NT-proBNP、hs-CRP和超声心动图与急性冠状动脉综合征病变程度的相关性研究

目的：探讨血浆NT‐proBNP、hs‐CRP水平和彩色多普勒超声心动图与急性冠状动脉综合征（ACS）早期缺血坏死及冠状动脉病变严重程度的相关性。方法选择2013年3月至2014年2月因胸痛入住该院的患者,采集病史,所有患者入院24 h内测定血浆NT‐proBNP、hs‐CRP和cTnT水平,记录超声心动图左室射血分数（LVEF）值和右室舒张末内径（LVEDd）值,且住院期间行冠状动脉造影确诊。根据病史、心电图、冠状动脉造影、cTnT 结果分为ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）组、非ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）组、不稳定型心绞痛（UA）组及对照组。冠状动脉病病变严重程度根据冠状动脉造影结果分为单支病变组、双支病变组、三支病变组和阴性对照组。分析血浆NT‐proBNP、hs‐CRP水平及LVEF值在各组间的差异,多因素线性回归分析判断其是否为血浆NT‐proBNP的独立性危险因素。结果入组ACS患者共102例。对照组（n＝40）、UA组（n＝40）分别与NSTEMI组（n＝30）、STEMI组（n＝32）比较,患者血浆NT‐proBNP、hs‐CRP水平及LVEF值差异均有统计学意义（P＜0．05）。阴性对照组（n＝40）和三支病变组（n＝41）分别与单支病变组（n＝30）、双支病变组（n＝31）比较,血浆NT‐proBNP水平差有统计学意义异（P＜0．05）。多因素线性回归分析示：血浆hs‐CRP水平（P＝0．007）、冠状动脉病变支数（P＝0．001）、糖尿病病史（P＝0．006）均为血NT‐proBNP水平的独立正相关因素,LVEF值（P＝0．036）则为血NT‐proBNP水平的独立负相关因素。结论血浆NT‐proBNP、hs‐CRP水平、LVEF值与ACS关系密切,可作为判断其早期缺血坏死程度和临床分型的重要参考指标。血浆NT‐proBNP水平有可能作为一种判断冠状动脉病变严重程度的分子标志物。     

血脂、LP（a）及TNF-α水平变化及在动脉粥样硬化过程中的作用

目的：探讨血管动脉粥样硬化及血管成形术（PTA）后血管组织结构的改变以及血脂、脂蛋白（a）[LP（a）]和肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）在这一过程变化的意义。方法采用30只高脂喂养新西兰兔为实验组,10只普通饲料喂养的纯种新西兰兔作为对照组。分别于实验前、喂养2周和PTA术后1、2、3月行血液生化检查,常规生化法检测总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL‐C）浓度,低密度脂蛋白（LDL‐C）浓度,并分批取兔主动脉血管作组织病理学检查。使用多元Logistic回归分析动脉粥样硬化同LP（a）和TNF‐α相关性,用ROC曲线下面积确定相对参考值。结果实验组TC、TG、LDL‐C水平随着喂养时间的延长明显增高,显著高于基础水平（P＜0．05）,高脂喂养2周时HDL‐C较基础水平明显降低（P＜0．05）;PTA术后2月时TNF‐α含量急剧升高,明显高于试验前（P＜0．01）。Logistic回归分析显示术后2月TNF‐α水平对于腹主动脉狭窄发生的危险性比值（RR）为1．84（P＜0．01）。TNF‐α的ROC曲线下面积为0．871（95％CI：0．811～0．956）,Lp（α）为0．523（95％CI：0．409～0．720）。结论血脂紊乱是致动脉硬化的重要因素,TNF‐α在PTA后中晚期升高提示其参与了动脉硬化的血管修复过程。     

黄芪对梗阻性黄疸幼鼠肝细胞TNF-α及ICAM-1表达的影响及意义

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF‐α）、细胞间黏附分子‐1（ICAM‐1）在梗阻性黄疸（OJ）肝细胞损伤中的作用,以及黄芪对OJ幼鼠肝细胞TNF‐α及ICAM‐1表达的影响及临床意义。方法将90只Wistar大鼠随机分为正常对照组、OJ组、OJ＋黄芪（A）三组,OJ＋A组给予黄芪注射液250 mg／100 g体质量腹腔注射,作用7 d后应用放射免疫法检测各组血清TNF‐α含量,免疫组织化学法检测肝细胞 TNF‐α、ICAM‐1的表达。结果①血清检测：ALT在OJ及OJ＋ A明显高于对照组,在OJ组明显高于OJ＋A组;DBIL在OJ组与OJ＋A无显著差别。②OJ组及OJ＋A组血清TNF‐α含量明显高于正常对照组;OJ组实验鼠血清TNF‐α高于OJ＋黄芪组;③TNF‐α及ICAM‐1在肝细胞的表达：OJ组及OJ＋A组的表达较正常对照组明显增强,OJ组表达强于OJ＋A组。结论本研究结果表明OJ大鼠出现肝功能损害,肝细胞TNF‐α、ICAM‐1表达增强;应用黄芪有助于减轻OJ所致的肝功能损害,对肝细胞有保护作用,其机制可能与降低肝细胞内TNF‐α、ICAM‐1表达有关。     

塞来昔布对膝骨关节炎患者血清IL-1及TNF-α水平的影响

目的：探讨塞来昔布对膝骨关节炎（KOA）患者血清IL‐1及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平的影响。方法观察128例KOA患者在塞来昔布（200 mg口服,每天1次）治疗前,治疗后3 d ,治疗后1、2、4周血清IL‐1及 TNF‐α水平,并进行疼痛评估。结果塞来昔布治疗后3 d ,KOA患者视觉模拟评分法（VAS）、IL‐1及TNF‐α较治疗前显著下降（P＜0．01）,之后随治疗时间延长,呈逐渐下降趋势,治疗后2周维持较稳定水平。结论塞来昔布抑制IL‐1及TNF‐α的促炎作用,从而抑制KOA患者的炎症反应,缓解患者的疼痛程度。     

高血压伴阵发性房颤患者 NT-proBNP与心功能指标的相关性研究

目的：探讨高血压伴阵发性房颤（PAF）患者血浆N末端B型利钠肽原（NT‐proBNP）水平与超声心动图指标、心电图V1导联P波终末电势（PtfV1）的相关性。方法将56例高血压患者分为阵发性房颤组（n＝26）及窦性心律组（n＝30）,并选取年龄和性别与入选患者匹配的健康志愿者30例作为对照组。测定血浆NT‐proBNP水平,利用超声心动图测定左室舒张末期内径（LVEDD）、左房内径（LAD）及左室射血分数（LVEF）,常规描记12导联心电图并计算PtfV1。结果阵发性房颤组的NT‐proBNP水平高于窦性心律组及对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）,阵发性房颤组复律后NT‐proBNP水平显著减低。阵发性房颤组血浆NT‐proBNP水平与LVEDD呈正相关（r＝0．543,P＜0．05）,与LAD呈正相关（r＝0．606,P＜0．01）,与LVEF呈负相关性（r＝－0．750,P＜0．01）,与PtfV1绝对值呈正相关（r＝0．513,P＜0．01）。结论测定高血压伴阵发性房颤患者血浆NT‐proBNP水平,结合超声心动图指标及PtfV1,有助于综合评估患者心功能。     

强化他汀对大鼠心肌梗死后血小板活化及炎症的影响

目的：探讨强化他汀对大鼠心肌梗死后24 h血小板活化及炎症因子的影响。方法70只SD大鼠分为SHAM 组、心肌梗死对照组、常规剂量组、强化他汀组、混合剂量组,每组14只。予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支制备心肌梗死动物模型（SHAM组只穿线不结扎）。术前常规剂量组、混合剂量组分别予以小剂量阿托伐他汀（10 mg · kg －1· d－1）灌胃2周;强化他汀组、混合剂量组术前12 h给予单剂阿托伐他汀50 mg／kg 灌胃;各组大鼠于术后24 h采血检测肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP）、血小板活化因子‐1（PAC‐1）、CD62p。结果术后24 h急性炎症因子 TNF‐α、hs‐CRP水平心肌梗死对照组显著高于SHAM 组,血小板活化表面标志物PAC‐1、CD62p亦显著性高于SHAM 组（P＜0．05）;强化他汀组炎症因子水平,血小板活化标志物显著低于心肌梗死对照组（P＜0．05）;强化他汀组与混合剂量组比较,在炎症因子,血小板活化标志物水平差异无统计学意义（P＞0．05）;常规剂量他汀组在心肌梗死大鼠术后短期与心肌梗死对照组比较炎症因子,血小板活化标志物水平差异无统计学意义（P＞0．05）。结论术前使用强化阿托伐他汀能显著降低心肌梗死大鼠术后急性炎性反应,抑制血小板活化。     

同型半胱氨酸及N端脑钠肽前体与老年冠心病冠状动脉病变的相关性

目的：探讨老年冠心病患者同型半胱氨酸（Hcy）及N端脑钠肽前体（NT‐proBNP）水平与冠状动脉病变的相关性。方法214例经冠状动脉造影确诊的老年冠心病患者,按照不同病变血管数分为单支病变组（n＝49）、双支病变组（n＝84）、三支病变组（n＝81）。选择32例同期健康体检者为对照组,检测入院时血浆 Hcy及NT‐proBNP水平。结果冠心病组 Hcy及NT‐proBNP水平高于对照组,三支病变组Hcy及NT‐proBNP水平显著高于双支病变组、单支病变组（P＜0．05）,双支病变组高于单支病变组（P＜0．05）;随着冠状动脉病变Gensini积分的增加,血浆 Hcy及NT‐proBNP水平明显升高（P＜0．05）。结论 Hcy、NT‐proBNP水平对老年冠心病的诊断及病变程度有一定的预测价值。     

白藜芦醇对脂多糖诱导的巨噬细胞极化改变的影响

目的：探讨白藜芦醇对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264．7细胞极化表型改变的影响。方法体外培养的RAW264．7小鼠巨噬细胞在六孔板孵育12 h ,分为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组、LPS（100 ng／mL）组、LPS（100 ng／mL）＋白藜芦醇（30μmol／L）组,LPS＋白藜芦醇组在加入LPS前预先加入白藜芦醇孵育12 h;上述细胞在LPS刺激12 h后分别收集细胞和培养上清液;实时定量PCR（RT‐qPCR）检测经典的炎症活化型巨噬细胞（M1）型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA表达,以及替代活化巨噬细胞（M2）型相关基因IL‐10、PPARγ和Arg‐1 mRNA表达,Western blot检测细胞iNOS、Arg‐1蛋白表达,ELISA检测培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、IL‐10和 TNF‐α的水平。结果 RT‐qPCR检测结果显示,与LPS组相比,M1型相关基因iNOS、TNF‐αmRNA较LPS＋白藜芦醇组显著上升（P＜0．05）,而M2型相关基因IL‐10、PPARγ、Arg‐1 mRNA表达显著下调（P＜0．05）。Western blot检测发现,LPS组iNOS蛋白水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而Arg‐1蛋白水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。ELISA检测发现,LPS组培养上清液中炎性因子IL‐12 p40、TNF‐α水平显著高于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）,而IL‐10和水平显著低于LPS＋白藜芦醇组（P＜0．05）。结论白藜芦醇可能促进了LPS刺激的RAW264．7巨噬细胞向M2型极化改变。     

快速康复外科在胰腺癌术后对血清IL-6、IL-10、TNF-α水平的影响

目的：探讨快速康复外科（FTS）在胰腺癌手术后对血清IL‐6、IL‐10及TNF‐α水平的影响及其临床意义。方法入选胰腺癌手术患者80例,分为验组40例和对照组40例,检测并比较两组手术前后不同时段血浆中各指标水平。结果（1）两组术前血清IL‐6、IL‐10、TNF‐α水平差异无统计学意义（P＞0．05）;试验组术后1、3d血清IL‐6水平高于术前,差异有统计学意义（P＜0．05）,而术后5d血清IL‐6水平与术前比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后3d血清IL‐6水平均高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐6水平均低于对照组（P＜0．05）。（2）试验组术后IL‐10水平均高于术前（P＜0．05）;对照组术后1、3d血清IL‐10水平高于术前（P＜0．05）;试验组术后同一时间段IL‐10水平均高于对照组（P＜0．05）;（3）试验组术后1d血清TNF‐α水平明显高于术前（P＜0．05）;术后3、5dTNF‐α水平与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;对照组术后1、3d血清TNF‐α水平高于术前（P＜0．05）,而术后5d与术前差异无统计学意义（P＞0．05）;术后1、3d血清TNF‐α,试验组明显低于对照组（P＜0．05）。结论FTS疗法能明显降低胰腺癌术后的炎性反应,改善免疫抑制,加速患者术后康复。     

阿奇霉素经 TLR-4／NF-κB信号通路干预COPD大鼠炎症的机制研究

目的：探讨阿奇霉素通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠炎症的机制。方法36只SD大鼠分为健康对照组、模型组、阿奇霉素组。模型组及阿奇霉素组采用烟熏联合气管内滴入脂多糖1个月建立COPD大鼠模型。阿奇霉素组烟熏前30 min给予50 mg／kg阿奇霉素灌胃,健康对照组及模型组给予等量生理盐水。1个月后,处死大鼠,苏木素‐伊红（HE）染色观察肺组织病理形态;ELISA法检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、IL‐1β、IL‐6水平;RT‐PCR检测Toll样受体4（TLR4）及核因子‐κB（NF‐κB）、磷酸化p65（pp65） mRNA表达;Western blot检测 TLR4、pp65、基质金属蛋白酶2（MMP‐2）及MMP‐9表达水平。并对大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞分类和计数。结果与模型组比较,阿奇霉素组能改善肺组织形态,降低中性粒细胞数（P＜0．01）,减少肺组织匀浆中 TNF‐α、IL‐1β、IL‐6、MMP‐2及MMP‐9的分泌（P＜0．01）,并抑制TLR4表达及pp65（P＜0．01）。结论阿奇霉素能通过TLR‐4／NF‐κB信号通路干预COPD大鼠炎症。     

热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和 TNF-α表达的影响

目的：探讨大鼠气道上皮（RTE）细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达及意义。方法以体外培养的RT E细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6 h观察RT E细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RT E细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin‐1蛋白的表达;实时荧光定量 PCR检测IL‐6和 TNF‐α mRNA的表达;ELISA法检测上清液IL‐6和TNF‐α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin‐1、IL‐6和TNF‐α的表达呈进行性增高。孵育2 h组与对照组比较、孵育4 h组与孵育2 h组比较、孵育6 h组与孵育4 h组比较,Dectin‐1、IL‐6和T N F‐α的表达差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin‐1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL‐6和T N F‐α的分泌,介导炎性反应。IL‐6起负性调节作用。     

大蒜素对贝赫切特病的治疗作用及机制探讨

目的：探讨大蒜素对实验性贝赫切特病（BD）的治疗作用及机制。方法构建BD模型鼠,将其分为实验组、阳性对照组和阴性对照组,分别鼻饲注入大蒜素、秋水仙碱和生理盐水。肉眼观察治疗前后皮损的变化,ELISA法检测治疗前后血清γ干扰素（IFN‐γ）、肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐4和化学比色法检测总抗氧化力（T‐AOC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷甘肽过氧化物酶（GSH‐PX）。结果模型小鼠背、腹、阴部出现溃疡,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐4和MDA升高,T‐AOC、SOD和GSH‐PX下降。治疗20d后实验组和阳性对照组小鼠溃疡基本愈合;30d后实验组仅2只复发,阳性对照组有6只复发,差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗后实验组IFN‐γ、TNF‐α和IL‐4较治疗前降低（P＜0．01）,与阳性对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）;实验组T‐AOC、SOD和GSH‐PX较治疗前升高,MDA下降（P＜0．01）,与阳性对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论大蒜素是治疗实验性BD的有效药物,可能是通过抑制炎症因子、阻止氧化应激而作用。     

胶质细胞对Aβ诱导的阿尔茨海默病大鼠脑神经损伤的影响

目的：探讨神经胶质细胞对β‐淀粉样蛋白（Aβ）诱导的阿尔茨海默病（AD）大鼠脑神经损伤的作用。方法将雄性Wistar大鼠20只,分为对照组和模型组,每组10只;模型组双侧海马注射凝胶态Aβ（10μg）,对照组注射生理盐水;行水迷宫实验;硫堇染色观察皮层神经元形态变化及数量;酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素‐1β（IL‐1β）水平;免疫组化检测胶质细胞及神经胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）表达。结果模型组大鼠水迷宫各项指标均明显低于对照组（P＜0．05）;皮层神经元数量较对照组明显减少（P＜0．01）;血清中TNF‐α、IL‐1β明显高于对照组（P＜0．05）;海马GFAP阳性细胞数明显多于对照组（P＜0．05）。结论Aβ可激活胶质细胞及促炎因子释放,引起大鼠脑神经元损伤,导致大鼠学习、记忆能力降低。     

不稳定型心绞痛患者NT—proBNP与TNF—α水平的相关研究

目的检测不稳定型心绞痛（UAP）患者血浆N端脑钠肽前体（NT—proBNP）、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度,探讨UAP患者血浆NT—proBNP与血清TNF-α水平相关性及其临床意义。方法选取UAP患者38例为观察组,稳定型心绞痛（SAP）患者30例作为对照组,年龄、性别相匹配的同期于我院健康查体者30例为正常对照（CON）组。测定血浆NT—proBNP和血清TNF-α浓度及左室射血分数（LVEF）,分析结果并作直线相关分析。结果LVEF正常时,UAP、SAP患者血浆NT—proBNP浓度均明显高于CON组（P〈0．001,P〈0．02）,UAP患者血浆NT—proBNP浓度显著高于SAP患者（P〈0．001）;UAP、SAP患者血清TNF-α浓度均明显高于CON组（P〈0．001）;UAP患者与SAP患者血清TNF-α浓度相比差异无统计学意义（P〉0．10）。LVEF低下的UAP患者血浆NT—proBNP、血清TNF—a浓度均明显高于LVEF正常的UAP患者（P〈0．002）。UAP患者的血浆NT—proBNP浓度与血清TNF-α浓度呈正相关（r=0．53,P〈0．001）,与LVEF呈负相关（r=-0．44,P〈0．001）。结论不论LVEF正常与否,UAP患者的血浆NT—proBNP、血清,TNF-α均明显升高;NT—proBNP浓度与TNF-α呈正相关,与LVEF呈负相关。除心功能外,NT—proBNP、TNF-α水平与心肌缺血有关。     

川芎嗪对TNF-α诱导的人腹膜间皮细胞t-PA和PAI-1表达的影响

【目的】探讨川芎嗪对体外培养的人腹膜间皮细胞（HPMCs）在肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（t‐PA）和纤溶酶原激活物抑制因子‐1（PAI‐1）表达的影响。【方法】应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代,分为5组（每组设3个样本）：正常对照组（完全培养液）、单纯TNF‐α（1μg／L）诱导组和TNF‐α诱导加低、中、高剂量川芎嗪（10、20和40 mg／L）组。采用半定量反转录聚合酶链反应（RT‐PCR）法检测细胞内t‐PA和PAI‐1 mRNA表达;酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞上清液中t‐PA和PAI‐1的蛋白质水平。【结果】与正常组比较,TNF‐α诱导组上清液中 t‐PA的含量减少和PAI‐1含量显著升高,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组比较,低、中、高剂量川芎嗪组上清液中t‐PA的含量增加,PA I‐1的含量显著降低,且两组相比较差异有显著性（ P ＜0．05或 P ＜0．01）。与正常组比较,单纯TNF‐α诱导组 HPMCs t‐PA／β‐actin mRNA 下降（87＆#177;5）％和 PAI‐1／β‐actin mRNA 上升（3．63＆#177;0．12）倍（ P ＜0．01）;与TNF‐α诱导组相比,低、中、高剂量川芎嗪组t‐PA／β‐actin mRNA表达明显增加（ P＜0．05或 P ＜0．01）和PAI‐1／β‐actin mR‐NA表达明显减少（ P＜0．05,P＜0．01）,两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。【结论】川芎嗪干预后能促进 HPMCs在炎症状态下t‐PA生成增加并抑制PAI‐1的表达,从而减少纤维化的发生。     

肿瘤坏死因子-α对少突胶质前体细胞的影响及其机制的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子‐α（T N F‐α）对少突胶质前体细胞（O PC ）的作用及机制,为脑室周围白质软化（PV L ）的治疗提供策略。方法将分离纯化的OPC分为空白对照组、TNF‐α组、肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）抗体组,将50 ng／mL TNF‐α作用于TNF‐α组、TNFR1抗体组,免疫荧光化学检测OPC的分化情况,四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测3组细胞的相对活力, RT‐PCR检测细胞TNFR1的mRNA水平的表达情况。结果与空白对照组和TNFR1抗体组相比,TNF‐α组OPC的细胞活力明显下降（P＜0．05）,并且不能沿着少突胶质谱系细胞进行分化,即分化为原少突胶质细胞。TNF‐α组TNFR1的mRNA表达明显的上调,空白对照组和TNFR1抗体组的mRNA表达无明显的变化。结论 TNF‐α主要通过 TNFR1引起OPC的凋亡,抑制O PC分化。     

S100A4 siRNA 对佐剂性关节炎大鼠炎症及细胞因子的影响

目的：研究S100A4 siRNA对关节炎大鼠炎症及细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、IL‐1β和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型,造模后第11天给模型干扰组大鼠关节腔内注射 S100A4 siRNA 片段。观察各组大鼠关节炎指数（AI）的变化及踝关节的病理变化;ELISA 检测血清 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 的表达变化。结果模型干扰组大鼠 TNF‐α、IL‐1β和 VEGF 表达水平均比模型组降低（P＜0．05）;AI 值及踝关节病理积分与模型组比较显著下降,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论抑制 S100A4基因表达,能显著降低致炎细胞因子 TNF‐α、IL‐1β及促血管生成因子 VEGF 的表达,减轻关节滑膜的病理损伤。     

重组人 B 型利钠肽治疗扩张型心肌病心力衰竭患者临床疗效观察

目的：评价重组人 B 型利钠肽（rhBNP）对扩张型心肌病心力衰竭治疗的近期临床疗效。方法入选扩张型心肌病心力衰竭患者121例,心功能Ⅲ～Ⅳ级,分为常规治疗组（对照组,n＝61）和 rhBNP 治疗组（rhBNP 组,n＝60）,记录病史,并观察两组治疗前、后临床症状、心脏彩超、心功能状态、血浆 N 末端 B 型钠尿肽原（NT‐proBNP）水平和肾功能变化。结果治疗72 h后,rhBNP 组 NT‐proBNP 水平显著低于对照组（P ＜0．01）;治疗1周时,rhBNP 组 LVEDd 显著小于对照组（P ＝0．033）,两组LVEF 均升高,rhBNP 组升高更显著（P＜0．01）;治疗1周后 rhBNP 组的总有效率（91．6％）与对照组（72．1％）比较,差异有统计学意义（P＝0．005）;rhBNP 组平均住院时间也明显短于对照组（P＝0．041）;两组患者出现主要不良心血管事件（MACE）的比例比较,差异无统计学意义（P＝0．492）。结论 rhBNP 治疗扩张型心肌病急性失代偿期患者是安全有效的。     

亚低温血液净化技术对瓣膜病术后心源性休克患者炎症因子的影响

目的：通过血液净化（CBP）技术控制不同的温度,对比观察常温和亚低温CBP对心脏瓣膜病术后心源性休克患者炎症因子水平的影响。方法将符合入选标准的95例患者分为常温CBP组（N T组,47例）和亚低温CBP组（H T 组,48例）,对比观察两组患者不同时间点的肿瘤坏死因子α（T N F‐α）及白细胞介素（IL ）‐6、IL‐8水平及临床结果。结果两组患者入选时各观察指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）;与治疗前比较,治疗后两组患者TNF‐α、IL‐6、IL‐8水平均明显下降（P＜0．05）,但 HT组治疗后各个时间点下降幅度均高于NT组（P＜0．05）;急性生理与慢性病Ⅲ（APACHE Ⅲ）评分HT组在治疗后24 h较NT组低,且HT组在住ICU 时间、机械通气时间、CBP时间、病死率均低于NT 组（P＜0．05）。结论亚低温CBP通过清除炎症因子及抑制其产生,能更有效的减轻炎症反应。     

幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化的实验研究

目的：研究幽门螺旋杆菌（简称幽门螺杆菌）感染小鼠胃黏膜组织细胞因子变化,初步探讨幽门螺杆菌感染的免疫机制。方法选取8～10周龄BALB／c小鼠24只,雌雄各半,分为观察组和对照组,两组造模前均禁食12h,观察组以2×109CFU／mL浓度的幽门螺杆菌菌液0．5mL／d灌胃,连续7d。对照组灌胃给生理盐水,0．5mL／d,连续7d,进行幽门螺杆菌感染小鼠胃黏膜造模。采用实时定量荧光PCR（Real‐timePCR）检测检测感染2、4周后,小鼠血浆中γ干扰素（IFN‐γ）、重组改构人肿瘤坏死因子α（TNF‐α）、白细胞介素‐8（IL‐8）以及IL‐10mRNA的表达量,并于感染4周后,处死小鼠,无菌取各组小鼠的胃组织,采用酶联免疫吸附试验夹心法检测胃黏膜组织中IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8及IL‐10蛋白的水平。结果两组小鼠感染2周后,观察组IL‐8高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。感染4周后,IFN‐γ、TNF‐α、IL‐8的mRNA及蛋白表达量均明显上升,但观察组上升幅度明显高于对照组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论TH2细胞在幽门螺杆菌感染中的作用表现不明显,能促进TH1型细胞细胞因子的表达,引发TH1为主的免疫反应。