黄芪皂苷甲的镇痛、镇静作用

本文证实给小鼠黄芪皂苷甲后出现镇痛作用,其镇痛作用较度冷丁弱而短。根据对小鼠腹腔注射醋酸产生扭体反应抑制率测得静脉注射黄芪皂苷甲的ED50为47.8±3.4mg/kg;由热板法测得的ED50为25.4±1.5mg/kg。黄芪皂苷甲也能明显延长硫喷妥钠所致小鼠的麻醉时间。此外,黄芪皂苷甲还能使豚鼠离体回肠张力下降。     

黄芪甲苷对脓毒症小鼠的保护作用研究

目的 研究黄芪甲苷的抗脓毒症作用.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制小鼠脓毒症模型,黄芪甲苷分别于小鼠CLP术前、术后1h两次灌胃给药.结果 黄芪甲苷显著提高实验性脓毒症小鼠的存活率,降低肺湿、干重比,降低血清MPO、NO、LDH、AST、ALT水平,降低肝脏组织中iNOS和IL-1β mRNA表达.黄芪甲苷还能提高肝脏组织中蛋白C(PC)mRNA和内皮细胞蛋白C受体(EPCR)mRNA表达,恢复受损的PC系统.结论 黄芪甲苷对脓毒症小鼠具有保护作用,其机制与抗炎及上调PC系统有关.     

黄芪总皂苷对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨黄芪总皂苷对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg),黄芪总皂苷高、中、低剂量组(200 mg/kg、100 mg/kg、50 mg/kg),每组10只,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。末次给药2 h后,每只小鼠腹腔注射10 mL/kg以橄榄油配制的5%CCl_4溶液。16～18 h后,自小鼠后眼眶静脉丛采血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,计算肝脏及脾脏指数,HE染色观察肝脏组织病理形态学的改变,免疫组化法观察肝脏细胞中IL-1和TNF-α的表达水平。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清MDA明显升高,SOD明显降低;与模型组比较,黄芪总皂苷各组MDA显著降低,SOD显著升高,肝脏组织形态结构改变明显减轻,肝脏IL-1和TNF-α的表达被显著抑制。结论:黄芪总皂苷对CCl_4致小鼠急性肝损伤有显著保护作用,其机制可能与清除自由基、减轻肝细胞凋亡和抗氧化损伤有关。     

黄芪皂苷甲对小鼠淋巴结内淋巴细胞和巨噬细胞的影响

律白纯系小鼠隔日背部皮下注射1.5％浓度的黄芪皂苷甲0.1ml/次,共2周,经淋巴结组织学研究表明:(1)黄芪皂苷甲能明显促进B细胞增殖分化和浆细胞抗体合成,但对T细胞未见明显影响;(2)给药后,巨噬细胞超微结构和吞噬功能有不同程度的改变和增强。实验结果提示黄芪皂苷甲可能为黄芪在免疫促进作用方面的重要有效成份之一。     

黄芪和三七的主要有效成分配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响

【目的】 研究黄芪的主要有效成分黄芪甲苷和三七的主要有效成分人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的影响。 【方法】 C57BL/6小鼠随机分组,连续给药3 d,末次给药1 h后,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,再灌注24 h。用高效液相色谱法(HPLC)测定脑组织中ATP、ADP、AMP含量,计算总腺嘌呤核苷酸(TAN)、能荷(EC)值; RT-PCR法测定葡萄糖转运蛋白(GLUT3) mRNA表达,蛋白质印迹法测定脑组织磷酸化的单磷酸腺苷激活的蛋白激酶α1/2 (p-AMPK α1/2)、GLUT3蛋白表达。 【结果】 (1)黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、三七皂苷R1可显著增加缺血再灌注后脑组织ATP、ADP、AMP含量,提高TAN值;黄芪甲苷+人参皂苷Rg1、黄芪甲苷+人参皂苷Rb1、黄芪甲苷+三七皂苷R1及四种有效成分配伍均可显著提高脑组织ATP、ADP、AMP含量及TAN、EC值,且两种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用,四种有效成分配伍的效应强于各有效成分单用及大部分两有效成分配伍。(2)黄芪甲苷、三七皂苷R1、四种有效成分配伍组、黄芪甲苷+人参皂苷Rg1及黄芪甲苷+三七皂苷R1能显著增加缺血再灌注后脑组织p-AMPK α1/2蛋白表达,且四种有效成分配伍,黄芪甲苷与人参皂苷Rg1、三七皂苷R1配伍升高p-AMPK α1/2的效应分别高于各有效成分单用,四种有效成分配伍组的效应高于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1组。(3)脑缺血再灌注后,各药物均能提高脑组织GLUT3基因和蛋白表达,且黄芪甲苷与人参皂苷Rg1和三七皂苷R1两药或四种有效成分配伍增强GLUT3表达的效应大于各有效成分单用;四种有效成分配伍上调GLUT3 mRNA表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1配伍,上调GLUT3蛋白表达的效应大于黄芪甲苷+人参皂苷Rb1及黄芪甲苷+三七皂苷R1。 【结论】 黄芪和三七的四种主要有效成分配伍对脑缺血再灌注后脑组织能量代谢的改善具有促进作用,其机制可能与上调脑组织AMPK磷酸化水平,增强脑组织GLUT3蛋白表达,从而介导葡萄糖进入神经细胞,增加神经细胞的葡萄糖供应和摄取,改善缺血后脑组织的能量代谢有关。     

Effects of Astragaloside Ⅳ, Ginsenoside and Total Saponins of Panax Quinquefolium on Mice with Arrhythmia Caused by Toad Venom

目的 探讨黄芪甲苷、人参总皂苷和西洋参总皂苷对蟾酥致小鼠心律失常的保护作用.方法 采用多道生物信号分析系统,记录蟾酥致小鼠心律失常模型的动态心电图QRS时程、Q-T间期、T波幅度、心率(HR)的变化,统计各心律失常发生率、存活时间、死亡率及心律失常评分.结果 给予蟾酥后小鼠心电图发生显著改变,与模型组相比,黄芪甲苷明显抑制QRS时程的增宽及T波幅度的加大;降低室性心律失常的发生率,显著延长存活时间.人参总皂苷显著抑制QRS时程增宽、T波幅度的加大;降低室性心律失常发生率,显著延长存活时间.西洋参总皂苷组与模型组相比,显著抑制Q-T间期延长及T波幅度加大.结论 黄芪甲苷、人参总皂苷对蟾酥致小鼠心律失常有一定保护作用,而西洋参总皂苷对该模型保护作用较弱.     

黄芪饮片中黄芪皂苷Ⅰ、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷的含量测定分析

目的:探讨黄芪饮片中黄芪皂苷Ⅰ 、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷的含量测定方法和结果.方法:本次医学研究对黄芪饮片中黄芪皂苷Ⅰ 、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷的含量进行了测定 ,并对各类成分对于黄芪饮片药效峰面积的影响进行了分析.结果:黄芪饮片药物治疗效果的发挥 ,会直接受到黄芪皂苷Ⅰ 、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷等含量的影响.结论:对黄芪饮片中黄芪皂苷Ⅰ 、黄芪皂苷Ⅲ和黄芪甲苷的含量进行分析 ,有助于提高药物治疗效果.     

黄芪皂苷成分与环境因子的灰色关联度分析

目的 通过灰色关联度分析方法系统研究了黄芪皂苷成分与环境因子之间的关系。方法 采用HPLC-ELSD测定了黄芪药材中的黄芪甲苷、黄芪皂苷Ⅰ和黄芪皂苷Ⅱ,应用灰色关联度公式进行数据分析。结果 灰色关联度分析表明影响黄芪甲苷的主导环境因子是年平均气温,而影响黄芪皂苷Ⅰ和黄芪皂苷Ⅱ的主导环境因子是年平均无霜期。结论 为道地药材黄芪引种提供科学依据。     

不同生长年限黄芪中总皂苷、黄芪甲苷、总黄酮及多糖含量比较

[目的]比较不同生长年限黄芪中总皂苷、黄芪甲苷、总黄酮及多糖的含量.[方法]采用比色法测定黄芪中总皂苷、总黄酮及多糖的含量,采用薄层扫描法测定黄芪中黄芪甲苷的含量.[结果]1,2,3年生黄芪中总皂苷的含量分别为0.793,0.803,0.991mg/g,黄芪甲苷分别为0.163,0.170,0.203mg/g,总黄酮分别为0.303,0.353,0.527mg/g,多糖分别为32.12,23.42,16.68mg/g.[结论]不同生长年限黄芪中主要成分含量差异较大,随着生长年限的增加,黄芪中的总皂苷、总黄酮及黄芪甲苷含量均增高,而多糖含量则降低.     

黄芪甲苷、人参皂苷Rg1、Rb1和三七皂苷R1抗小鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤和促进能量代谢的配伍研究

目的从氧化应激和能量代谢研究黄芪甲苷、人参皂苷R翱、Rb。和三七皂苷R。抗小鼠脑缺血再灌注损伤的配伍关系,明确其有效的配伍剂量。方法采用L9（3^4）正交试验法,将C57BL／6小鼠随机分组,连续给药3d后结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20min,再灌注30min,测定脑组织三磷酸腺苷（ATP）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）含量、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）的含量及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）的活性。结果黄芪甲苷、人参皂苷Rb1、Rg1和三七皂苷R1能增加脑组织中ATP、GSH含量和SOD活性,降低MDA的含量,对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有抑制作用。改善脑组织能量代谢。4种有效成分配伍具有增强抗脑缺血再灌注损伤的作用。结论4种有效成分抗小鼠脑缺血再灌注后氧化应激损伤和改善能量代谢的有效配伍剂量为黄芪甲苷40ms／ks,人参皂苷Rg1 50mg／kg,人参皂苷Rb1 40ms／ks,三七皂苷R1 10ms／ks。     

铜绿假单胞菌生物学分型研究

本文对医院感染铜绿假单胞菌１０６株，环境６９株共１７５株进行血清学、噬菌体、绿脓菌素和耐药谱分型。主要血清型４、６、１１型；噬菌体型３／６／１４／１６／２０／２２／２７／３０／３２／３３／４６／４８／．１／２／１４／１６／２０／２９／３０／３２／３３／３５／４８／６１／７１和６／３３；绿脓菌素型４２５３３４（４２５５３４）、１６５１３４和１１２１３４（１１２４３４）；不同血清型ＰＡ对抗生素耐药谱不同。证实了引起医院感染，除患者自身因素外还与环境污染有关。     

ACE2基因通过调控Nrf2/HO-1通路改善肾缺血再灌注损伤

目的 探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)对缺氧复氧诱导的肾小管上皮细胞HK-2氧化应激、炎症、凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。 方法 将ACE2慢病毒转染HK-2细胞,按照实验需要分为常氧组(Control组)、缺氧复氧模型组(H/R组)、缺氧复氧转染阴性对照慢病毒组(H/R-NC组)和缺氧复氧转染ACE2慢病毒组(H/R-ACE2组)。细胞经H/R处理后,通过CCK-8法检测细胞活力;RT-PCR及ELISA法检测炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达水平;Western blotting法检测胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、Nrf2、HO-1的蛋白水平。采用Nrf2抑制剂ML385以及HO-1抑制剂SnPPIX抑制Nrf2/HO-1通路,Western blotting法检测Caspase-3、Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1的蛋白表达水平变化,比色法检测SOD和MDA表达变化。 结果 与Control组相比,H/R组细胞活力降低(t=7.58,P<0.001),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均增加(t_MDA=11.08,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=5.82,P_PCR-IL6<0.001;t_PCR-TNF-α=7.69,P_PCR-TNF-α<0.001;t_PCR-IL-1β=4.80,P_PCR-IL-1β=0.001;t_ELISA-IL-6=34.11,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=14.12,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=9.63,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=2.73,P_Caspase-3=0.026;t_Bax=27.75,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平下降(t_SOD=7.74,P_SOD<0.001;t_Bcl-2=75.49,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=11.41,P_ACE2<0.001)。与H/R组相比,H/R-ACE2组细胞活力增加(t=3.61,P=0.002),MDA含量和炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β表达水平以及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax蛋白水平均下降(t_MDA=6.15,P_MDA<0.001;t_PCR-IL-6=3.34,P_PCR-IL-6=0.006;t_PCR-TNF-α=3.65,P_PCR-TNF-α=0.007;t_PCR-IL-1β=4.06,P_PCR-IL-1β=0.004;t_ELISA-IL-6=14.62,P_ELISA-IL-6<0.001;t_ELISA-TNF-α=10.42,P_ELISA-TNF-α<0.001;t_ELISA-IL-1β=8.65,P_ELISA-IL-1β<0.001;t_Caspase-3=3.74,P_Caspase-3=0.006;t_Bax=30.52,P_Bax<0.001),SOD活性、Bcl-2和ACE2蛋白水平增加(t_SOD=3.58,P_SOD=0.007;t_Bcl-2=63.86,P_Bcl-2<0.001;t_ACE2=58.72,P_ACE2<0.001),Nrf2/HO-1信号通路被激活蛋白水平增加(t_Nrf2=44.55,P_Nrf2<0.001;t_HO-1=14.19,P_HO-1<0.001)。然而ML385和SnPPIX处理会抑制ACE2基因过表达在H/R中HK-2细胞的保护作用(F_Bax=11.02,P_Bax=0.003;F_Bcl-2=21.48,P_Bcl-2<0.001;F_Caspase-3=20.80,P_Caspase-3<0.001;F_SOD=133.49,P_SOD<0.001;F_MDA=14.06,P_MDA=0.001)。 结论 ACE2在HK-2细胞缺氧复氧损伤中具有抑制氧化应激、调节炎症、改善凋亡的作用,Nrf2/HO-1信号通路发挥重要作用。     

过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭

目的 研究人类剪切蛋白(drosophila behavior human splicing,DBHS)家族基因,包括p5nrb、PSF、PSPC1基因,对食管鳞状细胞癌(以下简称食管磷癌)细胞系TE-8细胞系迁移、侵袭能力的影响。方法 构建p54nrb、PSF、PSPC1基因过表达载体,通过脂质体法转染TE-8细胞,转染48 h后qRT-PCR和Western blotting检测各组细胞p54nrb、PSF、PSPC1在mRNA和蛋白质水平的表达。细胞划痕实验及覆盖有Matrigel的Transwell小室检测食管鳞癌细胞的迁移、侵袭能力。结果 过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,qRT-PCR和Western blotting检测证实食管鳞癌TE-8细胞中上述基因表达在mRNA水平和蛋白质水平均明显上调,细胞划痕实验及Transwell小室实验证实食管鳞癌TE-8细胞过表达p54nrb、PSF、PSPC1后,其迁移、侵袭能力增强。结论 过表达DBHS家族基因可促进食管鳞癌细胞的迁移侵袭。     

11C-MET PET/CT筛查幕上较低级别胶质瘤IDH和1p/19q分子分型的应用价值

目的 评估¹¹C-蛋氨酸(¹¹C-methionine,¹¹C-MET)正电子发射型计算机断层显像／电子计算机断层显像(positron emission tomography/computed tomography, PET/CT) 半定量参数在筛查幕上较低级别胶质瘤(lower-grade glioma, LrGG)异柠檬酸脱氢酶(isocitric dehydrogenase, IDH)突变以及1p/19q共缺失状态的应用价值。 方法 分析37例幕上较低级别胶质瘤患者术前¹¹C-MET PET/CT图像以及病理学资料。测量¹¹C-MET PET/CT图像上病灶最大肿瘤／正常组织摄取比值(maximum tumor/normal tissue uptake ratio, TNR_max)、平均肿瘤／正常组织摄取比值(mean TNR, TNR_mean)以及肿瘤／正常组织摄取比值峰值(peak TNR, TNR_peak)。根据IDH基因突变以及1p/19q共缺失状态,将患者分为3组:IDH野生型(IDH^wt),IDH突变-1p/19q共缺失型(IDH^mut1p/19q^del)以及IDH突变-1p/19q非共缺失型(IDH^mut1p/19q^int)。比较不同分子分型的LrGG间的TNR_max、TNR_mean以及TNR_peak。使用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析单参数对于IDH突变和1p/19q共缺失状态的筛查效能。采用Logistic回归建立联合诊断模型,对预测概率进行ROC分析,评估多参数联合筛查效能。 结果 TNR_max、TNR_mean、TNR_peak在3组LrGG间的差异有统计学意义(P<0.05)。IDH^wt组TNR_max、TNR_mean、TNR_peak最高,其次为IDH^mut1p/19q^del组,IDH^mut1p/19q^int组最低。IDH^wt LrGG的TNR_max、TNR_mean、TNR_peak均高于IDH^mut LrGG组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示, TNR_max、TNR_mean、TNR_peak筛查LrGG IDH突变的曲线下面积( area under the curve, AUC)分别为0.827、0.847、0.807,以3.09、1.84和2.58为阈值,准确率分别为70.3%、75.7%和75.7%,采用Logistic回归分析构建的筛查模型能提高诊断准确率, AUC值为0.943,灵敏度、特异度和准确率分别为100%、83.3%和94.6%。TNR_max、TNR_mean、TNR_peak筛查LrGG 1p/19q共缺失的AUC分别为0.766、0.792、0.812,以3.35、1.44和2.02为阈值,准确率分别为76.0%、80.0%和80.0%。Logistic筛查模型不能提高诊断效能。 结论 ¹¹C-MET PET/CT有助于筛查幕上较低级别胶质瘤IDH突变以及1p/19q共缺失状态。多参数联合能够提高对于IDH基因突变的筛查效能。     

肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流及钾电流重构特征

目的 探讨肥厚左心室肌中层细胞Na⁺/Ca²⁺交换体电流(Na⁺/Ca²⁺ exchanger current,I_Na⁺/Ca²⁺)及钾电流重构特征,揭示心肌肥厚时心律失常发生的离子基础。方法 新西兰兔分为正常对照组及手术组各10只,手术组通过肾上腹主动脉次全缩窄诱发左室肥厚。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左心室肌中层细胞的动作电位、I_Na⁺/Ca²⁺、慢激活的延迟整流钾电流(slowly activating delayed rectifier potassium current,I_Ks)、快激活的延迟整流钾电流(rapidly activating delayed rectifier potassium current,I_kr)等。结果 在基础刺激周长为2 s时,对照组和手术组的90%动作电位时程(90% action potential duration,APD90)分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7±32.7 ms(n=7);在测试电位为+40 mV时,外向I_Na⁺/Ca²⁺密度在对照组及手术组分别为0.94±0.11 pA/pF(n=9)、1.30±0.11 pA/pF(n=8);在测试电位为-100 mV时,内向I_Na⁺/Ca²⁺密度在对照组及手术组分别为0.40±0.05 pA/pF(n=9)、0.56±0.02 pA/pF(n=8);在测试电位为+50 mV时,对照组及手术组的I_Ks尾电流密度分别为0.26±0.03 pA/pF(n=8),0.17±0.01 pA/pF(n=9);在测试电压为+50 mV时,对照组及手术组的I_kr尾电流密度分别为0.34±0.02 pA/pF(n=8),0.23±0.02 pA/pF(n=9),以上二者相比均有统计学意义。结论肥厚左心室肌中层细胞的电生理特性发生改变,表现为动作电位时间延长、I_Na⁺/Ca²⁺上调、I_Ks及I_kr下调。     

双重PCR检测沙门氏菌和变形杆菌方法的建立

目的:建立快速鉴定腹泻患者粪便标本中和变形杆菌的双重聚合酶链式反应（PCR）方法。方法:针对沙门氏菌属特异基因invA和变形杆菌属特异基因tuf分别设计特异性引物,2013年5月-10月天津某医院肠道门诊腹泻患者粪便标本经SS培养基分离培养后,对可疑菌株同时进行invA-tuf基因双重PCR鉴定和生化鉴定,比较两种方法结果的一致性;对沙门氏菌进一步行血清学分型。结果:双重PCR和生化反应都各自鉴定得到沙门氏菌31株和变形杆菌62株,而且二者鉴定结果完全一致;31株沙门氏菌包括鼠伤寒、肠炎等常见血清型和格兰扁、菲尔摩雷等罕见血清型,均能扩增出283 bp长度片段,62株变形杆菌包括48株奇异变形杆菌、8株普通变形杆菌、2株潘氏变形杆菌、4株产黏液变形杆菌,均能扩增出541bp长度片段。 结论:invA-tuf基因双重PCR方法能够快速可靠地鉴定SS培养基上生长的沙门氏菌和变形杆菌。      

甲型H1N1流感病毒在季流病毒、禽流感病毒共感染时变异可能性的验证

目的 甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009分别与A/Brisbane/10/07和A/ShenZhen/406H/06共感染小型香猪,预测甲流病毒在与季流H3N2病毒/甲流病毒与禽流感病毒共感染时是否会发生变异.方法 分别将A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)对5～6月龄小型猪共感染,小型猪经复方氯胺酮0.1 mL/kg麻醉后进行滴鼻感染,感染后第5天安乐死动物,取动物肺组织作病毒测序分析.结果 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2)共感染后,A/California/7/2009病毒PB1基因993位G→A突变,PA基因1659位G→A突变,没有氨基酸的变异.A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后A/California/7/2009病毒PB2基因1711位T→C突变.碱基的突变未引起氨基酸的变异.结论 A/California/7/2009(CA7)与A/Brisbane/10/07(H3N2),A/California/7/2009与A/Shenzhen/406H/06(H5N1)共感染后在猪的体内没有发生病毒重组、变异.     

医学生生命意义感与自杀意念的关系

目的 对医学生的生命意义感及自杀意念进行调查研究,探讨医学生自杀意念的影响因素以及生命意义感与自杀意念的关系。 方法 于2020年5至10月采用随机分层整群抽样法选择某两医学院2 000名医学生,采用自编一般情况调查表、生命意义感量表(PIL)、Beck自杀意念量表中文版(BSI-CV)对其进行问卷调查;收集有效问卷1 847份。 结果 1 847名医学生平均(19.39±1.26)岁,过去一周自杀意念检出率为21.33%;生命意义感平均(53.73±17.18)分;有自杀意念的医学生生命意义得分低于无自杀意念的(t=-16.041,P<0.001);生命意义感与自杀意念呈负相关(r_s=-0.390,P<0.001);多因素Logistic回归结果显示,与医学生自杀意念相关的因素有:生命意义感得分高(OR=0.521,95%CI=0.472~0.575),家庭教育方式为民主型(参考组为其他)(OR=0.583,95%CI=0.360~0.944),亲朋好友无自杀行为(OR=0.555,95%CI=0.382~0.806),遇到压力和困难时不能得到帮助(OR=1.527,95%CI=1.003~2.323),知心朋友的数量(参考组3个及以上)为0个(OR=2.494,95%CI=1.650~3.769)、1个(OR=1.955,95%CI=1.432~2.669),认为理想与现实(参考组为无差距)差距很大(OR=2.084,95%CI=1.220~3.559)、差距非常大(OR=2.235,95%CI=1.171~4.264)。 结论 医学生的自杀意念检出率不容乐观;生命意义感得分低的医学生更易产生自杀意念;生命意义感与自杀意念存在关联;医学院校应采取针对性措施如加强生命意义感教育从而降低医学生的自杀意念。     

巴戟天与雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞RANK和CAII的表达影响

目的: 探讨巴戟天、雌激素对骨质疏松大鼠破骨细胞核激活因子kb受体（RANK）和碳酸酐酶II（CAII）的表达水平间关系。方法: 选择月龄为4个月的SPF级成年健康雌性SD大鼠,建立去势大鼠骨质疏松模型,分离大鼠原代破骨细胞并分为6组:空白对照组、17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.1 g/d巴戟天组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L和1.0g/d巴戟天组进行培养,观察比较各组 CAII、 RANK mRNA表达等指标差异。结果: 17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组破骨细胞数量均较空白对照组明显减少,而17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组减少最明显（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）;17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组骨吸收陷窝面积相均低于空白对照组（P<0.05）,而17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组骨吸收陷窝面积明显低于其他组（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）;17b-雌二醇10^-6mmol/L组、0.5 g/d巴戟天组、1.0g/d巴戟天组、17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组CAII、RANK mRNA基因表达水平明显低于空白对照组（P<0.05）,0.1 g/d巴戟天组与对照组无显著差异（P＞0.05）,17b-雌二醇10^-6mmol/L组和0.5 g/d巴戟天组RANK mRNA基因、CAII mRNA基因表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）,17b-雌二醇10^-6mmol/L联合1.0g/d巴戟天组CAII、RANK mRNA基因表达水平最低（P<0.05）。结论: 巴戟天联合雌激素能有效诱导骨质疏松大鼠破骨细胞内RANK和CAII处于低表达状态,从而有效预防骨质疏松的发生。     

三氧化二砷对红细胞毒性及能量代谢的影响*

目的: 研究三氧化二砷(arsenic trioxide,As₂O₃)对红细胞(red blood cells,RBCs)毒性及能量代谢的影响。方法: 用终浓度为0.2 mmol/L、0.4 mmol/L、0.8 mmol/L、1.6 mmol/L、3.2 mmol/L As₂O₃分别在37 ℃培养箱孵育红细胞48 h,利用酶标仪分别检测红细胞存活率及红细胞溶血率;用终浓度为2.5 mmol/L As₂O₃孵育红细胞5 h,利用液相色谱串联质谱法进行红细胞内靶向能量代谢产物相对定量分析。结果: 0.2 mmol/L As₂O₃可提高红细胞存活率(P＜0.05),0.4 mmol/L和0.8 mmol/L As₂O₃对红细胞存活率无明显影响(P＞0.05),但高浓度(1.6 mmol/L和3.2 mmol/L)As₂O₃可降低红细胞的存活率(P＜0.05);As₂O₃致红细胞IC₅₀为5 202 μmol/L;红细胞溶血率随As₂O₃浓度增高逐渐升高,但低浓度As₂O₃(0.2 mmol/L和0.4 mmol/L)对溶血率几乎没有影响(P＞0.05),0.8 mmol/L组、1.6 mmol/L组和3.2 mmol/L组溶血率增高(P＜0.05),但溶血率＜6 %,红细胞破坏不严重;能量代谢产物的检测结果表明,2.5 mmol/L As₂O₃ 37 ℃孵育红细胞5 h后,红细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、丙酮酸(pyruvic acid,PA)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)含量均增高(P＜0.05)。结论: 低浓度As₂O₃可能通过促进红细胞糖酵解与磷酸戊糖途径保护红细胞。