薤白对气滞型血管内皮损伤相关基因谱的影响

目的:探讨薤白对气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等基因表达谱的影响。方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以束缚法制造气滞证实验模型。应用RT-PCR技术和NCBI提供的SAGE(serialanalysis of gene expression)数据库及在线工具,分析内皮损伤相关的炎症、氧化应激基因表达谱的变化,以及薤白对基因表达谱的影响。结果:与模型组相比,薤白组炎症相关COX-2、COX-1,氧化应激相关iNOS及血管舒缩相关ECE、eNOS的基因表达降低(P<0.05或P<0.01),抗氧化SOD的基因表达增加(P<0.01)。结论:薤白能够改善血管病变时基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用。     

通心络对气虚和气滞型血管损伤COX-2和iNOS相互作用的影响

目的:探讨气虚型和气滞型大鼠血管损伤中COX-2和iNOS的蛋白水平及其相互作用,以及通心络的防治机制.方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造的气虚证和气滞证实验模型.应用Western blotting分析内皮损伤相关的关键蛋白COX-2和iNOS的变化,免疫共沉淀和激光共聚焦显微镜技术,探讨两者的相互作用,光镜和电镜分析血管内皮的病理变化.结果:气虚组和气滞组,COX-2和iNOS蛋白含量显著增高,并存在明显的相互作用,与血管内皮的病理损伤相一致;与气虚组和气滞组相比,通心络治疗后,COX-2和iNOS的蛋白含量降低,且两者的相互作用减弱.结论:气虚型和气滞型大鼠血管内皮损伤中,COX-2和iNOS蛋白含量增高,且两者之间的相互作用增强,加重血管内皮损伤,通心络能纠正这些异常,起到保护血管内皮免受损伤的作用.     

通心络超微粉对"络气虚滞"大鼠血管氧化损伤的保护作用

目的 从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化损伤途径,探讨通心络超微粉保护络脉"络气虚滞"大鼠血管内皮的作用机制.方法 选用8周龄SD大鼠,采用力竭性跑台运动,并结合基础饮食建立气虚证候模型,同时采用200ng·min-1·kg-1血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)建立大鼠脉络"络气虚滞"的病理证候复合模型,随机分成正常组、模型组和通心络组,每组10只.14天后测定血内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、AngⅡ、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),主动脉内皮形态结构及主动脉内皮核转录因子kappa B(NF-κB)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、内皮一氧化氮合酶(eNOS)的表达.结果 模型组大鼠内皮见内皮细胞成片脱落,通心络组血管内皮仅有轻微的损伤;模型组血ET、IL-6、TNF-α增加(P<0.05或P<0.01),NO降低(P<0.05),通心络可以增加血清NO含量,降低血ET、IL-6、TNF-α(P<0.05);模型组p22phox mRNA(P<0.01)、NF-κB、VCAM-1表达增加,eNOS表达降低,通心络可不同程度地逆转上述变化.结论 通心络通过减少血管NADPH-氧化-炎症损伤途径,减轻血管内皮损伤.     

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者介入治疗后不同时期血小板活化及血管内皮功能的影响

 目的 探讨通心络胶囊对冠状动脉介入治疗不同时期血小板活化状态和内皮功能的影响。方法 160例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为通心络胶囊治疗组（通心络组,80例）和常规治疗组（常规组,80例）,健康对照组50例,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和GPⅡb/Ⅲa水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子（vWF）,ET-1和NO, 并测量内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标并进行治疗前后比较及两组间比较。结果 ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa较健康对照组显著升高（P<0.01）,vWF因子和ET-1显著升高（P<0.01）,NO和FMD显著降低（P<0.01）。冠脉介入术后CD62p、CD63和GPⅡb/Ⅲa以及vWF因子较术前升高（均P<0.05）,FMD降低（P<0.05）,ET-1和NO差异无统计学意义（P>0.05）。常规组和通心络组分别治疗2个月和6个月后, CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降（P<0.05,P<0.01）、NO和FMD增加（P<0.05,P<0.01）。与常规治疗组相比,通心络组更明显降低CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa、vWF因子以及ET-1的水平（P<0.05,P<0.01）,明显增加NO和FMD的水平（均P<0.01）,而且治疗6个月时较治疗2个月时以上指标变化更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 通心络胶囊可用于冠状动脉介入治疗后预防和治疗冠脉内血栓及保护血管内皮功能。
     

通心络对高脂饮食诱导内质网应激致小鼠血管内皮细胞凋亡的保护作用＊

目的 探讨通心络（TXL）对高脂喂养小鼠肥胖模型内质网应激（ERs）相关蛋白的调节及细胞凋亡的干预作用。方法 将5-6周龄C57BL/6J小鼠随机分为低脂对照组（LFD + CMC）、模型组（HFD + CMC）和通心络组（HFD + TXL），18周后检测小鼠体重和血脂水平。制备小鼠离体肠系膜动脉血管环，进行血管张力测试，比较各组血管张力的变化。RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、CHOP及凋亡相关因子Bax、Bcl-2 mRNA表达；用同型半胱氨酸（Hcy）建立细胞损伤模型，将HUVEC分为正常对照组（control group）、模型组（Hcy group，2 mmol·L^-1 Hcy）、通心络组（TXL组，200 μg·mL^-1通心络），检测各组GRP78，Caspase-3，Caspase-7，Caspase-9蛋白表达情况。结果 与LFD组比较，HFD组小鼠血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高（P < 0.01）；与HFD组比较，TXL组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著降低（P < 0.05）；在加入去甲肾上腺素（NE）诱发最大收缩程度后，按浓度依次加入Ach，与LFD组相比，HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损， TXL组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善（P < 0.01）；与HFD组相比，TXL组的GRP78、PERK、CHOP、Bax mRNA表达下调（P < 0.05），Bcl-2 mRNA表达上调（P < 0.01）；与正常对照组比较，Hcy组细胞生存活性明显降低；HUVEC细胞Caspase-3，Caspase-7， Caspase-9蛋白表达上调（P < 0.05）；与模型组比较，通心络组GRP78及凋亡相关蛋白表达下调（P < 0.05）。结论 通心络可改善肥胖小鼠血脂水平，缓解内质网应激，并通过抗凋亡途径发挥血管保护作用。     

通心络超微粉对大鼠络脉绌急模型的通络效应及其作用机制

目的：建立络脉绌急大鼠模型及探讨通心络超微粉对其的影响并初步探讨其作用机制。方法：采用蛋氨酸灌胃法复制高同型半胱氨酸血症致内皮损伤大鼠模型。取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测,并检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度、一氧化氮(NO)含量和血管性假血友病因子(vWF)水平。然后在蛋氨酸灌胃基础上予精氨酸加压素(AVP)静脉注射建立络脉绌急模型。通心络治疗组加通心络超微粉0.4 g·kg^-1·d^-1灌胃1周。各组记录AVP注射后标准肢体Ⅱ导联心电图30 min。以心电图S波改变和T波压低作为心肌缺血指标。测定各组血浆NO水平,RT-PCR检测心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA表达。结果：4周蛋氨酸灌胃造成大鼠高同型半胱氨酸血症；血浆vWF水平显著升高,NO水平降低,血管内皮依赖的舒张反应明显减弱,血管内皮功能受损。内皮损伤基础上给予AVP引起的S波改变和T波压低幅度都较内皮正常者严重,而通心络超微粉可减弱络脉绌急引起的S波改变和T波压低幅度。通心络组NO水平及心肌eNOS mRNA表达水平较络脉绌急组显著升高。结论：通过对内皮损伤大鼠静脉注射精氨酸加压素的方法建立了络脉绌急模型；通心络超微粉可能通过促进心肌组织eNOS mRNA表达,提高NO水平,发挥其通络效应。     

超微粉通心络对冠脉结扎致大鼠心肌梗死的保护作用及机制探讨

目的：观察超微粉通心络对大鼠实验性心肌梗死的影响，探讨其治疗缺血性心脏病的作用机制。方法：98只SD大鼠随机分为7组：假手术组、模型组、合心爽组(0.15 mg·kg^-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg^-1)、超微粉通心络组(1.2，0.6，0.3 g·kg^-1)。通过结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型，采用红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死范围，同时测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)；将60只Wistar大鼠随机分为6组，即正常组、阿司匹林组(0.15 mg·kg^-1)、通心络原工艺组(1.2 g·kg^-1)、超微粉通心络组(1.2，0.6，0.3 g·kg^-1)，观察药物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导大鼠血小板聚集影响。结果：超微粉通心络明显减小梗死区面积，超微粉高、中、低剂量组缺血面积分别为(2.7±2.1)%,(3.4±1.2)%,(2.8±1.8)%，与模型组(8.9±5.9)%相比P<0.05；超微粉高、中、低剂量组缺血质量百分比分别为(8.4±3.5)%,(8.7±4.1)%,(9.7±4.1)%，与模型组(12.2±3.6)%相比P<0.05，P<0.01。对心肌梗死引起的MDA,CK,LDH升高亦有明显抑制作用(与模型组比P<0.05或P<0.01)，同时可升高血清SOD活性(与模型组相比P<0.05)；超微粉通心络高、中、低剂量组ADP诱导的血小板最大聚集率分别为(26.9±9.2)%,(24.4±13.4)%,(30.6±12.2)%，与正常组(44.3±15.7)%相比P<0.05或P<0.01；超微粉通心络高、中、低剂量组胶原诱导的血小板最大聚集率分别为(33.8±6.9)%,(32.1±8.3)%,(41.5±7.8)%，与正常组(49.2±15.9)%相比P<0.05或P<0.01。结论：超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗死有明显的保护作用，其机制可能与其抗氧化作用及抑制血小板聚集有关。     

麝香通心滴丸通过促血管新生改善糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的作用机制研究

[目的] 从促进血管新生角度探究麝香通心滴丸对糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能的保护效果和作用机制。[方法] 通过腹腔注射链脲佐菌素（55 mg/kg）及冠状动脉左前降支结扎术建立糖尿病合并心肌梗死大鼠模型,随机将大鼠分为糖尿病合并心肌梗死组（MI组）、麝香通心滴组（STDP组）[20 mg（/kg· d）],并设立正常血糖假手术组（Sham组）,每组6只。STDP组每日予药物灌胃,Sham组与MI组每日予同体积蒸馏水。观察大鼠体质量、空腹血糖变化,给药28 d后采用超声心动图检测心功能;病理检测采用苏木精-伊红（HE）与Masson染色观察心肌结构及纤维化病变情况;免疫荧光麦胚凝集素（WGA）染色测量心肌细胞面积;免疫组化法观察心肌血小板-内皮细胞黏附分子-1（CD31）表达情况并测定心肌毛细血管密度;Wes全自动蛋白质印迹定量分析法、蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心脏组织中血管内皮生长因子（VEGF）、磷酸化血管内皮生长因子受体2（p-VEGFR2）、促血管生成素-1（Ang-1）、酪氨酸激酶受体-2（Tie-2）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达水平。[结果] 糖尿病大鼠出现明显的多饮多食多尿现象,血糖显著升高;与Sham组比较,MI组大鼠的左心室射血分数和短轴缩短率比值明显降低,心脏微血管密度明显下降,并出现明显的心肌纤维化与心肌细胞肥大（P＜0.01）;同时心肌组织中VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS蛋白表达明显降低（P＜0.01）,iNOS表达水平显著增加（P＜0.01）。与MI组相比,STDP组大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大明显改善,微血管密度增加,VEGF、p-VEGFR2、Ang-1、Tie-2、eNOS、p-eNOS的蛋白表达水平提高（P＜0.01或P＜0.05）,iNOS蛋白表达降低（P＜0.05）,心功能明显改善。[结论] 麝香通心滴丸可保护糖尿病合并心肌梗死大鼠心功能,其作用机制可能与促进血管新生、改善心肌微循环障碍有关。     

通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究

目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。     

黄芩素-冰片抗脑缺血后内皮功能障碍的作用及机制

目的 探究黄芩素、冰片及配伍对脑基底血管张力的影响和抗脑缺血后脑基底血管内皮功能障碍的作用及机制。方法 采用离体血管环实验分别考察累积浓度的黄芩素、冰片及不同比例配伍对静息状态和内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血栓素A₂类似物（U46619）、5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）预收缩的脑基底血管环张力的影响。利用线栓法构建局灶性脑缺血模型，给予不同比例的黄芩素-冰片，进行神经功能评分；采用红四氮唑（2，3，5-triphenyl tetrazolium chloride，TTC）染色观察脑梗死体积；荧光染色法观察缺血侧皮层CD34表达；检测缺血侧皮层一氧化氮（nitric oxide，NO）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察脑基底动脉血管内皮完整性；Western blotting检测脑基底动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）表达；ELISA法检测血清中炎性因子水平。结果 黄芩素、冰片和各比例配伍组对基础状态血管环张力无明显影响，但能明显舒张由ET-1、U46619、5-HT预收缩的脑基底血管环（P<0.05、0.01），且随着浓度增大，黄芩素-冰片（1∶3）对ET-1、U46619预收血管环的舒张作用具有明显的优势。大脑中动脉局灶性梗死（middle cerebral artery occlusion，MCAO）术后大鼠神经功能评分显著升高（P<0.01），药物干预24 h后，神经功能评分不同程度降低（P<0.01）；与假手术组比较，模型组大鼠脑梗死率显著升高（P<0.01），脑基底动脉内皮损伤严重、断裂，eNOS表达显著降低（P<0.05），iNOS表达显著升高（P<0.01），缺血侧皮层中CD34表达升高（P<0.01），NO水平显著降低（P<0.01），血清中白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平明显升高（P<0.01），转化生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）水平明显降低（P<0.01）；而黄芩素-冰片能不同程度明显降低大鼠脑梗死率（P<0.01），改善脑基底动脉内皮状态，升高动脉中eNOS表达、缺血侧皮层中NO、CD34表达和血清中TGF-β表达（P<0.05、0.01），下调脑基底动脉中iNOS表达和血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平（P<0.05、0.01）。结论 黄芩素、冰片及配伍可抑制由ET-1、U46619和5-HT诱发的血管收缩，且黄芩素-冰片（1∶3）的舒张作用优于其余各组，其可抑制过度炎性反应，上调缺血后微血管eNOS表达，下调iNOS表达，促进NO合成和分泌，发挥抗缺血区微血管内皮功能障碍和促进恢复，改善微循环，减轻神经损伤的作用。     

创伤性脑损伤急性期中医病机探讨

颅脑创伤,元神受损致气泄、气虚、气脱,正气大量耗伤则脏腑功能失调;正气不足,运化无力则津液停滞、痰浊凝聚,致清窍蒙蔽.而且创伤性脑损伤(TBI)突发而至,出现气机逆乱,进而气行失常,血不循经;气行失常,血不循经则血瘀.故创伤性脑损伤急性期主要病机为气虚血瘀、脑窍闭阻.据此病机,拟订创伤性脑损伤急性期的治疗大法为补气化瘀开窍法.     

COX-2、NFP在子宫内膜异位症不同证候的表达研究＊

目的 探讨神经丝蛋白（NFP）及环氧化酶2（COX-2）在子宫内膜异位症（EMT）及其两种中医证候（气滞血瘀证、肾虚血瘀证）中的表达，以及二者在EMT子宫内膜中表达的相关性。方法 取气滞血瘀证、肾虚血瘀证各6例EMT患者的在位和异位子宫内膜及6例正常妇女的在位子宫内膜，共5组，30例标本。使用免疫组织化学S-p法观察各组标本中NFP、COX-2的表达情况。结果 ①NFP在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位内膜组的表达与对照组比较，有显著性差异（P < 0.01）；在气滞血瘀证异位内膜组和肾虚血瘀证异位内膜组的表达与对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；两证候组在位内膜组间比较，有显著性差异（P < 0.01）；两证候组异位内膜组间比较，结果无统计学差异（P > 0.05）。②COX-2在气滞血瘀证在位内膜组和肾虚血瘀证在位、异位内膜组的表达与对照组相比，均有显著性差异（P < 0.01）；气滞血瘀证异位内膜组的表达与对照组相比，差异有统计学意义（P < 0.05）；两证候组在位内膜组间比较及异位内膜组间比较，均无统计学差异（P > 0.05）。③NFP和COX-2在所有EMT患者在位内膜组的表达相关性检验，无统计学意义（P > 0.05）；在所有异位内膜组的表达相关性检验，无统计学意义（P > 0.05）。结论 NFP及COX-2在EMT的发生、发展中起到了一定作用，可能成为EMT的诊断标志物，为其治疗提供了潜在的新靶点。其中NFP在EMT不同证候在位内膜组的表达差异具有显著性，可能作为EMT不同证候的特异性蛋白。NFP和COX-2在EMT患者内膜组织中的表达无相关性。     

肿瘤相关性抑郁中医证型影响因素研究

目的:研究肿瘤相关性抑郁患者中医证型的影响因素。方法:根据中医诊断标准及辨证论治思维确定患者的中医证型,运用统计学方法分析患者的性别、年龄、经济情况、肿瘤分期、化疗周期、抑郁程度等相关因素与中医证型间的相关性。结果:肿瘤相关性抑郁患者主要有肝郁脾虚证、心虚胆怯证、肝肾亏虚证、气滞血瘀证、痰火扰心证5个证型,其中以肝郁脾虚证最为多见。肿瘤相关性抑郁中医证型与患者收入情况及既往化疗史无明显相关性,而在年龄、性别、肿瘤分期及抑郁自评量表(SDS)评分方面存在差异(P<0.01)。在5个证型中除肝郁脾虚证外,男性患者多见于肝肾亏虚证、气滞血瘀证,女性患者以心虚胆怯证较为多见;患者年龄与肝肾亏虚证呈相关性,与其余各证型无明显相关性;肿瘤分期中Ⅰ期患者以痰火扰心证、气滞血瘀证多见,Ⅱ期患者以气滞血瘀证、肝郁脾虚证多见,Ⅲ期患者以肝郁脾虚证、心虚胆怯证多见,Ⅳ期患者多为肝肾亏虚证、心虚胆怯证;轻度抑郁患者主要见于气滞血瘀证、痰火扰心证;中度抑郁患者主要见于肝郁脾虚证、心虚胆怯证;重度抑郁患者主要见于肝肾亏虚证。结论:肿瘤相关性抑郁患者以肝郁脾虚证最为多见;患者的年龄、性别、肿瘤分期及抑郁程度与中医证型具有相关性。     

膝骨性关节炎全膝关节置换术前后患者中医证型变化的研究

目的 :探讨膝骨性关节炎患者在全膝关节置换术前后中医证型的特点及演变规律,为中医药防治膝骨性关节炎提供理论依据。方法:对确诊为膝骨性关节炎患者149例在全膝关节置换术前后进行中医辨证分型和证候分析,比较手术前后证型特点。结果:全膝关节置换术前以气滞血瘀证(60例,40.3%)最为常见,气虚血瘀证27例(18.1%),脾虚湿瘀证24例(16.1%),肾虚血瘀证23例(15.4%),气血亏虚证15例(10.1%);术后以气虚血瘀证(54例,36.2%)最为常见,肾虚血瘀证28例(18.8%),气滞血瘀证20例(13.4%),脾虚湿瘀证24例(16.1%),气血亏虚证23例(15.4%);术前和术后中医证型分布差异具有统计学意义(P0.01)。术前统计,肾虚血瘀证的年龄明显高于其他证型(P0.05)。结论:膝骨性关节炎患者全膝关节置换术前以气滞血瘀证(标实)为主,术后以气虚血瘀证(本虚标实)为主,总体上术后较术前有从实转虚趋势。     

90例支气管扩张症稳定期患者中医证候与体质类型调查研究

目的 :调查支气管扩张症稳定期患者的中医体质类型、证候分布和临床特征。方法 :采用横断面调查方法。共纳入符合标准的支气管扩张症稳定期患者90例,对患者四诊资料进行系统收集,以进行辨证分型,并对患者的体质进行初步判定,以探讨支气管扩张症稳定期证型与中医体质类型的关系。结果:90例支气管扩张症稳定期患者辨证分型为:肺脾气虚证42例(46.67%)、肝郁气滞证24例(26.67%)、气阴两虚证12例(13.33%)、肺肾两虚证12例(13.33%);体质分布为:气虚质64例(22.61%)、阳虚质64例(22.61%)、气郁质48例(16.96%)、阴虚质33例(11.66%)、痰湿质29例(10.25%),血瘀质13例(4.59%)、特禀质13例(4.59%)、湿热质10例(3.53%)、平和质9例(3.18%);体质类型与证型之间关系:气虚质与肺脾气虚证最为密切,阳虚质与肺肾两虚证、肺脾气虚证最为密切,阴虚体质与气阴两虚证密切,气郁质与肝郁气滞证密切,P0.05。结论:支气管扩张症稳定期患者中主要是肺脾气虚证、肝郁气滞证、气阴两虚证和肺肾两虚证,并分别与气虚体质、气郁体质、阴虚体质和阳虚体质关系密切。     

Chinese medicine Tongxinluo modulates vascular endothelial function by inducing eNOS expression via the PI-3K/Akt/HIF-dependent signaling pathway

Aim of the study

To investigate the molecular mechanisms whereby the Chinese medicinal compound Tongxinluo improves vascular endothelial function through studying the induction of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and its upstream signaling pathway.

Materials and methods

Hyperhomocysteinemia was induced in Wistar rats by a methionine-rich diet followed by Tongxinluo treatment. The aorta ring was isolated for measuring vascular dilation of aorta and eNOS expression. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were transfected with AP-1, NF-κB, HRE or eNOS reporter plasmid followed by Tongxinluo exposure. Expression of the reporter genes was measured by luciferase assay. The level of eNOS was studied by western blot and the nitric oxide content was measured using the nitrate reductase method. HUVECs were also transiently transfected with the dominant negative mutant of HIF-1, PI-3K or Akt to explore the role of HIF and PI-3K/Akt pathway in eNOS induction by Tongxinluo.

Results

Tongxinluo could significantly up-regulate the expression of eNOS in the aortic tissue and improve the endothelium-dependent vasodilation of the aorta ring. Additionally, Tongxinluo at various doses could significantly enhance the expression of HRE and eNOS reporter gene as well as up-regulate the protein level of eNOS. Meanwhile, Tongxinluo caused a dose-dependent increase in the NO content in the supernatant of HUVECs. Suppression of HIF-1 activation by DN-HIF or inhibition of PI-3K/Akt pathway by ΔP85 or DN-Akt both attenuated HRE reporter gene activation and eNOS induction by Tongxinluo.

Conclusion

Tongxinluo, a compound Chinese traditional medicine, up-regulates the expression of eNOS via the PI-3K/Akt/HIF-dependent signaling pathway, thus improving the endothelium-dependent vasodilation.     

老年性骨质疏松症中医证型与骨代谢指标的相关性研究

目的:探讨老年性骨质疏松症(OP)中医证型与骨代谢标志物的相关性及特点。方法:选取符合入选标准并进行了骨标志物检查的154例OP患者进行中医证型分型,分为气滞血瘀组、脾气虚弱组、肝肾阴虚组、肾阳虚衰组和肾精不足组。观察各组病例骨代谢标志物I型胶原羧基末端肽(CTX-I)、总I型胶原氨基末端前肽(PINP)、血清骨钙素(BGP)和碱性磷酸酶(BALP)水平。结果:CTX-I指标气滞血瘀组和肾阳虚衰组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01),PINP指标气滞血瘀组和肝肾阴虚组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01),BGP水平各证型组差异无统计学意义(P>0.05),BALP指标气滞血瘀组明显高于其他组,具有统计学意义(P<0.01)。脾气虚弱组和肾精不足组在各指标中均为低水平。结论:OP气滞血瘀组有较高骨代谢水平,多为高转换状态,其次为肾阳虚衰和肝肾阴虚组,肾精不足和脾气虚弱组骨代谢水平较低,多为低转换状态。     

维持性血液透析患者高血压的中医证候研究

目的 探讨维持性血液透析者高血压病的证候规律.方法 本文采用"症状计量辨证方法"制定中医证候调查表,对105例维持性血液透析高血压病例进行调查,总结其中医证候规律.结果 阴阳两虚证出现率居各正虚证候之首,其次是阴虚证、气阴两虚证、阳虚证,出现率最低的是气虚证.湿浊证出现率居邪实证型之首,然后依次是气滞证、血瘀证、水停证.结论 该病主要证候特点是正虚为主,兼有邪实,虚实夹杂.

Abstract：

Objective To investigate the distribution of syndromes in hospitalized hypertensive patients with maintenance hemodialysis. Methods A investigation-table of Chinese medicine was established and used in 105 eases for survey in clinic to discover the regularity. Results The occurrence rate from high to low of asthenia syndrome symptoms was: deficiency syndrome of both yin and yang, yin asthenia, deficiency of both vital energy and yin, yang asthenia, and the deficiency of qi. The occurrence rate from high to low of evil domination was: turbid damp, stagnation of qi, blood stasis, and fluid stagnation. Conclusions The clinical feature of hypertensive patients with maintenance hemodialysis was mainly asthenia of healthy energy combining with sthenia evil.     

高血压患者心血管危险因素与中医体质的关系

目的探讨高血压病患者血同型半胱氨酸、颈动脉粥样硬化、身体质量指数等危险因素与中医体质的相关性。方法采用中医体质问卷对268例原发性高血压患者进行中医体质调查并分类,所有患者均测量身高、体重,计算身体质量指数,检测总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、血清HCY水平,采用彩色多普勒超声诊断仪检测颈总动脉平均内膜中层厚度(IMT)。结果痰湿质、湿热质的患者吸烟多见,与平和质、气虚质、阴虚质、阳虚质、气郁质、特禀质比较有显著差异(P0.01);阴虚质、痰湿质患者糖尿病发病多见,与平和质、阳虚质、湿热质、血瘀质、气郁质、特禀质相比较有显著差异(P0.01);BMI以痰湿质及湿热质患者较高,与平和质、阴虚质、气郁质、特禀质相比较,有显著差异(P0.01);痰湿质、湿热质、血瘀质患者的甘油三酯明显升高,与平和质、特禀质患者比较有明显差异(P0.05);血瘀质、痰湿质、平和质、湿热质患者的总胆固醇明显升高,与气虚质、气郁质患者比较差异明显(P0.01);痰湿质、血瘀质患者的低密度脂蛋白明显升高,与阳虚质、湿热质相比差异显著(P0.01);血瘀质患者的血同型半胱氨酸水平明显升高,与阴虚质、痰湿质、湿热质相比差异明显(P0.01);血瘀质、痰湿质、阴虚质患者平均颈总动脉内膜中层厚度与平和质、特禀质、气郁质相比明显增厚(P0.05)。结论高血压患者体质分类与心血管危险因素有一定的相关性。