诱导的DILI提供新的科学依据。     

褪黑素对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎中氧化抗氧化系统的影响

目的：观察褪黑素(MT)对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏形态学及肝内脂质和氧化抗氧化系统的影响。方法：雄性Wister大鼠50只,随机分成5组每组10只,正常对照组予普通饲料,模型组、MT低剂量组、MT中剂量组、MT高剂量组予高脂饮食12 wk。各MT干预组依次给予MT(含≤1%无水乙醇)2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1),5.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)和10.0 mg·kg~(-1)·d~(-1)腹腔注射,正常对照组、模型组予等量生理盐水(含1%无水乙醇)腹腔注射,12 wk末进行肝脏病理检查,生化法测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)值。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肝细胞呈中-重度脂肪变性,血清ALT,AST,肝匀浆TG,TC,MDA值明显升高(P＜0.05),SOD,GSH-PX值明显减低(P＜0.05)；与模型组比较,各MT干预组肝脏病理变化改善,ALT,AST,TC下降,随MT剂量增高MDA值逐渐降低(P＜0.01),SOD,GSH-PX值则升高(P＜0.01,0.02＜P＜0.05)。结论：MT能明显改善高脂饮食大鼠脂肪肝形态学变化,提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,因而对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。