急性髓性白血病患者淋巴细胞中CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例与预后的相关性

目的探讨急性髓性白血病(AML)患者淋巴细胞中CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例与预后的相关性。方法选取AML患者157例(AML组),并将其按AML 5种亚型分为AML-M1、AML-M2、AML-M3、AML-M4和AML-M55个亚组,以41名体检健康者作为正常对照组。采用流式细胞术检测所有对象外周血CD39~+CD4~+CD25~+T细胞和~+CD4~+CD25~+T细胞占淋巴细胞的比例。分别根据CD39~+CD4~+CD25~+T细胞或CD4~+CD25~+T细胞占淋巴细胞的比例将AML患者分为低、中、高水平组。结果 AML组及各亚组CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例均明显高于正常对照组(P0.05)。AML组与正常对照组之间CD4~+CD25~+T细胞比例差异无统计学意义(P0.05),但AML-M1组明显低于正常对照组(P0.05)、AML-M2组明显高于正常对照组(P0.05)。CD39~+CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组髓外浸润比例及骨髓原始细胞CD34、CD7阳性率依次升高,各组间差异有统计学意义(P0.05)。CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组之间髓外浸润及CD34、CD7阳性率差异均无统计学意义(P0.05)。与CD39~+CD4~+CD25~+T细胞低水平组比较,中水平组和高水平组的下次治疗时间(TTT)较短(P0.05);而CD4~+CD25~+T细胞低水平组、中水平组和高水平组之间TTT差异无统计学意义(P0.05)。结论 CD39~+CD4~+CD25~+T细胞比例升高与AML预后较差有关。CD39或可作为AML疾病发展的标志物。     

HBV感染并发血小板减少患者外周血中CD4~+CD25~+调节性T细胞的表达研究

目的探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞与乙肝病毒(HBV)感染并发血小板减少发病的关系及可能机制。方法收集2017年3~11月在桂林医学院附属医院确诊的12例HBV感染并发免疫性血小板减少症(ITP)患者和同期体检的10例健康个体外周血,分别作为实验组和对照组,应用流式细胞术检测外周血中CD4~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/淋巴细胞及CD4~+CD25~+/CD4~+比例。结果实验组与对照组CD4~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/淋巴细胞、CD4~+CD25~+/CD4~+比例分别为(24.64+9.8)%vs(31.72+6.6)%,(4.05+3.7)%vs(3.61+1.2)%和(14.97+12.0)%vs(11.27+2.8)%,差异均无统计学意义(U=33.0,51.5,55.0,P=0.075,0.575,0.742)。结论 CD4~+CD25~+调节性T细胞在HBV感染并发血小板减少患者外周血中比例与正常人无明显差异,可能是HBV感染相关免疫耐受与ITP相关免疫调节异常共同作用的结果。     

CD4~+CD25~+T调节细胞在慢性乙型肝炎患者外周血中的水平及临床意义

目的探讨CD4+CD25+T调节细胞在慢性乙型肝炎患者外周血中的水平及临床意义。方法利用流式细胞术检测66例慢性乙型肝炎患者和20例健康者外周血CD4+CD25+T调节细胞及T淋巴细胞的表达水平。结果慢性乙型肝炎患者CD3+及CD3+CD4+细胞比例与健康对照组比较均明显下降,差异有统计学意义(P0.05);CD3+CD8+细胞比例与健康对照组比较差异无统计学意义;CD4+CD25+CD45+比例与健康对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者体内异常的CD4+CD25+T调节细胞可能是影响T淋巴细胞群表达,导致其免疫功能紊乱的原因之一。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法采用流式细胞技术分别检测20例健康人、33例初诊ITP患者,22例治疗后ITP患者CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞的表达水平。将初诊ITP患者根据病情分为重型组和轻型组,治疗后ITP患者根据治疗疗效分为治疗有效组和无效组。将各组计量资料进行统计学分析。结果初诊ITP患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),且重型ITP组明显低于轻型ITP组(P<0.01,P<0.05),结果具有统计学意义。治疗后患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05);治疗有效组CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例均高于治疗无效患者(P<0.05),结果具有统计学意义。结论 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的表达水平在ITP发病、疾病进展中具有重要的临床意义。     

胃幽门螺杆菌感染与哮喘急性发作及CD4~+CD25~+T细胞的作用机制研究

目的探讨胃幽门螺杆菌(HP)感染与哮喘急性发作的关系及免疫机制,为更好地预防和治疗哮喘提供理论依据。方法 32例哮喘发作期和20例哮喘缓解期患儿通过14C尿素呼气试验(14C-UBT)检测HP感染情况,同时采集所有患儿及同期10例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比。结果哮喘急性发作期患儿14C-UBT阳性率明显高于缓解期患儿(P<0.05);HP阳性哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞水平显著低于HP阴性哮喘患儿及对照组;无论HP感染阳性还是阴性患儿,其哮喘发作期CD4+CD25+调节性T细胞水平均低于哮喘缓解期,且哮喘发作期HP阳性组CD4+CD25+调节性T细胞水平低于HP阴性组(P<0.05)。结论 HP感染可能是诱导哮喘急性发作的原因之一,HP感染后激发和加重了机体的免疫异常,进一步抑制了CD4+CD25+调节性T细胞的表达而不能有效发挥其免疫抑制功能,是哮喘急性发作的可能机制。     

CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞与2型糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞与2型糖尿病肾病的相关性。方法将120例研究对象分为对照组、糖尿病前期组、糖尿病无肾病组、糖尿病肾病组,每组各30例。采用流式细胞术检测CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞表达率,以高压液相色谱法检测糖化血红蛋白,用全自动生化分析仪检测血糖、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和总胆固醇。结果与对照组比较,其余3组CD4+CD25+T细胞表达率均下降,差异有统计学意义(P0.05),不同组别之间CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞表达率差异有统计学意义(P0.01),且糖尿病肾病组明显低于其余3组,差异均有统计学意义(P0.05)。4组之间CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞表达呈现随病情加重而下降的趋势。糖化血红蛋白、空腹血糖、三酰甘油、糖尿病病程与CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞表达率之间呈负相关(P0.05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞表达率下降可能与2型糖尿肾病的发病相关。     

麻风溃疡患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞水平及临床意义

目的探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)在麻风溃疡发病中的作用。方法选取60例麻风溃疡患者作为试验组,同期匹配麻风病未合并溃疡的患者57例作为对照组及体检健康者68例为健康人组,采用流式细胞仪检测在治疗前(或入组时)、治疗后4周(对照组和健康人组为入组后4周)3组研究对象外周血的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T细胞的百分比。结果试验组在治疗后4周的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg比例明显低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05),在治疗前和治疗后4周试验组的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg比例均明显高于同时间点的对照组和健康人组,差异均有统计学意义(P0.05),对照组的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg比例也明显高于健康人组,差异均有统计学意义(P0.05)。合并复杂性溃疡的麻风患者其外周血的CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg比例在治疗前和治疗后均显著高于合并单纯性溃疡的麻风患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg的表达失衡可能参与了麻风溃疡的发生、发展。     

外周血中CD4~+CD25~+与CD8~+CD28~-调节性T细胞与Graves病的关系研究

目的分析Graves病(GD)患者外周血中CD4+CD25+和CD8+CD28-调节性T(Tr)细胞的变化。方法选择该院内分泌科门诊或住院部43例GD患者为研究对象,其中内分泌科门诊确诊的19例GD患者为试验初发组。接受治疗且甲状腺功能恢复正常的24例GD患者为治疗缓解组;选择同期健康体检者20例为健康对照组。采用流式细胞术检测3组外周血中CD4+CD25+和CD8+CD28-Tr细胞水平。结果试验初发组外周血CD4+CD25+Tr细胞水平为(4.56±4.14)%,明显低于健康对照组的(8.84±4.45)%,差异有统计学意义(P0.05),CD8+CD28-Tr细胞水平为(14.95±5.38)%,与健康对照组的(10.65±6.37)%比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗缓解组外周血中CD4+CD25+Tr细胞水平为(6.99±6.35)%,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但其CD8+CD28-Tr细胞水平为(20.48±6.07)%,高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CD4+CD25+Tr细胞水平可能与GD发病有关,CD8+CD28-Tr细胞可能与GD病程发展有关。     

桥本甲状腺炎患者外周血CD4~+ CD25~+ Foxp3~+调节性T细胞及IL-10的检测及临床意义

目的评价检测桥本甲状腺炎(HT)患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(Treg)及白细胞介素-10(IL-10)的临床意义。方法选择30例临床确诊初次发病HT患者作为观察组,另选择30例同时期年龄、性别匹配的健康体检者作为对照组,均抽取空腹静脉血,采用流式细胞术测定外周血CD4~+CD25~+Treg占CD4~+T细胞的百分比、CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T细胞的百分比以及CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+CD25~+Treg的百分比,采用酶联免疫吸附实验检测IL-10水平。结果两组的外周血CD4~+CD25~+Treg占CD4~+T细胞的百分比差异无统计学意义(P0.05);观察组的外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T细胞的百分比、CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+CD25~+Treg的百分比均明显低于对照组(P0.05);观察组的IL-10水平显著低于对照组(P0.05)。结论桥本甲状腺炎患者的外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞比例、IL-10水平低于健康人群;推测CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg、IL-10可能参与了桥本甲状腺炎的发病。     

探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞在HCV早期感染的作用

目的研究HCV抗原阳性抗体阴性的早期感染者体内的CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞水平及其与疾病进展相关性,观察CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞在HCV早期感染的作用。方法20例HCV抗原阳性抗体阴性的早期感染的病例,22例抗原阴性与抗体阳性HCV感染病例及25例抗原阳性与抗体阳性慢性HCV感染病例和21例健康人作对照组。应用流式细胞技术检测比较各组外周血中的有核细胞中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞;并同时检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),分析与其的相关性。结果HCV感染病例的外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞表达率(百分率)较健康对照组高(t值分别为2.231,3.764;P均<0.05);抗原阳性抗体阴性组与抗原阳性抗体阳性组比较差异有统计学意义(t=2.180,P=0.035);抗原阴性抗体阳性组与健康对照组比较差异无统计学意义(t=0.437,P=0.665);抗原阳性抗体阴性组CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞表达率与肝脏炎症指标的ALT和AST有相关性(rALT=0.571,rAST=0.521,P<0.05)。结论CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞水平及其与疾病进展有重要相关性,可能是早期感染HCV并加速其慢性化的其中重要影响因素之一。     

HCV早期感染者病毒载量与CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T淋巴细胞相关性研究

目的研究丙型肝炎病毒(HCV)早期感染者(抗原阳性、抗体阴性)的HCV病毒载量与CD4+CD25+叉头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3+)调节性T淋巴细胞水平的相关性,分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞在HCV感染中的作用。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ RT-PCR)技术检测22例HCV核心抗原阳性、抗体阴性(即HCV Ag阳性、抗-HCV阴性)的早期感染病例、26例核心抗原阳性、抗体阳性(即HCV Ag阳性、抗-HCV阳性)的慢性HCV感染病例,24例核心抗原阴性、抗体阳性(即HCV Ag阴性、抗-HCV阳性)的既往HCV感染病例及22例健康对照组HCV RNA病毒载量;并用流式细胞技术检测各组外周血有核细胞中的CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞水平。结果 HCV Ag阳性、抗-HCV阴性组,HCV Ag阳性、抗-HCV阳性组,HCV Ag阴性、抗-HCV阳性组及健康对照组CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞逐级下降,其中抗原阳性、抗体阴性组[(4.86±2.14)%]高于其他组[分别为(3.74±1.67)%、(2.74±1.27)%、(2.56±1.18)%],差异有统计学意义(t值分别为2.023、4.125、4.402,P0.05);HCV Ag阳性、抗-HCV阴性组CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞与HCV RNA病毒载量的对数(copy/mL,Ig)呈正相关(r=0.535,P0.05)。结论 HCV早期感染者CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞水平与高病毒调定点相关,CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴细胞水平可能是加速HCV早期感染的影响因素之一。     

原发性血小板减少性紫癜患者治疗前后CD4+、CD25+调节性T细胞水平变化

目的 检测原发性血小板减少性紫癜(ITP )患者药物治疗前后CD4+、CD25 +调节性T细胞水平的变化,分析其对治疗效果的影响.方法 应用流式细胞仪检测ITP 患者药物治疗前后CD4+、CD25 +调节性T细胞表达水平.结果 ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达低于正常人对照组,且药物治疗有效的ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达较治疗前明显升高.CD4+、CD25 +调节性T细胞在治疗显效组表达明显高于良效组、进步组和无效组,良效组和进步组与治疗无效组比较差异也有统计学意义.结论 ITP 患者CD4+、CD25 +调节性T细胞表达较正常人对照组低,随药物治疗的疗效逐渐升高.     

雷公藤多苷联合泼尼松对SLE患者CD4~+ CD25~+ T细胞的影响及其疗效

目的探讨雷公藤多苷联合泼尼松对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4~+ CD25~+ T细胞的影响及其疗效。方法选取该院2014年12月至2016年10月接诊的100例SLE患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组,每组50例。观察组采用雷公藤多苷联合泼尼松进行治疗,对照组仅采用泼尼松进行治疗,分析两组患者使用不用的药物方案对CD4~+ CD25~+ T细胞的影响,对比两组患者治疗前后的SLE活动指数(SLE-DAI)评分、临床疗效及治疗后的不良反应。结果两组患者治疗前的CD4~+ CD25~+ T细胞水平比较,差异无统计学意义(P0.05),两组患者治疗后CD4~+ CD25~+ T细胞水平明显升高,并且观察组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗前的SLE-DAI评分比较,差异无统计学意义(P0.05),观察组和对照组治疗后评分明显降低,并且观察组患者的SLE-DAI评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后的总有效率为92%,高于对照组的74%,差异有统计学意义(P0.05);两组患者治疗后在肝功能异常、恶心呕吐、肺炎、上呼吸道感染、白细胞计数下降方面比较,差异无统计学意义(P0.05),观察组患者治疗后出现月经紊乱9例,对照组出现2例,观察组发生率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论雷公藤多苷联合泼尼松治疗SLE,能够提高CD4~+ CD25~+ T细胞水平,可保护、恢复SLE患者的器官损伤,治疗后出现少数不良反应,并且对月经周期有一定的影响,但均在可控范围内,值得临床推广应用。     

CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞增龄性变化及其与老年肺癌的关系

目的探讨CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的增龄性变化及其与老年肺癌发生、发展的关系。方法肺癌患者70例和体检健康者60例,分别按年龄(青年18~45岁、中年45~60岁、老年60岁)分为青年肺癌组21例、中年肺癌组25例、老年肺癌组24例和青年健康组20例、中年健康组20例、老年健康组20例。采用流式细胞分析法测定各组外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg占CD4~+T细胞的百分率,采用实时荧光定量PCR法测定功能基因Foxp3 mRNA的相对表达量;分析肺癌患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞百分率与临床特征的关系。结果老年肺癌组外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分率[(11.81±2.40)%]及Foxp3 mRNA相对表达量(3.14±1.30)高于中年肺癌组[(11.25±1.84)%、2.53±1.16]和青年肺癌组[(9.05±2.14)%、2.28±1.21],中年肺癌组高于青年肺癌组(P0.05);老年健康组外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分率[(9.82±1.19)%]及Foxp3mRNA相对表达量(2.67±0.99)高于中年健康组[(7.81±1.16)%、1.76±0.80]和青年健康组[(6.23±0.91)%、1.17±0.51],中年健康组高于青年健康组(P0.05);相同年龄段,各肺癌组中CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分率及Foxp3 mRNA相对表达量均明显高于各健康组(P0.05);肺癌患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞占CD4~+T细胞百分率在肺癌分期、有无淋巴结转移上差异有统计学意义(F=28.660,P=0.002;t=21.084,P0.001),在不同性别、病理类型上差异无统计学意义(t=2.330,P=0.120;F=0.020,P=0.980)。结论 CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞的增龄性变化可能是导致老年肺癌发生、发展的原因之一。     

外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+、NK+Caspase-8~+在免疫性血小板减少性紫癜患者中的检测意义

目的探究外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+、NK+Caspase-8~+在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的检测意义。方法选取2019年10月～2020年1月我院收治30例ITP患者设为观察组。同期纳入30例健康志愿者设为对照组,比较两组外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+、NK+Caspase-8~+水平,并采用Pearson法分析上述指标与血小板计数相关性。结果观察组外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+低于对照组,NK+Caspase-8~+水平高于对照组(P0.05);经Pearson相关性分析提示,血小板计数与外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+水平呈正相关,与NK+Caspase-8~+水平呈负相关(P0.05)。结论 ITP患者外周血CD4~+CD25~+Treg、CD3~+水平降低,NK+Caspase-8~+呈高表达状态,提示ITP的发生发展与细胞免疫调控异常、凋亡信号异常密切相关,为临床治疗提供有力依据。     

外周血CD4~+CD25~(high) Treg比例变化对ALL预后判断的价值

目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者治疗前、后外周血CD4~+CD25~(high)调节性T细胞(Treg)比例的变化。方法采用流式细胞术检测22例ALL患者治疗前及用长春新碱+柔红霉素+环磷酰胺+泼尼松(VDCP)方案治疗后的外周血CD4~+CD25~(high)Treg比例。对所有患者随访5年,将13例持续完全缓解(CR)者作为CR组,将9例未缓解(NR)或缓解后5年内复发者作为NR组,以20名体检健康者作为正常对照组。结果与正常对照组比较,ALL组治疗前、后外周血CD4~+CD25~(high )Treg比例均升高(P0.05),CR组治疗前外周血CD4~+CD25~(high)Treg比例明显升高(P0.001),NR组治疗前则差异无统计学意义(P0.05)。ALL组治疗后外周血CD4~+CD25~(high)Treg比例稍低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05)。CR组治疗后外周血CD4~+CD25~(high)Treg比例明显低于治疗前(P0.01),接近于正常对照组(P0.05)。NR组治疗后外周血CD4~+CD25~(high)Treg比例明显高于治疗前(P0.01),且明显高于正常对照组(P0.001)。结论外周血CD4~+CD25~(high)Treg或许可作为ALL患者疗效监测的指标。     

急性白血病患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞检测及其对细胞凋亡的作用

目的研究CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞在急性白血病患者外周血中的检测,并探讨其对细胞凋亡的作用。方法将65例急性白血病患者(包括急性淋巴细胞性白血病33例和急性髓系白血病32例)分为未缓解组(28例)和缓解组(37例),25例健康志愿者作为对照组。根据是否合并感染又分为合并感染组(39例)和未合并感染组(26例)。采用细胞内染色的流式细胞术及荧光定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3表达,并与正常对照组进行比较。同时,利用荧光定量PCR的方法的检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、P53的表达。结果与正常对照相比,急性白血病患者(未缓解组和缓解组)外周血中CD4~+CD25~+Foxp3~+比例明显提高,且治疗缓解后CD4~+CD25~+Foxp3~+表达下调(P0.05)。凋亡相关基因Bcl-2表达上调,Bax、P53表达下调。结论急性白血病患者外周血CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞明显升高,并且,影响凋亡相关基因Bcl-2、Bax、P53的表达,提示CD4~+CD25~+Foxp3~+调节性T细胞可能通过细胞凋亡信号通路影响急性白血病的发展。     

调节性T细胞CD4~+CD25~+CD127~(low)在抗多耐药肺结核治疗中的意义

目的探讨调节性T细胞CD4+CD25+CD127low在西药联合中药复方"益肺通络方"抗多耐药结核患者中的免疫调节作用。方法选取多耐药结核病(MDR-TB)住院患者34例,随机分成标准化疗(西药)组12例作为对照组,中药复方联合西药组22例作为试验组,并签署知情同意书,按临床试验方案抗结核治疗,第0、3、6、9个月时分别采集2mL肝素抗凝外周静脉血,经CD4、CD25、CD127流式抗体标记后,Beckman流式细胞仪(FCM)计数各组CD4+CD25+CD127low百分比。结果随服药时间推移,对照组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降,差异无统计学意义(P0.05);试验组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降明显,差异有统计学意义(P=0.007);与对照组MDR-TB患者比较,试验组MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比下降,差异有统计学意义(P=0.047)。结论经过9个月的抗结核治疗,试验组能有效降低MDR-TB患者CD4+CD25+CD127low调节性T细胞百分比,中药复方可能协同西药下调调节性T细胞的免疫抑制,恢复结核病患者机体免疫平衡状态。因此,中药复方联合西药抗多耐药结核患者治疗也许是一个有益的帮助。     

尘肺并发肺结核患者外周血CD4+、CD8+T细胞计数和ADA水平改变及临床意义

目的探讨尘肺并发肺结核患者外周血CD4~+、CD8~+T细胞计数和血清腺苷脱氢酶(ADA)水平变化及其临床意义。方法选取2017年1月至2019年11月重庆市第六人民医院门诊及住院54例尘肺患者(尘肺组)和尘肺并发肺结核患者34例(尘肺并发肺结核组)作为研究对象,另选取该院体检健康者33例作为对照组。采用全自动细胞可视化检测系统测定尘肺组和尘肺并发肺结核组CD4~+T细胞计数、CD8~+T细胞计数,同时采用速率法检测各组血清ADA水平,并分析各组T细胞计数与ADA水平相关性。结果尘肺组和尘肺并发肺结核组CD4~+T细胞计数均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。尘肺组CD8~+T细胞计数高于尘肺并发肺结核组,差异有统计学意义(P0.05)。尘肺并发肺结核组CD4~+/CD8~+T细胞比值均低于对照组和尘肺组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组、尘肺组和尘肺并发肺结核组血清ADA水平分别为(11.47±3.97)U/L、(13.01±3.28)U/L和(20.79±4.78)U/L,尘肺并发肺结核组血清ADA水平均高于对照组和尘肺组,差异有统计学意义(P0.05)。尘肺组中CD4~+T细胞计数、CD8~+T细胞计数与血清ADA水平呈正相关(r=0.11、0.17,P=0.43、0.23);尘肺并发肺结核组CD4~+T细胞计数、CD8~+T细胞计数与血清ADA水平呈负相关(r=-0.36、-0.31,P=0.03、0.07)。结论外周血CD4~+T细胞计数、CD8~+T细胞计数和血清ADA水平对于提示尘肺患者发生肺结核感染具有一定临床意义。     

慢性牙周炎患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达

目的探讨外周血单个核细胞CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tregulatory, Treg)在慢性牙周炎患者中的表达。方法慢性牙周炎患者40例,其中轻中度组22例和重度组18例;同期31例牙周健康者为对照组。采用流式细胞术检测3组CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg、CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg表达;采用ELISA法测定3组血浆转化生长因子-β(transforming grow factor-β, TGF-β)水平;Pearson法分析CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg与CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg,CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg、CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg与牙周袋探诊深度的相关性。结果轻中度组、重度组CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg[(2.88±1.50)%、(2.52±1.03)%]、CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg表达[(4.42±1.49)%、(3.85±1.02)%]、血浆TGF-β水平[(1 054.18±370.35)、(1 003.78±398.76)ng/L]低于对照组[(3.57±1.11)%、(6.27±1.67)%、(1 296.60±303.17)ng/L](P0.05),轻中度组与重度组比较差异无统计学意义(P0.05);Pearson线性相关分析结果显示,CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg与CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg表达呈正相关(r=0.776,P0.001),CD4~+CD25~+FoxP3~+Treg、CD4~+CD25~+CD127~(low/-)Treg均与牙周袋探诊深度呈负相关(r=-0.333,P=0.005;r=-0.551,P0.001)。结论慢性牙周炎CD4~+CD25~+Treg介导的免疫应答减弱,可能促进疾病的发生、发展。