白花蛇舌草乙醇提取物调控DDR1对大鼠肝癌细胞增殖的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物对大鼠肝癌细胞增殖的影响及作用机制.方法 选取Wistar大鼠82只,采用小剂量二乙基亚硝铵(DEN)构建大鼠肝癌模型,在动物造模成功后随机分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各20只.造模成功后1 d,模型组给予乙醇提取物溶剂1 mL/(100 g·d)灌胃处理8周,后三组分别给予...     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

L-肉碱对奥硝唑致大鼠精子及生育力损伤的保护作用观察

目的探讨L-肉碱(LC)对奥硝唑(ORN)所致大鼠精子及生殖功能损伤的保护作用。方法 40只健康成年雄性SD大鼠随机均分为5组,各8只。A组:予以0.5%羧甲基纤维素钠(溶剂)灌胃、1 ml/d;B组:ORN 400mg/(kg·d)灌胃;C组:ORN 800 mg/(kg·d)灌胃;D组:ORN 400 mg/(kg·d)+LC 100 mg/(kg·d)灌胃;E组:ORN 800 mg/(kg·d))+LC 100 mg/(kg·d)灌胃。均连续灌胃20 d,末次给药24 h后,各组均麻醉后处死大鼠4只,取附睾尾部行精子计数,检测精子活动率及存活率;余大鼠与雌鼠合笼行交配试验。结果与A组相比,B、C组大鼠附睾尾部精子计数、活动率和存活率明显下降(P均<0.05),B组平均胚胎数显著降低(P<0.05),C组无交配雌鼠受孕(P<0.01)。与B组相比,D组大鼠附睾尾部计数、精子活动率和存活率明显增加(P均<0.05),平均胚胎数显著增加(P<0.05),与A组近似(P均>0.05)。E组与C组近似(P均>0.05),与A组各项指标比较,P均<0.01。结论 LC对ORN引起的雄性大鼠精子及生育力损伤具有一定...     

清肝活血方对酒精性肝损伤大鼠内质网应激反应性凋亡基因表达的影响

目的:探讨清肝活血方及拆方对酒精性肝损伤大鼠内质网应激反应性凋亡GRP78/Bip、GRP94、caspase-12基因和蛋白表达的影响.方法:建立大鼠慢性酒精性肝损伤复合模型, 第11周将造模大鼠按体质量和状态均衡分为模型组、清肝活血方组9.5 g/(kg·d)、清肝方组3 g/(kg·d)、活血方组6.5 g/(kg·d)和空白对照组, 每组10只. 各组每日上午仍灌胃给予乙醇混合液, 下午给予药液或生理盐水,连续给药2 wk, 末次给药1 h后称质量, 腹主动脉采血, 处死, 分离肝脏. DNA ladder法和流式细胞术对肝细胞凋亡进行定性和定量检测, RT-PCR和Western blot法检测大鼠肝组织GRP78/Bip、GRP94和caspase-12基因和蛋白表达.结果:与正常组比较, 造模12 wk大鼠血清ALT和AST水平明显升高(138.3±43.3 U/Lvs 33.9±9.8 U/L, 257.4±162.3 U/L vs 119.6±28.6 U/L, P<0.01); 肝细胞发生早期凋亡改变, 总凋亡率和早期凋亡率分别达到29%和26%( P<0.01); 肝组织GRP78/Bip、GRP94和caspase-12基因和蛋白表达明显增强( P<0.05或0.01). 经2 wk治疗后, 清肝活血方及拆方均能明显降低酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST水平; 抑制肝细胞凋亡, 总凋亡率和早期凋亡率分别降至8%和6%; 清肝活血方及清肝方显著降低肝组织GRP78/Bip、GRP94和caspase-12基因和蛋白表达, 与模型组比较有统计学差异( P<0.05或0.01), 而活血方组与模型组则无明显差异.结论:清肝活血方及拆方对酒精性肝损伤大鼠肝细胞凋亡均表现出较强的抑制作用, 其机制可能与下调内质网应激反应性凋亡相关基因caspase-12、GRP78/Bip和GRP94表达有关.     

化痰除湿汤对衰老大鼠胸腺皮质超微结构和氧化损伤的影响

目的 研究化痰除湿汤对衰老大鼠胸腺皮质超微结构和氧化损伤的作用.方法 选择体质量130～170 g Wistar大鼠40只,随机分为4组( n=10) :正常对照组为颈背皮下注射1 ml/( kg·d)生理盐水,灌胃10 ml/( kg·d)蒸馏水;衰老组为颈背皮下注射D-半乳糖溶液48 mg/( kg·d) ,灌胃1...     

滋肾清肝方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的 探讨滋肾清肝方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响.方法 大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝方低剂量组[灌胃（ig） 250 mg/（kg·d）]、中剂量组[ig 500 mg/（kg·d）]、高剂量组[ig 750 mg/（kg·d）]及罗格列酮治疗组[ig 4mg/（kg ·d）].以滋肾清肝方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、胰岛素水平并行口服糖耐量试验.结果 与模型组比较,应用滋肾清肝方大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白及糖耐量试验中糖负荷后120 min血糖显著降低（P均＜0.05）,高密度脂蛋白和胰岛素、胰岛素敏感指数显著升高（P均＜0.05）.结论 滋肾清肝方能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖,改善脂代谢紊乱.     

活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨活血通络方对脑缺血再灌注大鼠损伤的神经保护作用及其机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、活血通络方低剂量组、活血通络方高剂量组,每组10只。假手术组和模型组给予生理盐水10 mg/(kg·d)灌胃;阳性对照组给予尼莫地平混悬液9.375 mg/(kg·d)灌胃;活血通络方低剂量组、高剂量组分别给予活血通络方水体液6.25 g/(kg·d)、25 g/(kg·d)灌胃。连续灌胃2周后,评估大鼠神经功能,蛋白免疫印迹法测定紧密连接蛋白-1(ZO-1)和闭合蛋白表达水平,免疫组化法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和水通道蛋白4(AQP4)含量。结果:与假手术组比较,模型组及各用药组神经功能评分均明显升高(P<0.05);与模型组比较,各用药组神经功能评分均明显降低(P<0.05);与活血通络方低剂量组比较,阳性对照组和活血通络方高剂量组神经功能评分均明显降低(P<0.05)。与假手术组相比,模型组及各用药组ZO-1蛋白和闭合蛋白表达均明显降低,MMP-2和AQP4水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1...     

鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化的防治作用

目的:研究鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的防治作用及对TGF-β1和Sman3/7蛋白表达的影响,探讨其机制.方法:SD♂大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A组),其余大鼠用皮下注射40%CCl4橄榄油油剂3mL/kg诱导大鼠肝纤维化模型8wk,于第2周时随机处死5只大鼠证实HF形成后,将剩下的大鼠随机分为肝纤维化模型组(B组)、鳖甲煎改良方高剂量组[C组,28.4g/(kg·d)]、中剂量组[D组,14.2g/(kg·d)]、低剂量组[E组,7.1g/(kg·d)]、复方鳖甲软肝片组[F组,0.6g/(kg·d)],每组15只.C、D、E、F组给予10mL/(kg·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理.8wk后采血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、草氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白和球蛋白含量;取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化;Westernblot方法检测TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达.结果:8wk后,与B组比较,C、D、E组和F组肝小叶结构破坏明显减轻,肝纤维化程度分级较B组明显好转;ALT和AST含量显著降低(P<0.01),白蛋白含量显著增...     

DEN诱导大鼠肝癌形成中miR-199a的表达机制及健脾解毒法的干预作用

目的:探讨中药复方健脾解毒方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌的预防作用及其调控miR-199a的表达机制.方法:♂Wistar大鼠,随机分为正常组(n=25)、模型组(n=40)及中药预防组(n=40).除正常组外,其他组在1-12wk用含DEN 80 mg/L的饮水[mg/(kg·d)]以诱癌,中药组同时给予含生药1.75 g/mL的健脾解毒方灌胃(10 mL/kg),正常组给予10 mL/kg生理盐水灌胃,每日1次,共12wk.于4、8、12、16 wk时相点,各组随机取5只大鼠处死取肝,20 wk将剩余大鼠全部处死取肝,观察肝脏外观,计算死亡率和腹水生成率,比较肝脾指数,肝组织进行HE染色,应用Realtime PCR检测肝组织miR-199a的表达.结果:在20 wk实验结束时,正常大鼠无死亡,而模型大鼠死亡率为42.5%(17/40),预防组死亡率为17.5%(7/40),16.20 wk时模型组腹水发生率为87.5%(7/8),预防组为44.4%(8/18),与模型组有差异性(P<0.05).正常组没有肿瘤形成,模型组和预防组在16 wk后成瘤率均为100%.16 wk模型组肝癌Ⅲ级发生率为100%(5/5),而预防组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级肝癌发生率分别为40%(2/5)、40%(2/5)及20%(1/5),两组比较有差异(P<0.05).与模型组比较,中药预防组有显著降低肝脾指数的作用(均P<0.01).PCR结果显示.模型组肝组织miR-199a较正常组明显上调,中药预防组除16 wk外均有显著下调miR-199a表达的作用(均P<0.01).结论:健脾解毒方有预防DEN诱导大鼠肝癌发生的作用,其机制可能部分与下调miR-199a的表达有关.     

梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用

目的探讨梓醇对2型糖尿病大鼠胰岛细胞的保护作用及作用机制。方法 8周龄雄性Wistar大鼠,随机分为正常组10只,实验组90只。实验组以高脂高糖饮食饲养8周,之后腹腔注射链脲佐菌素(STZ,15mg/kg),以空腹血糖≥16.7mmol/L作为2型糖尿病成模标准,将符合2型糖尿病成模标准的60只大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、梓醇低剂量组、梓醇中剂量组、梓醇高剂量组。正常组和模型组灌胃蒸馏水[5mL/(kg·d)],二甲双胍组灌胃二甲双胍[90mg/(kg·d)],梓醇低、中、高剂量组分别灌胃梓醇2.5mg/(kg·d)、5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)。各组大鼠干预12周后,测定空腹血糖、空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素分泌指数(HOMA-β),HE染色检测大鼠胰岛细胞形态。结果与模型组比较,各药物干预组大鼠胰岛素分泌指数均有所增加;与模型组比较,HE染色结果显示二甲双胍组,梓醇低、中、高剂量组胰岛细胞结构相对完整。结论梓醇可保护胰岛细胞,促进胰岛素分泌。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

加味四君子汤对增龄大鼠免疫系统的调节作用及其初步机制探讨

目的 观察中药复方制剂加味四君子汤对增龄大鼠免疫系统功能的调节作用,并对可能的作用机制行初步探讨. 方法 选取50只12月龄健康Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为5组,即加味四君子汤(以下简称药物)低剂量组、中剂量组、高剂量组,阳性对照组、老年对照组,每组各10只;另选取10只3月龄的Wistar大鼠作为青年对照组.各组分别给予加味四君子汤1.6、3.2、6.4 g/(kg·d),六味地黄丸混悬液1.5 g/(kg·d),2ml蒸馏水灌胃,持续给药90d.称量大鼠体重后处死,观察试验大鼠的血清免疫球蛋白(IgG)水平;计算胸腺指教、脾脏指数;将胸腺和脾脏组织进行HE染色,光镜下观察组织形态学改变;用免疫组化法检测胸腺白介素-2(IL-2)的表达情况及脾脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况. 结果 与青年对照组相比较,各组大鼠血清IgG、胸腺IL-2、胸腺和脾脏指数均显著降低(P＜0.01),脾脏TNF-α表达水平均明显升高(P＜0.01);与老年对照组比较,药物组的IgG、胸腺IL-2、胸腺指数升高(P＜0.05或P＜0.01),脾脏TNF-α表达水平降低(P＜0.01).光镜下,药物组胸腺有不同程度的萎缩,胸腺组织被脂肪替代等病理变化程度降低,胸腺细胞分布较密,着色良好.脾脏的白髓分界欠清晰,白髓略微增多,中性粒细胞数量增多,淋巴细胞排列比较疏松. 结论 加味四君子汤通过细胞因子之间的相互调节作用,增加机体的体液免疫、控制机体的高炎性状态,从而延缓老龄大鼠的炎性免疫衰老.     

青蒿琥酯对斯氏狸殖吸虫病大鼠肝脏组织病理改变及功能的影响

目的 观察青蒿琥酯治疗大鼠斯氏狸殖吸虫病后,大鼠肝脏组织病理改变及功能变化.方法 将36只清洁级Wistar大鼠随机分成6组.其中5组每只大鼠腹腔注射斯氏狸殖吸虫囊蚴25个,于感染后30 d开始用药治疗,3组为青蒿琥酯治疗组,分别给予青蒿琥酯50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、150 mg/(kg·d...     

依那普利叶酸片对冠心病患者血管内皮功能保护的作用机制

目的探讨依那普利叶酸片对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)血管内皮功能保护的作用机制。方法Wistar大鼠给予高脂、高蛋氨酸饲料建立冠心病模型。造模成功后随机分为4组,分为模型对照组,依那普利叶酸片小剂量(5.4 mg/kg·d)、中剂量(10.8 mg/kg·d)组和高剂量(16.2 mg/kg·d)组,每组各10只,另取10只大鼠为正常对照组。治疗8周后,麻醉大鼠,取腹腔静脉血检测血清同型半胱氨酸(Hcy)。分离大鼠胸主动脉,分别测定血管内膜增生情况、血管内皮功能指标一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)及NOX4 mRNA和蛋白表达。结果①依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸小剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较正常对照组显著增加(P<0.05);依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NO和NOS较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05),ET-1和ADMA较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。②依那普利叶酸小剂量组血清Hcy较模型对照组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸中剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血清Hcy和血管内膜厚度较依那普利叶酸中剂量组显著增加(P<0.05)。③依那普利叶酸中剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸小剂量组显著减少(P<0.05),依那普利叶酸大剂量组大鼠血管NOX4 mRNA和蛋白的表达较依那普利叶酸中剂量组显著减少(P<0.05)。结论依那普利叶酸片可显著抑制冠心病大鼠血管内膜增厚,改善血管内皮功能,该作用可能与其降低血清Hcy水平及抑制血管内皮NOX4基因介导NOX4信号通路有关。     

清热化瘀中药对急性肝衰竭模型大鼠肝功能及生存期的影响

目的:探讨清热化瘀中药对急性肝衰竭(acuteliver failure,ALF)模型大鼠肝功能及生存期的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-GalN)单次腹腔注射构建ALF大鼠模型,125只SD大鼠以是否接受造模和药物干预随机分为空白组、模型组、复方甘草酸苷组和清热化瘀中药组;每组再以36、96h两个时间点继续随机分为1、2两个亚组,共8组,其中亚组1用于造模后36h取血及肝组织标本,亚组2用于观察96h内大鼠的生存率.以全自动生化分析法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)、白蛋白(albumin,ALB)和胆碱酯酶(cholinesterase,CHE),全自动血凝分析法检测血浆凝血酶原时间(prothrombintime,PT),常规HE染色作肝组织病理学观察.结果:模型组、复方甘草酸苷组及清热化瘀中药组估计平均生存时间分别为64.6、71.9、83.3h;log-rank检验提示清热化瘀中药组累积生存率高于模型组(2=4.428,P<0.05).与模型组相比,空白组、清热化瘀中药组和复方甘草酸苷组血清ALT、AST、TBIL及血浆PT水平均显著下降(P<0.01),清热化瘀中药组低于复方甘草酸苷组(P<0.01).与模型组相比,空白组、清热化瘀中药组和复方甘草酸苷组在血清ALB和CHE水平均明显升高(P<0.01),清热化瘀中药组高于复方甘草酸苷组(P<0.01).与模型组相比,清热化瘀中药组和复方甘草酸苷组肝组织损伤程度积分明显下降(1.84±0.13,2.85±0.20vs3.56±0.24,均P<0.01),清热化瘀中药组低于复方甘草酸苷组(P<0.01).结论:清热化瘀中药可显著减轻D-GalN诱导急性肝衰竭大鼠肝细胞的损伤,改善肝功能及肝脏病理并降低ALF模型大鼠的病死率、延长生存期,对ALF患者有潜在的临床应用价值.     

1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解小鼠体力疲劳功能的研究

目的 对1,6-二磷酸果糖三钠盐缓解体力疲劳功能进行了试验研究.方法 依据《保健食品检验与评价技术规范》(2003版)进行1,6-二磷酸果糖三钠盐的缓解体力疲劳功能试验.结果 500mg/(kg·bw·d)组小鼠负重游泳时间长于溶剂对照组(P<0.05);500mg/(kg·bw·d)组小鼠血浆尿素水平低于溶剂对照组(...     

Obestatin对慢性心力衰竭大鼠心功能及尿量的影响

目的 观察Obestatin腹腔注射对前壁心梗致慢性心衰（CHF）大鼠模型的心功能及其尿量的影响。方法 36只SD大鼠随机分为6组:对照组（n=6）及CHF模型组（n=30）,后者包括:假手术组、精氨酸加压素（AVP）组、生长激素释放肽（Ghrelin）组、低剂量Obestatin组、高剂量Obestatin组（n均=6）。通过结扎心脏前降支建立CHF大鼠模型。16周后行心脏超声检查,并收集各组大鼠的24 h尿量,随后每天1次腹腔注射:对照组注射生理盐水,其余5组大鼠分别注射生理盐水、AVP、Ghrelin以及低剂量Obestatin〔50 μg/(kg·d)〕和高剂量Obestatin〔100 μg/(kg·d)〕,注射4周后复查心脏超声并收集各组大鼠当天24 h尿量。结果 腹腔注射4周后,与注射前相比,高剂量Obestatin组大鼠心脏超声左心室射血分数（LVEF）显著升高,尿量显著增多(均P<0.05);AVP组大鼠LVEF显著下降(P<0.01),尿量显著下降(P<0.05);Ghrelin组大鼠心脏超声LVEF值显著升高(P<0.01),尿量无显著变化;对照组、生理盐水组、低剂量Obestatin组大鼠LVEF、尿量无显著变化。结论 高剂量Obestatin长期腹腔注射能明显改善心梗后心衰大鼠心功能,增加尿量。     

柴苓调肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及瘦素基因表达的影响

目的:通过实验研究观察柴苓调肝颗粒对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、瘦素(LP)基因表达的影响,探讨其治疗作用机制。方法:以喂高脂饲料的方法制备大鼠NAFLD模型,造模成功后,随机分为8组,柴苓调肝颗粒高、中、低剂量组,甘乐对照组、三七脂肝丸对照组、模型对照组、饮食控制组和正常对照组。观察实验大鼠治疗前后一般状态及病理改变;采用免疫组化二步法检测肝组织中的TNF-α,CYP2E1蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(Real Time-PCR,RT-PCR)法检测肝组织中的TNF-αmRNA和LPmRNA表达水平。结果:柴苓调肝颗粒高剂量组大鼠各项指标与模型对照组和饮食控制组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:柴苓调肝颗粒可以减轻大鼠体重,降低肝组织中TNF-α、CYP2E1含量及蛋白表达量,降低肝组织中的TNF-α和LP mRNA表达水平,使肝组织病理学改变减轻并且趋于正常。其作用机制可能与柴苓调肝颗粒能够调节脂代谢相关的TNF-α和LP有关。     

胰岛素治疗妊娠糖尿病起始剂量与妊娠结局的相关性分析

目的探讨与分析胰岛素治疗妊娠糖尿病的起始剂量与妊娠结局的相关性。方法2015年5月—2018年12月选择诊治的106例妊娠糖尿病孕妇,根据随机数字表法分为低剂量组与高剂量组各53例。高剂量组:给予胰岛素1日多次给药治疗,门冬胰岛素注射液初始剂量0.5 U/(kg·d),低剂量组给予胰岛素泵持续治疗,门冬胰岛素注射液起始剂量0.2 U/(kg·d),两组疗程均为4周,记录两组妊娠结局。结果低剂量组的胰岛素用量显著低于高剂量组(P<0.05),两组血糖达标时间对比差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后的FPG与2 hPG值都显著低于治疗前(P<0.05)。所有孕妇都顺利完成分娩,低剂量组的羊水过多、早产、妊娠期高血压、低血糖等并发症发生率为3.8%,显著低于高剂量组的24.5%(P<0.05)。低剂量组的新生儿高胆红素血症、新生儿低血糖、新生儿窒息、巨大儿等并发症发生率为3.8%,显著低于高剂量组的26.4%(P<0.05)。结论基于初始低剂量的胰岛素泵注射方式在妊娠糖尿病孕妇中的应用能减少胰岛素的应用剂量,能达到同样的降糖效果,改善孕妇与新生儿的预后。     

清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织Ⅰ型胶原表达的影响

目的 :观察清肝活血方对酒精性肝病大鼠肝组织 型胶原表达的影响。方法 :4 5只大鼠用乙醇、玉米油、吡唑等制备酒精性肝病大鼠模型 ,随机均分为模型组 ,清肝活血方低、高剂量组 ,小柴胡冲剂组 ,用免疫组化观察肝组织 型胶原的分布 ,RT- PCR法检测大鼠肝组织 型胶原 m RNA表达 ,并与对照组比较。结果 :酒精性肝病大鼠模型表现为肝功能异常 ,以门冬氨酸氨基转移酶 (AST)变化为显著 ,模型组大鼠肝组织在汇管区有少量 型胶原的分布 ,部分向小叶内延伸 ;正常组大鼠几乎无 型胶原 m RNA表达 ,模型组有明显表达 ,清肝活血方高剂量组 型胶原及其 m RNAR的表达均明显下降 (P <0 .0 5 )。结论 :清肝活血方能有效预防酒精引起的肝损伤、肝纤维化的发生、发展 ,其机制可能与其抑制 型胶原 m RNA表达有关