细胞周期蛋白D与细胞周期调控研究进展

细胞周期是细胞生命活动中一个最重要的过程,在细胞周期的4个时相中,G1期是启动细胞周期循环的关键。细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)和CDK抑制蛋白(CDKIs)是参与细胞周期调控的主要因子。而cyclinD作为细胞周期的启动因子,作用于G1期,在细胞增殖中发挥着重要作用。综述了cyclinD的结构、功能,cyclinD与CKI蛋白的相互作用及其表达失调与某些疾病的关系。     

TGF—β与细胞周期调控的研究进展

转化生长因子 β(TGF β)对上皮细胞的增殖抑制作用是它重要的生物学功能之一 ,对细胞周期的阻滞是它抑制细胞增殖的重要机制。TGF β可以调节细胞周期素 (cyclin)、细胞周期素依赖激酶 (CDK)、细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子 (CKI)以及c myc的表达水平及功能状态 ,使大量pRB去磷酸化而活化 ,活化的 pRB结合并抑制大量生长因子 ,导致细胞G1期阻滞。肿瘤细胞中细胞周期蛋白基因的突变或缺失是细胞对TGF β不应答的重要原因。     

D类细胞周期素在细胞周期中的作用

细胞周期进程由周期性表达的细胞周期素和细胞周期素依赖性激酶推动完成。 Cyclin D在 G1 期中期开始表达 ,是最早合成的细胞周期素 ,它与 Cdk4或 Cdk6形成的活性复合物 ,不仅可促进 p Rb的磷酸化 ,也可隔离P2 7对 cyclin E- Cdk2活性的抑制 ,使细胞顺利越过 G1 期进入 S期。除此之外 ,cyclin D过度表达还可抑制细胞增殖 ,在细胞分化和衰老过程中发挥重要作用     

Cyclin D1和p16蛋白在胎儿心肌细胞中的表达

心肌细胞从胚胎期具有增殖能力的细胞成为成年期不具有增殖能力而只有发生肥大反应能力的过程中,存在增殖能力的变化和逐渐分化现象,该现象受细胞周期调控。细胞周期素(cyclin)是对细胞周期起正性调节作用的一类物质。p16蛋白是细胞周期素依赖的蛋白激酶     

细胞周期调控研究进展

细胞周期是细胞生命活动的基本过程,由细胞周期素（Cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白依赖激酶（CDK）所推动。Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控作用,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（CKI）通过在细胞周期适当的时间点上抑制CDK的活性,从而对细胞周期进展起负调控作用。Cyclin、CDK、CKI多因素相互协同作用,通过pRb途径和p53途径共同影响细胞周期进程。对细胞周期调控的研究有助于阐明肿瘤的发生以及终末细胞的分化,将为治疗肿瘤和诱导终末分化细胞的增殖提供有益的思路。     

P27(Kip1)的研究进展

本文主要综述了细胞周期依赖性激酶特异性抑制蛋白 P2 7(Kip1)的基因、蛋白分子特征 ,P2 7(Kip1)蛋白的晶体结构及其和周期素、周期素依赖性激酶的作用方式 ,从而对细胞周期产生的负调控作用。以及 P2 7(Kip1)蛋白水平的调节、亚细胞定位 ,P2 7(Kip1)与凋亡的关系、临床应用价值等     

细胞周期调控研究进展

细胞周期是细胞生命活动的基本过程 ,由细胞周期素 (Cyclin)依次激活相应的细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK)所推动。Cyclin的周期性积累与分解对细胞周期进展起着正调控作用 ,而细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 (CKI)通过在细胞周期适当的时间点上抑制 CDK的活性 ,从而对细胞周期进展起负调控作用。 Cyclin、CDK、CKI多因素相互协同作用 ,通过 p Rb途径和 p5 3途径共同影响细胞周期进程。对细胞周期调控的研究有助于阐明肿瘤的发生以及终末细胞的分化 ,将为治疗肿瘤和诱导终末分化细胞的增殖提供有益的思路     

周期蛋白E在细胞周期调节中的作用

cyclin E是 G1期的周期蛋白 ,基因定位于 1 9q1 2 - 1 3,参与细胞周期的调节及肿瘤的发生。cyclin E与 CDK2结合在G1期末发挥作用 ,促进细胞进入 S期。cyclin E的过量表达通过对 p RB及其它底物的磷酸化、释放出转录因子进而启动 DNA的合成 ,加速细胞的 G1期进程。 p2 1、p2 7及 TGF-β通过对 cyclin E- CDK2活性的抑制而减缓 G1期的进程。 cyclin E是周期进程的基本的调节因子 ,对它的分析将有助于说明肿瘤细胞基本的生物特性及真核细胞周期调控机制     

三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制

目的：探讨三丁基过氧化氢(t-BHP)诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制。方法： 从30代开始，隔代用t-BHP作用WI-38细胞4次，每次1 h，诱导细胞衰老，从细胞超微结构、细胞周期分析和β-半乳糖苷酶细胞化学染色观察衰老细胞的特点，同时用Western blotting方法检测细胞周期调控蛋白CDK4、CDK2、cyclin D1、cyclin E 、p21和p16的表达程度。 结果：100 μmol/L t-BHP作用4次后，WI-38细胞出现衰老的特征，细胞增殖分裂停止，细胞体积增大、胞体变平、次级溶酶体增多，同时G1期细胞比例增加，β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加，提示t-BHP能有效地诱导细胞衰老。t-BHP作用后CDK4、CDK2、cyclin E 表达下降，cyclin D1、p21和p16表达增加。 结论： t-BHP有诱导细胞衰老的作用，其机制可能与通过调节细胞周期调控分子的表达有关。     

myc-cyclin B1重组基因的克隆表达和细胞内定位

<正>细胞周期蛋白B1(cyclin B1)是调控细胞由G2期向M期转换的重要因子之一,G2末期cyclin B1的表达达到高峰。激活细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin dependent kinase 2,CDK2),形成cyclin B1/CDK2复合物,进入细胞核,裂解一系列底物蛋白,推动细胞从DNA合成期进入有丝分裂。肿瘤细胞的永生化与细胞周期的调控失常有密切关系,并且发现,作为一