TNS4和Stat3蛋白表达与大肠癌侵袭转移的相关性研究

目的探讨张力蛋白4（TNS4）和信号转导和转录活化因子3（Stat3）在大肠癌中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测90例大肠癌患者的癌组织和其中20例患者的癌旁组织中TNS4和Stat3的表达情况。结果TNS4和Stat3在大肠癌组织中阳性表达率均显著高于癌旁组织（均P〈0．05）。TNS4和Stat3的阳性率在不同肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移和不同临床分期的大肠癌患者之间均具有统计学差异（均P〈0．05）,而在不同年龄、性别、肿瘤大小及分化程度的患者之间无统计学差异（均P〉0．05）。在大肠癌组织中两者表达呈正相关（r=-0．476．P〈0．05）。结论TNS4和Stat3的表达异常可能共同参与了大肠癌的发生、发展、侵袭和转移;联合检测以上两种蛋白的表达对于评价大肠癌的恶性程度、判断其转移潜能和预后具有一定的参考价值。     

STAT3在急性肺损伤中作用的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在目前还缺乏有效的治疗手段.目前研究表明,细胞转导因子网络在急性肺损伤中给我们提供了新的思路.虽然细胞因子和它们的受体包含一个复杂的系统,它有着病原体和其他原因导致的肺损伤在早期即能发现的极其关键的能力,但是对于这些细胞因子及其所处的周围环境如何能明确发现肺对外环境的自然抵御反应还是不清楚的.     

大鼠急性肺损伤过程中STAT-3的活化对caspase-3表达的影响

目的 探讨大鼠急性肺损伤（ALI）过程中信号转导和转录活化因子-3（STAT-3）的活化对caspase-3表达的影响.方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（n=6）,脂多糖组（LPS组,n=24）,酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂 AG490组（n=6,AG490用0.4%二甲亚砜溶解）,AG490＋LPS组（n=24）;LPS、AG490＋LPS组在注射LPS后1、2、4、6 h又被分为4个亚组（每组n=6）.分别采用Western blotting检测各组大鼠肺组织中磷酸化STAT-3（pSTAT-3）的表达并采用免疫组织化学法测定caspase-3的表达情况.结果 注射LPS1、2、4、6 h后STAT-3被明显活化（P〈0.05）,而相对应的AG490＋LPS组中STAT-3活性较LPS组减弱（P〈0.05）.同时LPS组中caspase-3表达较相应的AG490＋LPS组明显减少（P〈0.01）.结论 大鼠ALI过程中STAT-3通路的激活可减低caspase-3的表达.     

STAT3在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)在骨肉瘤组织中的表达及临床意义,并分析其与肿瘤微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学法检测STAT3的表达,并对47例骨肉瘤患者的主要临床资料、肿瘤分期及临床相关参数进行比较,同时计算骨肉瘤组织的MVD,分析骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD的相关性。结果:STAT3主要在细胞质中表达,在骨肉瘤组织中的表达均显著高于正常骨组织(P0.01);在骨肉瘤Ⅱa期、Ⅱb期、Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅰ期(P0.01),Ⅲ期的STAT3表达均显著高于Ⅱa期和Ⅱb期(P0.01)。软组织浸润组的STAT3表达显著高于非浸润组(P0.01)。骨肉瘤组织中STAT3表达与MVD呈正相关关系(P0.05)。结论:STAT3的表达与骨肉瘤的肿瘤分期有关,而且与肿瘤有无软组织浸润密切相关;STAT3在骨肉瘤中的表达与MVD呈正相关关系。提示STAT3的高表达可能参与了骨肉瘤的发生、发展,尤其是与骨肉瘤的血管形成密切相关。     

STAT3信号通路与肝癌研究进展

原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,外科手术或内科治疗效果差,病死率较高。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在肝癌中呈过度激活状态,STAT3的异常激活可促进肝癌细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移,并抑制肝癌细胞的凋亡。相关研究证实,抑制STAT3信号通路的活化或阻断上游细胞因子的信号转导可降低肝癌的致瘤性。该文就STAT3表达与肝癌的发生发展的近年的新进展予以综述。     

脂多糖对人肝内胆管上皮细胞IL-6/STAT3信号通路的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)对正常人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)白介素(IL)-6/STAT3信号通路的影响.方法 HiBECs细胞常规体外培养,使用不同浓度的LPS(0、0.1、1、2、4、8 μg/ml),分别作用该细胞24、48、72 h后,ELISA法检测IL-6的表达水平,确定LPS的最适刺激浓度及最佳刺激时间,再以其进行后续实验;RT-qPCR法测定c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA的表达情况;Western blot法测定p-STAT3/STAT3蛋白比例及c-Myc、Mcl-1蛋白的表达情况.结果 LPS能够促进HiBECs细胞IL-6分泌,并且在4 μg/ml、24 h时IL-6的分泌量达最大(F=16.492、17.763,P<0.001、P<0.01);LPS刺激HiBECs细胞后,c-Myc mRNA、Mcl-1 mRNA表达上调 (P<0.01);p-STAT3/STAT3蛋白比例增高(P<0.05),c-Myc(P<0.001)、Mcl-1(P<0.05)蛋白表达增多.结论 LPS能够激活HiBECs细胞IL-6/STAT3信号通路,并且可能通过该信号通路促进Mcl-1、c-Myc的表达.     

STAT3与VEGF在喉癌中的研究进展

喉癌的发生、发展受多种基因的调控,信号转导及转录活化因子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌的发生、发展、转移及预后中起重要作用。STAT3由细胞外细胞因子、生长因子等多肽类配体激活,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,促进细胞的增殖、抑制凋亡。肿瘤的生长依赖肿瘤新生血管的形成,VEGF是重要的血管生成正性调节因子,所以对STAT3和VEGF的一些相关性研究为喉癌发生、发展机制的阐述奠定了基础。     

鱼藤酮通过调控JAK/STAT3通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响

目的：探究鱼藤酮通过调控酪氨酸激酶/信号转导和转录活化因子3(JAK/STAT3)通路对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡的影响。方法：将口腔鳞状细胞癌SCC25细胞分为对照组、低浓度鱼藤酮组(5μmol/L)、中浓度鱼藤酮组(10μmol/L)、高浓度鱼藤酮组(20μmol/L)、JAK2抑制剂AG490组(40μmol/L AG490)。MTT法检测各组SCC25细胞活力;克隆形成实验检测SCC25细胞增殖情况;流式细胞术检测SCC25细胞凋亡情况;Western blotting检测SCC25细胞中增殖、凋亡及通路相关蛋白表达情况。结果：与对照组比较,低浓度鱼藤酮组、中浓度鱼藤酮组、高浓度鱼藤酮组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平呈剂量依赖性显著降低,而凋亡率、caspase-3、Bax表达水平呈剂量依赖性显著增加(P<0.05～P<0.01),AG490组SCC25细胞存活率、克隆细胞数、c-Myc、CyclinD1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平显著降低,...     

STAT3通路与胃癌细胞生物学行为的研究进展

胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一,其发生、发展是多因素、多步骤作用的结果,其中癌基因的激活或过表达在胃癌的发生、发展中起到了重要作用。近些年研究发现,信号转导和转录活化因子3(STAT3)是公认的癌基因,在胃癌中呈过度激活状态,STAT3的过表达可促进胃癌细胞增殖、侵袭和转移。相关实验证实,抑制STAT3的表达为胃癌的基因治疗提供了新靶点。该文综述了STAT3的结构特点及其与胃癌细胞生物学行为的研究进展。     

白细胞介素-6在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)在上皮性卵巢癌中的表达及其意义。方法:采用Western blot和RT-PCR方法检测20例上皮性卵巢癌组织和10例正常卵巢组织中IL-6蛋白及mRNA的表达。结果:上皮性卵巢癌组织中IL-6蛋白的表达较正常卵巢组织中低(P=0.000),差异有统计学意义;IL-6 mRNA在卵巢癌组织中的表达显著低于正常组(P=0.000)。结论:IL-6在上皮性卵巢癌组织呈低表达,为进一步探讨IL-6在上皮性卵巢癌发生、发展中的生物学作用提供了实验依据。     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用

目的 探讨白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织JAK/STAT信号通路的调节作用.方法 采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型.随机分对照组、模型组与TGP给药组[50、100和200 mg/(kg·d)],8周后应用Western杂交方法检测肾组织磷酸化JAK2(p-JAK2),磷酸化STAT3(P-STAT3)与1α(Ⅳ)型胶原表达,免疫组化方法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达.结果 TGP给药呈剂量依赖性降低糖尿病大鼠24h尿白蛋白排泄率.Western杂交显示模型组肾组织p-IAK2、P-STAT3与1 α(Ⅳ)型胶原蛋白蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),TGP给药[50、100与200 mg/(kg·d)18周可使肾组织p-JAK2蛋白表达下降22-3%、50.5%与43.2%,p-STAT3蛋白表达下降20.9%、61.1%与42.3%,1 α(Ⅳ)型胶原蛋白表达分别下降47.9%、60.4%与72.9%.模型组肾组织TGF-β 1蛋白表达明显高于对照组,TGP给药组肾组织TGF-β1蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,0.01).结论 TGP可明显改善糖尿病大鼠早期肾损害,其机制可能部分与抑制肾组织的JAK/STAT信号通路激活有关.     

氟达拉滨吸入治疗小鼠气道炎症的实验研究

目的:评价气道滴入氟达拉滨对气道炎症的作用及在体内抑制信号转导和转录活化因子1(STAT1)的效果,从而探讨其作为治疗肺部炎症性疾病药物的可能。方法:清洁级ICR小鼠36只,脂多糖(LPS)制备肺部炎症模型后经鼻滴入不同浓度的氟达拉滨(fludarabine)溶液,观察动物一般状况、肺部病理和STAT1蛋白表达的变化。结果:不同浓度的氟达拉滨滴入均能抑制LPS导致的体重下降和肺部炎症,并抑制肺部STAT1表达。结论:氟达拉滨气道滴入能显著抑制气道炎症和改善动物一般状况,其机制可能与抑制STAT1的表达有关。     

信号转导及转录活化因子3在肝癌细胞株及组织内的表达

目的研究信号转导及转录活化因子3(STAT3)在肝癌细胞株及肝癌组织中的表达。方法 RT-PCR、Western blot检测人肝癌细胞株HepG2、Hep-3B、Bel-7402、SMMC 7721及正常永生化人肝细胞L-02细胞内STAT3 mRNA和蛋白的表达;取肝癌组织标本,RT-PCR和免疫组化检测肝癌组织和癌旁组织内STAT3 mRNA转录水平以及STAT3蛋白表达。结果所检测肝癌细胞株中STAT3的转录水平均高于L-02,HepG2 STAT3蛋白表达显著高于L-02;肝癌组织中STAT3转录及蛋白表达水平均高于癌旁组织。结论肝癌中存在STAT3的异常表达。     

STAT3蛋白在前列腺癌组织中的表达及意义

目的：探讨信号转导和转录激活因子3（STAT3）在前列腺癌组织中的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测STAT3在40例前列腺癌和12例正常前列腺组织中的表达。结果：前列腺癌中STAT3表达阳性率为87．5％，显著高于正常前列腺组织的41．7％，两者比较，有显著性差异（P〈0．01）。STAT3表达水平与前列腺癌病理分级之间密切相关。结论：STAT3高表达于大多数前列腺癌组织中，较正常组织表达明显升高，提示STAT3的表达可能与前列腺癌的发生、发展密切相关。     

信号转导和转录激活因子3在宫颈癌中的研究进展

信号转导和转录激活因子3(STAT3)是细胞内关键性的信号转导蛋白,在肿瘤细胞的增殖、去分化以及肿瘤的侵袭、转移中起重要作用。研究发现,在胰腺癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、宫颈癌等肿瘤中均有STAT3的异常表达。现就STAT3蛋白的生物学特性、与肿瘤的关系及其在宫颈癌中的研究现状予以综述。     

信号转导和转录激活因子3信号转导途径与大肠癌的相关研究

信号转导和转录激活因子3(STAT3)是介导多种细胞因子和生长因子信号向细胞核转录的转录因子,能够影响靶基因的转录,与肿瘤发生、发展和凋亡密切相关。STAT3在大肠癌组织和细胞系中呈异常表达,现就STAT3生物学作用及其与大肠癌的相关性做一综述。