乌司他丁对急性百草枯中毒预后的影响

百草枯（paraquat,PQ）,属剧毒类农药,对人毒性强,无特效解毒剂,病死率高达60％～80％,吸收后经血液迅速分布到全身,30min至4h达血浆浓度高峰,肺组织百草枯浓度是血浆浓度的10～90倍,肺的病理改变早期为肺泡充血、出血及细胞浸润,晚期为肺间质纤维化,2～3周达高峰,造成以肺为主的多脏器功能障碍。我科自2010年3月对百草枯患者进行乌司他丁治疗后,改善百草枯中毒预后。     

法舒地尔干预百草枯肺纤维形成机制的探究

百草枯(PQ)属于一种季铵盐除草剂,可经消化道、呼吸道或破损的皮肤被人体不完全吸收导致中毒,其中口服是导致中毒的主要途径。经口进入体内的百草枯在胃肠道吸收率为5~15%,约2小时后达到其血浆浓度的峰值,并通过血液循环造成多器官不同程度的损伤,其中以肺脏损伤为著,这可能与肺脏II型肺泡上皮细胞有关[1]。未被吸收的百草枯以粪便、尿液、乳汁等形式排出,尿液是其排出的最主要方式。统计学分析发现在百草枯中毒大鼠模型中,其死亡率高达80%[2]。     

百草枯中毒肺损伤与全身炎症反应

百草枯（paraquat,PQ）,化学名为1,1＇-二甲基-4,4＇-联吡啶阳离子盐（1,1-dimethyl-4,4＇-bipyridylium）,是目前世界范围内使用量最大的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂。PQ经胃肠道吸收入血后通过多胺摄取途径可特异性聚集于肺脏,浓度比血液高10～90倍。因此PQ中毒后肺损伤尤为严重且进展迅速。口服PQ中毒者的病死率高达60%～80%,成为致死性最高的农药中毒事件。     

百草枯中毒致急性肺损伤发病机制研究进展

百草枯（paraquat,PQ）是一种高效能的非选择性接触型除草剂（pesticides）,对人畜具有很强的毒性,误服或自服可引起急性中毒,已成为目前农药中毒致死事件的常见病因.PQ成人致死量为20％水溶液5～15 ml（20～40 mg/kg）.近年来临床上急性PQ中毒事件频频发生,由于目前急性PQ中毒后尚无特效解毒药物,因此,预后极差.文献报道急性PQ中毒病死率＞50％,一般在50％～70％,甚至更高.误服或自服是PQ中毒的主要途径.PQ毒性累及全身多个脏器,肺是主要损伤的靶器官,可导致“百草枯＂ （paraquat lung）.     

急性百草枯中毒机制及沙利度胺的治疗前景

<正>百草枯(PQ)又名"克无踪"、"对草快"、"敌草快",是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂,在碱性溶液中水解,接触土壤后较快失去活性,对人畜有较强的毒性。PQ常用剂型为20%的水溶液,口服致死量10 ml,急性PQ中毒是内科常见除草剂急性中毒之一,病死率在50%⁸0%。PQ经胃肠道吸收入血后几乎不与血浆蛋白结合,呈三室模型快速分布至各器官和组织。低浓度PQ可通过能量依赖性的聚胺类物质摄取途径特异性聚集于肺脏,但在高浓度时主     

二巯丙磺钠对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

百草枯(PQ)急性中毒是临床上常见的农药中毒之一,可引起"百草枯肺",早期可表现为急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征,病死率高达40%～80%.研究表明,过度炎症反应是导致急性PQ中毒肺损伤主要机制之一,也是卣草枯急性中毒快速死亡的主要原因[1].     

1例老年百草枯中毒患者抢救成功及呼吸道临床护理

百草枯(paraquat,PQ)又名对草快、克无踪,对人主要造成以肺纤维化为主的多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuction syndrome,MODS),且无特效解毒药.人经口致死量为20％ PQ溶液5～15 ml,中毒病死率高达30％～50％ [1-3].2011年7月27日我科收治1例老年PQ中毒患者,经包括减少吸收、促进排泄、预防肺纤维化进程、保护重要脏器,精心临床护理,患者37 d后好转出院,随访至今仍健在.现就其抢救及临床护理总结如下.     

百草枯中毒的肺部损害

百草枯又名克芜踪,敌草快,为吡啶类除草剂,它是世界范围内广泛应用的接触性除草剂之一,毒性最强。口服是中毒的主要途径,吸收后经血液迅速分布在全身,0.5～4h达血浆浓度高峰,迅速分布在肺,肾,肝,肌肉,甲状腺等,其中肺含量最高。百草枯属中等毒类制剂,对人的毒性较强,口服致死量     

乌司他丁对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

百草枯是一种广泛应用的非选择性触杀型除草剂,对人畜有较强毒性,中毒后可累及多个重要器官,肺脏为主要靶器官,大剂量口服后可于24 h内迅速发生急性肺损伤(acute lung injury,ALI),1～3 d内出现ARDS[1],随后发生多器官功能衰竭,病死率高达80%.     

川芎嗪对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的探讨川芎嗪对急性百草枯（PQ）中毒大鼠所致肺损伤的治疗作用。方法采用腹腔注射20％PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒模型,将大鼠随机分成空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组,观察大体标本、组织病理以及肺湿／干质量比、肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比和蛋白含量。同时测定血清和BALF中MDA含量、SOD和GSH-Px活力以及肺组织核因子-κB（NF—κB）和iNOS活性。结果与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织淤血、水肿明显减轻,血浆和BALF中MDA含量明显下降（P均〈0．01）;GSH-Px和SOD活力明显升高（P〈0．01）。NF-κB和iNOS降低（P〈0．05,或〈0．01）。结论川芎嗪可使急性PQ中毒引起的脂质过氧化损害得到改善,且能降低NF-κB及iNOS水平,减轻PQ中毒大鼠肺组织损伤。     

急性百草枯中毒救治体会

百草枯（Paraquat，PQ）是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂和除草剂，对人畜有较强的毒性，可经皮肤接触、呼吸道吸入或口服造成急性中毒，个别报道口服后病死率高达85％～95％。我们近2年收治PQ中毒6例，现报道如下。     

百草枯致大鼠肺损伤时内源性CO和NO的变化

目的：探讨内源性CO和NO在大鼠百草枯（PQ）中毒性急性肺损伤中的作用。方法：肺组织常规HE染色和取血测定血浆丙二醛（MDA）含量来评价肺组织损伤情况；检测血浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。检测肺组织中CO和NO含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。Western B10t方法测定HO-1和iNOS表达的变化。结果：PQ中毒后大鼠肺组织损伤明显加重，血浆MDA含量及TNF-α水平明显升高，应用正铁血红素（Hm）后血中CO含量明显升高，iNOS活性和N0水平则降低。结论：大鼠百草枯中毒性急性肺损伤时内源性CO和N0产生增加，在应用CO的供体氯血红素后CO升高更为明显，而NO产生降低，在一定程度上减轻了百草枯所致的大鼠急性肺损伤。     

22例百草枯中毒病人的急救护理

百草枯（Paraquot，PQ）又名克芜踪（Gramoxone）、对草快，是一种速效触灭型除草剂，接触土壤后立即失去活性，因此，在土壤中无残留，正确使用对喷洒作业人员的健康无不良影响，其可经胃肠道、呼吸道吸收，也可经破损的皮肤、黏膜吸收。中毒病例主要系口服所致，中毒后病死率较高。我们2003-05／2005-08共收治了22例口服百草枯中毒病人，经及时抢救治疗与精心护理，取得了满意的疗效，现将急救护理体会总结报告如下。     

尿百草枯浓度在急性百草枯中毒患者预后分析中应用价值研究

<正>百草枯(paraquat,PQ)是一种应用广泛且毒性较高的农业除草剂,可通过口服、皮肤接触和呼吸道吸入造成急性中毒。PQ中毒后病死率极高且目前尚无特效解毒剂[1]。对于急性PQ中毒的严重程度和预后评估,国际上尚缺乏统一标准。据报道,PQ以原型自肾脏排泄,因此检测尿液PQ浓度可判断患者病情严重程度[2]。本研究对我科收治的185例     

氨溴索对百草枯中毒性急性肺损伤大鼠肺组织HO-1表达的影响

目的 探讨氨溴索治疗百草枯(PQ)中毒性急性肺损伤的效果及机制.方法 将120只大鼠随机分为4组,正常对照组(C组)、氨溴索对照组(AC组)各12只,均腹腔注射生理盐水1.25 ml/kg,AC组再腹腔注射氨溴索35 mg/kg;PQ中毒组(PQ组)及氨溴索治疗组(AT组)各48只,均腹腔注入2%PQ液25 mg/kg制造中毒模型;AT组造模后腹腔注射氨溴索35 mg/kg,1次/d.PQ组、AT组于腹腔注射PQ后1、3、5 d各处死16只,C组、AC组各处死4只.取肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;检测血清中IL-1β水平;采用RT-PCR法检测肺组织HO-1 mRNA表达;采用Western blot方法分析肺组织HO-1蛋白表达.结果 C组、AC组肺组织结构基本正常,PQ组肺组织损伤较C组明显加重,IL-1β的表达水平明显升高(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平亦升高(P均<0.05).而AT组肺组织损伤较PQ组有所减轻,IL-1β的表达水平亦降低(P<0.01),肺组织的HO-1 mRNA和蛋白表达水平皆高于PQ组(P均<0.01).结论 氨溴索可减轻大鼠PQ中毒所致的肺损伤,其机制可能与降低IL-1β表达及升高肺组织中HO-1基因和蛋白表达有关.     

三七总皂苷对百草枯中毒鼠肺组织NF-κB与血清IL-1β表达的影响

目的 探讨三七总皂苷(PNS)治疗百草枯(PQ)中毒肺损伤的效果及机制.方法 将150只SD雄性大鼠分为对照组(30只)、PQ组(60只)及PNS组(60只).PQ组和PNS组一次性予PQ 25 mg/kg灌胃染毒,制作PQ中毒模型,对照组予等体积生理盐水灌胃.PNS组于染毒前15 min阴茎静脉注射PNS 50 mg/kg,以后每日1次给药直至处死前;PQ组、对照组分别在同时间点阴茎静脉注射等体积生理盐水.观察各组染毒后6h、12h、1d、3 d、5d、7d肺组织病理改变,检测血清IL-1β水平、肺泡灌洗液中PMN的NF-κB p65表达和中性粒细胞凋亡率.结果 对照组肺组织结构基本完整,PQ组炎性细胞浸润明显增多,肺组织损伤程度加重,PNS组肺组织损伤程度较轻.PQ组IL-1β水平与NF-κB p65水平明显高于对照组、明显低于PNS组(P均＜0.01).2d时PQ组PMN凋亡率明显低于对照组,PNS组相应时间点明显高于PQ组(P均＜0.05).结论 三七总皂苷能减轻百草枯中毒导致的肺组织损伤,其机制为降低肺组织中IL-1β与NF-κB水平.     

百草枯中毒肺损害病人的心理护理

百草枯是联吡啶类速效触灭型除草剂，随着在农业生产中的广泛使用，中毒和死亡病例也呈现上升趋势。百草枯经口致死量为30～40mg/kg.经皮肤或呼吸道吸收所致中毒一般症状较轻，重度中毒多见于口服中毒，且常表现为脏器功能损伤或衰竭，其中肺的损害常见而突出，病程变化迅速、病死率高，目前尚无特效解毒剂。其中毒机制是机体吸收后，高浓度的百草枯蓄积于肺细胞，在肺内产生多量氧自由基，引起细胞膜脂质过氧化而损害组织、细胞，造成肺出血、肺水肿、呼吸窘迫综合征、肺纤维化、呼吸衰竭。由于服药者多有自杀倾向，故应加强心理疏导，做好心理护理，使病人增强生活信心，     

百草枯致肺纤维化大鼠肺组织中Smo、Gli1的表达变化及意义

目的 观察百草枯（PQ）致肺纤维化大鼠肺组织中Smo、Gli1的水平变化,并探讨其意义.方法 40只雄性SD大鼠随机分为PQ组和生理盐水对照组（NS组）,分别一次性腹腔注入PQ农药（40mg/kg）和生理盐水（40 mL/kg）,21 d后处死大鼠,行肺组织病理组织学检查,观察肺纤维化程度;免疫组化检测Smo和Gli1的表达.结果 PQ组大鼠肺组织Smo和Gli1蛋白表达明显增强,与NS组比较P＜0.01.PQ组Smo及Gli1蛋白的表达呈正相关（r=0.956,P＜0.001）.结论 PQ致肺纤维化大鼠肺组织中Smo、Gli1蛋白表达增强,这可能是Sonic hedgehog（SHH）信号途径异常激活的机制之一,SHH信号途径的异常激活可能直接参与了PQ所致肺纤维化的发生、发展过程.     

急性百草枯中毒30例临床分析

目的调查急性百草枯中毒的临床特点,分析发病机制和抢救要点。方法回顾分析30例百草枯急性中毒的临床诊治资料。结果本组百草枯中毒均为口服中毒,死亡19例（63.3%）。结论治疗中应防止毒物继续吸收,清除体内毒物,防止组织受损,应用抗自由基药物,支持呼吸和循环功能,使用大剂量糖皮质激素减轻肺组织损害,尽早和反复予以血液净化。百草枯中毒无特效救治方法,预后极差,患者常发生多脏器功能损害而死亡,尤其是呼吸衰竭。积极有效的综合治疗是减少中毒死亡的重要环节。     

血液灌流并连续性肾脏替代治疗和透析滤过治疗百草枯中毒疗效研究

目的探索血液灌流联合血液透析滤过(HP+HDF)和血液灌流联合连续性静脉-静脉血液滤过(HP+CVVH)对百草枯中毒患者百草枯(PQ)的清除作用。方法选择2013年8月至2015年12月入住上海市第十人民医院肾脏科的急性PQ中毒患者16例,分成HP+HDF组(7例)和HP+CVVH组(9例),观察两种透析模式对中毒患者血、尿PQ浓度的影响及其与临床生化指标的关系。结果 (1)两种模式的透析器均可显著降低PQ浓度(P0.01);(2)HP+HDF组透析器对中毒患者血液PQ的摄取率、清除率均显著高于HP+CVVH组(P0.05);(3)HP+HDF组患者血液PQ浓度在透析开始2 h内逐渐降低,但2 h后3例患者PQ浓度再次升高,而HP+CVVH组患者在透析12 h内显著下降,之后维持在较低水平;(4)透析后HP+CVVH组血中PQ浓度较透析前显著降低(P0.01),HP+HDF组则降低不明显(P0.05);两组透析后尿中PQ浓度均较透析前显著降低(P0.01);透析前后血液及尿液中PQ浓度下降百分率HP+CVVH模式均显著高于HP+HDF(P0.01);(5)HP+CVVH组患者第7天的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、尿素氮与第3天相比显著降低(P0.05),HP+HDF组则无明显变化(P0.05)。结论两种透析模式均能有效清除中毒患者血、尿中的PQ,但HP+CVVH透析模式更加高效平稳,避免了透析中血液PQ浓度的再次增高。研究为HP+CVVH和HP+HDF技术应用于百草枯中毒抢救提供了临床实验依据。