内科治疗夹层动脉瘤1例

夹层动脉瘤，亦称主动脉夹层分离或主动脉夹层，是较少见的一种具有灾难性的疾病。主要是由于主动脉中层退行性变或坏死，在某些诱因作用下引起动脉内膜撕裂，血液进入主动脉中层形成血肿。发病急骤，病情进展迅速，急性期病死率高。尤其在偏远的基层医院，救治成功率更低。发病的高峰是60—70岁。     

MicroRNA调控主动脉夹层发病的研究进展

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一种由于中层退行性变导致的极其凶险的主动脉疾病,死亡率及并发症率高居不下。目前越来越多研究证明,MicroRNA在主动脉夹层中发病机制中起重要的调控作用。本文就MicroRNA对血管平滑肌细胞、细胞外基质、血管炎症及粥样硬化及黏着斑等的影响,与主动脉夹层发病的关系做一综述。     

老年人升主动脉夹层五例临床与病理分析

目的 探讨老年人升主动脉夹层的临床表现与病理特点及其相互关系，并对该病的病因及发病机制进行简略探讨。方法 分析5例老年人升主动脉夹层病例尸检切片，对其临床表现、病理特点、组织化学及免疫组织化学检测状况进行分析。结果 老年人升主动脉夹层临床表现复杂多样。病理特点为夹层壁内平滑肌细胞明显退行性变，弹力纤维减少或断裂，胶原纤维增生等改变。结论 升主动脉夹层是一种严重威胁老年人生命的急性血管疾病。诊断该病时要根据临床特点并配合MRI等辅助检查综合考虑。     

老年高血压伴主动脉夹层患者临床及病理分析

目的探讨老年高血压伴主动脉夹层临床表现与病理特点。方法选择15例老年高血压伴主动脉夹层患者为夹层组,同期选择高血压未伴主动脉夹层15例患者为对照组,取入选患者的尸体解剖病理切片,回顾性分析2组临床表现、病理特点及免疫组织化学检测状况。结果与对照组比较,夹层组患者临床表现复杂多样,病理特点为夹层壁内平滑肌细胞明显退行性变,弹力纤维减少或断裂,胶原纤维增生,夹层壁内血管第八因子相关抗原表达增强,平滑肌肌动蛋白表达降低。结论高血压伴主动脉夹层是严重威胁老年人生命的一种并发症。严格控制血压,是预防老年人主动脉夹层发生的重要手段。     

主动脉夹层致病基因及分子机制的研究进展

主动脉夹层的发病机制尚未完全清楚。近年来,随着分子生物学技术的发展。人们开始从基因及分子水平探索其病因,致病基因研究成为探索主动脉夹层病因的重要方面。目前认为主动脉夹层为多基因疾病,是由包括细胞功能障碍、异常的信号转导、蛋白质过度水解以及外界环境因素的共同作用所致。本文就近年来主动脉夹层致病基因及分子机制的研究做简要综述。     

常见大血管病变的外科治疗──升主动脉病变的外科治疗

需要外科治疗的升主动脉病变主要是指各种原因造成的升主动脉瘤、主动脉夹层分离和主动脉根部扩张。升主动脉瘤约占各种胸主动脉瘤的 4 5 % ,病因以主动脉壁中层退行性变(如马凡氏综合征的主动脉中层囊性坏死 )为多见 ,动脉粥样硬化次之 ,感染性动脉瘤及创伤性动脉瘤则较少见。高血压和动脉硬化则是主动脉夹层分离的重要病因。根据 De Bakey分型升主动脉夹层分离可分为两型 , 型破口在升主动脉 ,但向远端剥离可达降主动脉的胸或腹段 , 型则夹层剥离范围仅限于升主动脉。此两型均归类于 Baily的 A型。升主动脉瘤很少产生症状 ,也不易压迫临…     

高血压导致主动脉夹层发病机制的研究进展

主动脉夹层的发病率明显增加,病死率高,严重威胁患者生命。在导致主动脉夹层发生的病因中,高血压是最常见的一种。目前认为,血流动力学改变、血管壁病理性改变以及分子免疫因素参与疾病的发生发展;但具体的发病机制仍不明确。现综述高血压导致主动脉夹层发病机制的研究进展,希望为进一步研究主动脉夹层的发病机制奠定基础,为主动脉夹层的防治提供理论指导。     

急性主动脉夹层与正常对照主动脉组织基因的差异表达

目的通过组织芯片技术分析急性主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因探讨主动脉夹层发病的分子机制。方法取急性主动脉夹层患者及健康对照（各4例）的主动脉组织,通过组织芯片筛选急性主动脉夹层患者和健康对照差异表达的基因。利用生物信息学技术分析差异表达的基因参与的信号通路。结果实主动脉组织芯片分析结果显示,急性主动脉夹层患者与正常对照差异表达大于2倍的基因有129个,其中83个基因表达下调,46个基因表达上调。差异表达的基因主要编码与细胞、细胞外基质粘附相关的蛋白。信号通路分析显示,主动脉夹层中受影响最大的两条通路是粘附斑和肌动蛋白骨架调节相关通路。结论通过组织芯片分析筛选到的急性主动脉夹层差异表达基因可能参与了主动脉夹层的病理过程,为研究其致病机制奠定了荩础。     

糖胺聚糖在主动脉夹层发病机制中的作用

<正> 主动脉夹层是发生于主动脉的最常见灾难性疾病之一,致残率及致死率极高。目前其发病机制尚未阐明,可能是血流动力学和组织病理学等多种因素综合作用的结果,而通常认为主动脉壁本身结构异常是发病基础,血流动力学异常是促发因素。细胞外基质(ECM)是构成主动脉壁的主要成分,其异常是主动脉夹层的特征性改变之一。糖胺聚糖是重要的细胞外基质大分子,对维持主动脉壁结构和功能的正常起着重要作用,其异常改变可能是主动脉夹层发病和进展     

主动脉夹层的诊断与治疗

正随着医疗技术的不断进步,主动脉夹层诊断率越来越高,但由于治疗技术的不足,导致目前主动脉夹层的治疗无法跟进,患者所面对的死亡风险越来越高。本文旨在将主动脉夹层的诊断及治疗进行综述。主动脉夹层是近些年死亡率极高的一种心血管疾病,它的发病过程主要是在主动脉壁原有病变的基础上,血液经血管内膜薄弱点流入已发生囊样变     

D-二聚体在主动脉夹层中的临床意义

主动脉夹层是心血管系统的急危重症,病死率极高。早期检测、识别并预防主动脉夹层进展,对于降低其病死率具有极其重要的意义。但是,主动脉夹层的确诊需要特殊的影像检查,临床上仍缺少简便有效的实验室指标。目前,关于D-二聚体作为识别主动脉夹层的血清学标记物并提供预后信息的研究证据不断增多,有助于我们进一步了解主动脉夹层的演进过程,评估不同患者的预后情况,现对此做一综述。     

广州市主动脉夹层临床特征变化趋势十年回顾性分析

目的探讨广州市10年来主动脉夹层的临床特征变化趋势。方法回顾分析广东省心血管病研究所1996年1月—2005年12月10年间连续收治并经影像学检查确诊为主动脉夹层的患者,对每年患者的总数、年龄、性别、夹层类型、治疗方法和疾病预后进行统计和组间的比较分析。结果10年共确诊主动脉夹层339例,发病平均年龄（55．7±11．2）岁,男女之比为4．75：1。243例（71．7％）患者出院诊断合并高血压病,177例（52．2％）患者有明确的大量吸烟史。Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型夹层构成比分别为32．3％、5．1％、62．6％。广州市急性A型主动脉夹层住院病死率35．3％,急性B型主动脉夹层住院病死率8．0％。在两个五年周期中,主动脉夹层病例增加了165％。Ⅰ型夹层增长最快,为270％。平均发病年龄无显著变化。广州市急性主动脉夹层病例1年预后呈现改善趋势,但未达统计学意义。结论主动脉夹层的住院患者在迅速增多,平均发病年龄明显低于国外报道;男性比例高于国外报道。急性主动脉夹层A型住院病死率高于国外报道的数据。在疾病流行的大背景下,急性主动脉夹层1年预后呈现改善趋势。在主动脉夹层的预防与治疗方面亟待更多的关注与探索。     

Monoclonal antibody identification of subpopulations of cerebral cortical neurons affected in Alzheimer disease.

Neuronal degeneration is one of the hallmarks of Alzheimer disease (AD). Given the paucity of molecular markers available for the identification of neuronal subtypes, the specificity of neuronal loss within the cerebral cortex has been difficult to evaluate. With a panel of four monoclonal antibodies (mAbs) applied to central nervous system tissues from AD patients, we have immunocytochemically identified a population of vulnerable cortical neurons; a subpopulation of pyramidal neurons is recognized by mABs 3F12 and 44.1 in the hippocampus and neocortex, and clusters of multipolar neurons in the entorhinal cortex reactive with mAb 44.1 show selective degeneration. Closely adjacent stellate-like neurons in these regions, identified by mAB 6A2, show striking preservation in AD. The neurons recognized by mAbs 3F12 and 44.1, to the best of our knowledge, do not comprise a single known neurotransmitter system. mAb 3A4 identifies a phosphorylated antigen that is undetectable in normal brain but accumulates early in the course of AD in somas of vulnerable neurons. Antigen 3A4 is distinct from material reactive with thioflavin S or antibody generated against paired helical filaments. Initially, antigen 3A4 is localized to neurons in the entorhinal cortex and subiculum, later in the association neocortex, and, ultimately in cases of long duration, in primary sensory cortical regions. mAb 3F12 recognizes multiple bands on immunoblots of homogenates of normal and AD cortical tissues, whereas mAb 3A4 does not bind to immunoblots containing neurofilament proteins or brain homogenates from AD patients. Ultrastructurally, antigen 3A4 is localized to paired helical filaments. Using these mAbs, further molecular characterization of the affected cortical neurons is now possible.     

急性主动脉夹层首诊误诊分析

目的 分析首诊误诊的急性主动脉夹层12例，找出误诊的原因。方法 回顾性分析首诊误诊的急性主动脉夹层的临床特点、误诊病名和误诊时间。结果 误诊为急性心肌梗死2例，心绞痛2例，急性胰腺炎2例，脊柱肿瘤疼痛1例，拟诊晕厥待查2例，休克待查1例，疑诊主动脉夹层2例。结论 急性主动脉夹层临床表现变化多端，尤其临床表现不典型者易误诊。     

Animal models of Alzheimer's disease: a road full of pitfalls

Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder that affects people slowly, insidiously, progressively but irreversibly. This disease will destroy, little by little, the neurons of the hippocampal formation that sustain episodic memory, and the neurons of the polymodal association areas involved in all other cognitive functions. AD is characterized by two types of brain lesions: amyloid plaques and neurofibrillary degeneration. Three major molecular actors are involved in the dynamic of neurodegeneration, but the precise role of each is still a matter of debate: the first one is APP (amyloid protein precursor) that is cleaved to release Abeta peptide that will aggregate into plaques. The last one is the microtubule-associated protein tau that assembles into paired helical filaments in neurons to constitute neurofibrillary degeneration. The main difficulty to study AD results from the fact that this disease is specific to humans and, therefore, that there is no relevant animal model at our disposal. Transgenic mice merely reflect partial aspects of the physiopathological process, impeding therapeutic approaches such as relevant drug tests on animals. But research is in progress...     

少突胶质细胞变性与Alzheimer病

Alzheimer病(AD)是一种重要的神经退行性疾病.最近的证据表明,髓鞘形成和随后的脱失与AD有关,因为晚期产生的少突胶质细胞的独特易损性使髓鞘脱失在AD早期改变中占据核心位置.髓鞘脱失破坏了高度依赖神经冲动同步化的大脑功能,最终导致皮质联合区域功能的断联和随后的神经元脱失.同时,在AD大脑中存在多种使少突胶质细胞变性的机制.因此,阐明其具体机制可帮助更好地了解AD,从而为其治疗提供一定的帮助.     

动脉粥样硬化危险因素在急性主动脉夹层患者中的分布

目的探讨动脉粥样硬化危险因素在急性主动脉夹层患者中的分布。方法回顾分析广东省心血管病研究所1997年1月～2006年12月连续收治确诊为急性主动脉夹层患者,分A型与B型对动脉粥样硬化危险因素水平进行统计分析。结果共入选合格病例200例,A型81例,B型119例,男性占总数的87.5。平均发病年龄55.4±12.2岁,两组高血压患病率分别为64.2和72.3,糖尿病患病率分别为2.5和5.0,有明确大量吸烟史的比例分别为46.9和54.6,组间差异均无统计学意义。结论男性、高血压和吸烟在急性主动脉夹层患者中的分布明显高于一般人群水平,未发现糖尿病和动脉粥样硬化相关的血脂异常与主动脉夹层相关的提示。