孕期PM10和PM2.5暴露对新生儿出生体质量的影响

目的 探讨母亲孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量的关系,并进一步确定孕期PM₁₀和PM_2.5暴露对新生儿出生体质量影响的关键窗口期。 方法 以济南市婴幼儿哮喘出生队列基线研究为基础,研究区域内的新生儿为研究对象,获取新生儿出生体质量。结合济南市区17个监测站的颗粒物监测数据、孕期母亲的居住地址经纬度及监测站地址经纬度,使用反距离权重法得到每位母亲孕期的逐日个体暴露浓度,获得每位母亲整个孕期和孕早期、孕中期、孕晚期的暴露浓度。结合广义相加模型与阴性对照暴露分析的方法探索孕期PM₁₀和PM_2.5暴露与新生儿出生体质量之间的关系,并将孕早期、孕中期和孕晚期的暴露情况同时纳入模型寻找关键窗口期。 结果 (1) 纳入4 602名研究对象,平均出生体质量为(3 420.98±465.27)g,母亲孕期PM₁₀和PM_2.5平均暴露浓度分别为114.15 μg/m³和54.71 μg/m³;(2) 整个孕期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,新生儿出生体质量分别减少30.46 g(P=0.013)和51.81 g(P=0.028);其阴性暴露对照期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度与新生儿出生体质量变化之间关系均无统计学意义(PM₁₀: P=0.166; PM_2.5: P=0.650)。(3) 进一步分析结果显示,孕早期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低11.56 g(P=0.004)和43.85 g(P<0.001)。孕晚期PM₁₀和PM_2.5暴露浓度每升高10 μg/m³,出生体质量分别降低13.09 g(P=0.001)和44.04 g(P<0.001)。 结论 母亲孕期大气PM₁₀和PM_2.5暴露会降低新生儿出生体质量,孕早期与孕晚期是其关键暴露窗口期。     

457例孕妇PM2.5风险感知与防护行为个体差异和关联分析

目的 探讨孕妇对PM_2.5风险感知和防护行为的个体差异及感知与防护行为的关联性。 方法 选取457名妊娠期女性。采用自编问卷调研孕妇对PM_2.5的感知和防护情况,采用χ2检验、Kruskal-Wallis H检验和有序多分类Logistic回归分析对数据进行统计分析。 结果 孕妇年龄越大,教育水平和收入水平越高,其对PM_2.5关注度越高(χ2=14.19,P=0.007; χ2=19.61,P<0.001; χ2=8.93,P=0.030)。同时,对PM_2.5完全不关注的孕妇和低收入(<4 000元/月)孕妇在应对PM_2.5污染时的措施采取度更低(OR=0.30,95%CI 0.15~0.60,P=0.001;OR=0.37,95%CI: 0.20~0.69,P=0.002)。 结论 低收入孕妇更容易受到PM_2.5的影响,需要提高这类群体对PM_2.5的关注度,增强其抵御PM_2.5风险的能力。     

合肥市2014~2016年大气污染物PM2.5对居民循环系统疾病死亡效应的时间序列分析

目的 评估合肥市2014~2016年PM_2.5日均浓度对循环系统疾病死亡效应的影响。 方法 从合肥市气象局、环保局获得2014~2016年气象、环保资料,从中国疾病预防控制中心的死因监测系统获取人群死亡资料。采用基于Poisson回归的广义线性模型控制时间趋势、温度、相对湿度、星期几效应、法定节假日等因素,分析污染物PM_2.5浓度对因循环系统疾病死亡效应,包含当日(lag0)、滞后(lag1~lag5)和累积滞后(lag01~lag05)效应;分析了老年人组(≥60岁)和非老年人组(<60岁)间PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数的影响,同时分析引入SO₂、NO₂、O₃污染物后,对PM_2.5浓度与循环系统疾病死亡人数效应的影响。 结果 PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数有显著影响,其中对当日(lag0)和累积滞后5 d(lag05)影响最大,lag0超额死亡危险风险(ER)为0.53%(95%CI: 0.09%~0.98%),lag05的ER为1.01%(95%CI: 0.33%~1.70%)。在老年人组(≥60岁)中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数的效应更加显著,也是对lag0和lag05影响最大,lag0的ER为0.57%(95%CI: 0.11%~1.03%);lag05的ER为1.04%(95%CI: 0.33%~1.76%)。而在非老年人(年龄<60岁)人群中,PM_2.5浓度对因循环系统疾病总死亡人数影响无统计学意义。在多污染物模型分析中,加入污染物SO₂、NO₂后,发现均可减弱PM_2.5对循环系统疾病死亡人群的影响,效应无统计学意义。 结论 2014~2016年PM_2.5污染物能增加合肥地区循环系统疾病死亡人数,且在老年人中效应更显著。     

合肥市空气污染与某儿童医院肺炎门诊量关系的时间序列分析

目的 探讨合肥市空气污染物短期暴露对儿童肺炎日门诊量的影响。 方法 收集合肥市2014~2017年逐日空气污染物资料(PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、 O₃)、气象资料(气温、气压、相对湿度)以及某儿童医院肺炎门诊资料,采用时间序列半参数广义相加模型,建立单污染物模型及多污染物模型,分析空气污染物与儿童肺炎的暴露-反应关系,包括滞后效应(lag0~lag6)、移动平均滞后效应(lag01~lag06),采用滞后天数最大效应值作为空气污染物对门诊量影响的相对危险度。 结果 2014~2017年合肥市空气PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃日平均浓度分别为90.24、64.72、16.08、39.10、969.90、76.97 μg /m³,其中PM₁₀、PM_2.5高于《GB 3095-2012环境空气质量标准》二级标准。研究期间共记录67 569条儿童肺炎门诊病例,平均日门诊量为46.25例。单污染物模型显示,PM₁₀、PM_2.5、SO₂、NO₂、CO、O₃浓度每增加10 μg/m³,儿童肺炎日门诊量的相对危险度分别为1.011 1、1.009 8、1.021 8、1.001 5、1.001 2、1.003 4,其中SO₂效应最强。在调整其他污染物的全污染物模型中,仅PM₁₀与儿童肺炎日门诊量仍存在统计学关联(RR=1.008 9, P<0.05)。 结论 空气污染物的短期暴露影响儿童肺炎日门诊量,其中PM₁₀、PM_2.5、SO₂、CO影响较大。     

郑州市两城区大气PM2.5中金属、类金属污染特征及健康风险评估

目的 对郑州市两区大气中细颗粒物(PM_2.5)中金属、类金属污染特征及来源进行解析,并评估当地居民经吸入途径的致癌和非致癌风险。 方法 2019年测定郑州市二七区、经开区大气PM_2.5及其中12种金属、类金属浓度,结合相关性分析及富集因子分析推测污染来源,并依据《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T777-2021)评估当地居民的健康风险。 结果 2019年郑州市二七区和经开区PM_2.5年均浓度分别为78 μg/m³、81 μg/m³;两区大气PM_2.5所含金属、类金属浓度为:铝>锰>铅>砷>硒>铬>锑>镉>镍>汞>铊>铍;多数金属、类金属浓度在不同季度差异具有统计学意义(P<0.05 ),采暖期大于非采暖期;二七区铍富集因子(EF)值介于1~10,两区其他金属、类金属EF值均大于10;两区大气PM_2.5中砷(3.0×10^-5/2.9×10^-5)、镉(2.2×10^-6/2.4×10^-6)、铬(4.9×10^-6/3.2×10^-6)超额致癌风险大于1×10^-6,已评估的10种金属、类金属非致癌风险危害商(HQ)值均小于1。 结论 郑州市大气PM_2.5所含污染物较之前有所下降,但较其他地区仍有一定差距,砷、铬、镉具有潜在的致癌性风险,应给予重点关注,应针对交通、工业、燃煤等可能污染源采取控制措施,减少居民暴露。     

石家庄市大气颗粒污染物浓度对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响

目的 探讨石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5对儿童呼吸系统疾病门诊量的影响。 方法 收集2013年1月1日至2017年12月31日石家庄市大气颗粒物PM₁₀和PM_2.5日均质量浓度(以下简称“浓度”)、气象因素(日均温度、日均相对湿度)以及每日门诊数据并进行描述。采用广义相加模型的时间序列分析方法分析儿童呼吸系统疾病门诊量与PM₁₀和PM_2.5浓度的关系。 结果 石家庄市2013~2017年PM₁₀、PM_2.5的平均浓度分别为195.03 μg/m³和107.13 μg/m³。时间序列分析表明,PM₁₀(lag0)、PM_2.5(lag0)浓度每升高10 μg/m³,儿童呼吸系统疾病门诊量分别增加0.11%(95%CI:0.07%~0.16%)和0.22%(95%CI:0.15%~0.28%);调整气态污染物O₃/SO₂/NO₂后,PM₁₀对呼吸系统疾病门诊量的效应消失,PM_2.5的健康效应略微下降。 结论 石家庄市PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加,提示有必要加强空气污染的治理控制措施,保护儿童健康。     

济南市大气污染物O3与居民呼吸系统疾病死亡风险的时间序列分析

目的 探讨济南市大气污染物O₃对居民呼吸系统疾病死亡的急性影响。 方法 收集2013~2015年济南市逐日空气污染物、气象资料和居民呼吸系统疾病死因数据,控制长期趋势和季节趋势、气象因素、星期几效应(DOW)、节假日效应(Holiday)和集中供暖效应(Warm-heating)等混杂因素,采用基于Quasi-Poisson回归的广义线性模型(GLM)进行分析,计算O₃浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病死亡率增加的ER及95%CI。敏感性分析实施双污染物模型(O₃+ PM_2.5、O₃+ SO₂、O₃+NO₂)和多污染物模型(O₃+PM_2.5+SO₂+NO₂)拟合。同时进一步对性别、年龄进行分层分析。 结果 2013~2015年济南市O₃日均浓度为102 μg/m³、日均呼吸系统疾病死亡人数为8人。O₃浓度每升高10 μg/m³,居民呼吸系统疾病死亡风险在lag3和lag05时达到最高,分别增加0.95%(95%CI:0.28%~1.63%)和1.70%(95%CI:0.27%~3.16%)。男性和女性的ER值差别不大,但65岁以上人群呼吸系统疾病死亡风险显著增加。 结论 济南市大气污染物O₃对居民呼吸系统疾病死亡风险具有显著急性影响,65岁以上老人更为敏感。     

淄博市大气污染物浓度与急救人次关联的时间序列分析

目的 探讨淄博市大气污染物［SO₂、NO₂、细颗粒物(PM_2.5)］浓度对急救人次的影响。 方法 收集2016年1月1日至2017年12月31日淄博市的急救医疗数据,按照WHO国际疾病分类(ICD-10)统计每日因非意外总急救及呼吸系统疾病急救的人次,结合同期逐日空气污染数据和气象数据,利用广义相加模型(GAM)控制长期趋势、季节趋势、星期几效应及气象因素的影响后,分析SO₂、NO₂、PM_2.5日均浓度与非意外、呼吸系统疾病急救人次的关系。 结果 淄博市2016年至2017年SO₂日均浓度52.6 μg/m³,NO₂日平均浓度57.0 μg/m³,PM_2.5日平均浓度70.4 μg/m³。2016年至2017年日平均急救366.78人次,其中日均非意外急救63.98人次,日均呼吸系统急救8.04人次。相关性分析表明,日均非意外急救及呼吸系统急救人次均与PM_2.5、SO₂、NO₂、CO浓度呈正相关。时间序列分析单污染物模型显示,SO₂和NO₂浓度均对非意外急救人次的影响存在滞后效应,滞后1 d健康效应最强,其中SO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.423%(95%CI:0.253%~0.601%),NO₂浓度每增加10 μg/m³,非意外急救人次增加0.412%(95%CI:0.218%~0.621%);PM_2.5浓度均对呼吸系统疾病急救人次的影响存在滞后效应,滞后3 d健康效应最强,其中PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次增加0.314%(95%CI:0.178%~0.533%)。双污染物模型中,在分别引入PM_2.5和O₃后,SO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的超额危险度(ER)分别为0.286%(95%CI:0.061%~0.519%)、0.389%(95%CI:0.229%~0.671%),NO₂浓度每升高10 μg/m³,非意外总急救人次的ER分别为0.176%(95%CI:0.117%~0.561%)、0.427%(95%CI:0.287%~0.663%)。双污染物模型中,分别引入SO₂和NO₂后,PM_2.5浓度每升高10 μg/m³,呼吸系统疾病急救人次的ER分别为0.219%(95%CI:0.128%~0.456%)、0.193%(95%CI:0.101%~0.429%)。 结论 大气中SO₂或NO₂浓度的升高可能增加居民非意外急救的风险,PM_2.5浓度的升高可能增加居民呼吸系统疾病急救的风险,应加强环保整治力度,加快能源改革,发展清洁能源,减少大气污染物的排放,促进居民身体健康。     

2016~2020年济南市两城区大气PM2.5中金属元素浓度特征及慢性健康风险评估

目的 分析济南市两城区大气细颗粒物(PM_2.5)中金属元素浓度特征,并进行健康风险评估。 方法 选择2016~2020年期间济南市市中区和历城区作为监测点,每月定期开展PM_2.5及锑、铝、砷、铍、镉、铬、铅、汞、锰、铊、镍、硒等12种金属元素的成分监测,参照《化学物质环境健康风险评估技术指南》进行PM_2.5中金属元素的慢性健康风险评估。 结果 2016~2020年期间共采集884份石英纤维滤膜,除汞元素外,其他11种金属元素的浓度历城区高于市中区,差异有统计学意义(P<0.01),两区金属元素浓度占比前三位的分别是铝、铅、锰,占比超过90%;锰、砷、镉的非致癌风险指数(HQ)大于1,存在较高的非致癌风险,其他元素的HQ值均小于1;两区铬的致癌风险(CR)均为最高,其风险值在1×10^-6~1×10^-4之间,具有一定的致癌风险;其次是砷元素,两个监测点中其CR最大值均超过1×10^-4水平;镉元素CR值在两区的中位数均超过1×10^-6;铅、镍、铍元素的CR最大值均未超过1×10^-6,引起癌症的风险性较低。 结论 济南市空气中铝、铅、锰的浓度较高,锰、砷、镉的非致癌风险最高,铬、砷、镉致癌风险最高,应予以重视。     

济南市大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的时间序列分析

目的 分析济南市2016年大气颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)对儿童呼吸系统疾病就诊量的急性影响。 方法 描述性分析逐日呼吸系统疾病就诊量、空气污染物、气象因素的集中趋势与离散趋势,计算污染物、气象因素与各组就诊量之间的Spearman相关系数。采用基于Poisson回归的广义线性模型(GLM)评估大气颗粒物与儿童呼吸系统疾病就诊量的急性效应,并探讨不同性别、不同年龄段(<1岁、1~4岁、5~9岁和≥10岁)人群的脆弱性。 结果 2016年济南市PM_2.5和PM₁₀的日均浓度均值分别为73 μg/m³和138 μg/m³。儿童呼吸系统疾病就诊量日均值为716人次/d。PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10 μg/m³,当日呼吸系统疾病就诊量分别增加0.37%(95%CI: 0.04%~0.72%)和0.29%(95%CI: 0.09%~0.50%)。女性效应值略高于男性,随年龄段增加效应值有逐渐升高趋势。 结论 济南市大气颗粒物浓度升高与儿童呼吸系统疾病就诊量增加存在显著急性效应,且女性较男性敏感,年龄增加敏感性增强。     

2016~2020年石家庄市大气PM2.5化学成分变化趋势及健康风险评估

目的 分析石家庄市大气细颗粒物(PM_2.5)化学成分的变化趋势和季节分布特征,评估其对人群的潜在健康风险。 方法 以石家庄市环境空气质量监测点2 km范围内两所小学的教学楼楼顶作为采样点,于2016年1月至2020年12月的每月10~16日采集PM_2.5样品共840份,并分别采用离子色谱仪、电感耦合等离子体质谱仪和气相色谱-质谱联用仪检测PM_2.5中水溶性无机离子(WSIIs)、金属及类金属和多环芳烃(PAHs)的含量,并依据《化学物质环境健康风险评估技术指南》(WS/T777-2021)评估其对人群的健康风险。 结果 石家庄市2016~2020年PM_2.5年均浓度呈逐年下降趋势,但仍超过标准限值(35 μg/m³),整体呈现出冬秋季高于夏春季的特点。WSIIs在PM_2.5中含量最高,除硝酸根离子(NO₃^-)外其余WSIIs浓度基本呈现出逐渐下降趋势,并表现出与PM_2.5相似的季节分布特征;金属与类金属元素铝(Al)、铅(Pb)、锰(Mn)在PM_2.5中含量较高,除Al和Mn外,其他元素在5年间基本呈下降趋势,但铬(Cr)浓度仍远高于标准限值,多数元素表现出冬季较高的季节分布特征;16种PAHs总年均浓度呈现出自2016年逐渐上升、2018年后逐渐下降的趋势,多数单体表现出秋冬季浓度较高的季节分布特征。风险评估结果显示,砷(As)、Cr和PAHs在不同年份和季节中均存在一定的致癌风险(CR>1.0×10^-6),同时,PAHs也存在较高的非致癌风险(HQ>1)。 结论 近年来石家庄市空气质量虽然有所好转,但形势依然严峻,PM_2.5中部分成分在目前接触水平下仍存在一定的致癌和非致癌风险,应继续加强监测和风险评估。     

广州市2018年大气PM2.5中多环芳烃的污染特征分析和健康风险评价

目的 了解2018年广州市PM_2.5 中多环芳烃（PAHs）的污染特征和来源,并进行人群健康危险度评估。 方法 2018年1—12月采集了广州市3个行政区的PM_2.5 样品,分析16种PAHs的含量,利用特征比值法识别其主要来源,以苯并[a]芘为参照计算PAHs致癌等效浓度和致突变等效浓度,计算人群终身致癌超额危险度和预期寿命损失。 结果 2018年PM_2.5 中PAHs总质量浓度平均值为5.363 ng/m³。PAHs的组成均以4~5环PAHs为主。PAHs的主要来源为机动车尾气和煤燃烧。致癌等效浓度（TEQ）的平均值为1.20 ng/m³,致突变等效浓度（MEQ）平均值为0.99 ng/m³;PM_2.5 中PAHs对男性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.670×10^-6,2.220×10^-6和4.479×10^-6,对女性成人、青少年和儿童的终身致癌超额危险度分别为1.741×10^-6,2.333×10^-6和4.099×10^-6。 结论 2018年广州市大气PM_2.5 中PAHs的污染程度较低,主要来源为机动车尾气和煤燃烧,PM_2.5中PAHs的人群健康风险处在可接受范围内。     

广州市某区大气PM2.5浓度与儿童呼吸门诊量相关性

目的 分析广州市某区大气细颗粒污染物(PM_2.5)对儿童医院呼吸系统日门诊量的影响。方法 收集广州市某儿童医院2013年1月1日—2016年12月31日呼吸系统疾病日门诊量,结合同期环保与气象资料,采用时间序列分析方法,运用广义相加模型(GAM)控制时间趋势、温度、湿度以及星期几效应后对PM_2.5与门诊量进行单污染物模型分析,得出当天及滞后1~5 d的效应值,采用最大效应值作为PM_2.5对门诊量影响的评估值。结果 广州市2013—2016年大气PM_2.5年均值分别为54.11、48.58、39.74和35.11 μg/m³。Spearman相关分析得呼吸系统疾病日门诊量与PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂为正相关,均有统计学意义(P<0.05)。时间序列分析显示PM_2.5浓度升高与当天以及滞后1~5 d的呼吸系统疾病就诊量呈显著相关,并在滞后第二天达到高峰,PM_2.5浓度每增加10 μg/m³,呼吸系统疾病就诊量增加1.11%(95%CI:0.59%,1.64%)。结论 2013—2016年广州市某区大气PM_2.5污染对儿童呼吸系统门诊量有显著影响,PM_2.5浓度增加会导致儿童呼吸系统门诊量增加。     

低浓度PM10暴露对A549细胞活性与毒性的影响

目的 本研究旨在研究浓度较低PM₁₀（10 ng/L）引起的细胞活性与细胞毒性的变化。评估了在比韩国环境部发布的可吸入颗粒物PM₁₀环境标准（100 μg/m³）更低浓度的PM₁₀对人肺上皮细胞 A549 活性和乳酸脱氢酶（LDH）释放的影响。方法 使用用于水溶性四唑盐（WST-8）和乳酸脱氢酶 （LDH） 释放测定的商业试剂盒,没有PM₁₀的 RPMI 用作阴性对照,细胞活力通过阴性对照释放的活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶与WST-8的结合进行表达。相对于未经处理的对照细胞和不含 FBS的培养基的基础 LDH 释放来表达细胞毒性。分别评估暴露于 PM₁₀ 溶液（10 ng/L和 10 μg/L） 0、4、12 h后的人肺泡上皮细胞（A549）的细胞活性和细胞毒性。 结果 在低于韩国环境部发布的可吸入颗粒物PM₁₀环境标准浓度的PM₁₀浓度下,发现 PM₁₀ 对 A549 细胞活性具有时间依赖性影响,细胞释放的 LDH 测试中,没有观察到显著差异。 结论 PM₁₀在较低浓度下对 A549 细胞活性产生时间依赖性影响,其对A549细胞的细胞毒释放影响需要多种浓度和多种时间数据来证实。而低浓度PM₁₀对肺癌发病率的影响有待进一步研究。研究结果证明低 PM₁₀ 浓度会显着影响肺泡上皮细胞的活力,从而为更好地了解 PM₁₀ 对人体呼吸系统健康的潜在有害影响提供参考材料。     

空气污染物对兰州市特应性皮炎门诊人次的影响

目的 定量评估兰州地区空气污染物PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对特应性皮炎门诊人次的影响。方法 收集 2013年1月至2017年12 月特应性皮炎患者的门诊资料和同期气象及环境污染物资料。采用基于泊松分布广义相加模型在控制季节性和长期趋势、星期几效应基础上,研究PM_2.5、PM₁₀、NO₂和SO₂浓度对就诊人次影响的滞后效应。结果 在单污染物模型中,PM_2.5、PM₁₀均在滞后当日(lag0)时对特应性皮炎门诊人次的影响最明显,但无统计学意义;NO₂也在lag0时影响最明显,并存在滞后效应,其浓度每增加10 μg/m³,特应性皮炎门诊人次的超额危险度(ER)及95%可信区间(95%CI)为1.95%(95%CI=1.09%~2.82%),具有统计学意义(P=0.01);SO₂在滞后第6天(lag6)时影响最明显,SO₂浓度每升高10 μg/m³,门诊人次增加1.52%(95%CI=0.48%~2.54%),具有统计学意义(P=0.02);对不同性别、年龄、季节分析后显示,女性比男性对PM₁₀和SO₂敏感,PM₁₀和SO₂每上升10 μg/m³,女性门诊人次分别增加0.02%和2.47%。而男性对PM_2.5及NO₂敏感,PM_2.5和NO₂每上升10 μg/m³,男性门诊人次分别增加0.47%和1.78%;气态污染物(NO₂、SO₂)影响≤2岁人群高于其余年龄人群,NO₂和SO₂每上升10 μg/m³,≤2岁人群门诊人次分别增加2.35%和1.57%,具有统计学意义(P=0.02)。13~59岁人群对NO₂浓度的升高敏感,NO₂每上升10 μg/m³,13~59岁人群门诊人次分别增加1.39%;NO₂在冷暖季节时期对门诊人次有影响,ER值分别为2.35%和1.89%,具有统计学意义(P=0.01)。颗粒物(PM_2.5、PM₁₀)在冬季门诊人次影响明显,但均无统计学意义。PM_2.5和NO₂,PM₁₀和NO₂以及SO₂和NO₂对特应性皮炎总门诊人次的交互作用明显。在双污染物模型中,引入PM_2.5、PM₁₀和SO₂,NO₂对特应性皮炎门诊人次影响较单污染物模型明显增加,且具有统计学意义(P=0.01)。结论 兰州市空气污染物(PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂)与特应性皮炎门诊人次密切相关,并且NO₂和SO₂浓度升高更易增加特应性皮炎的发病风险。