卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响

目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.     

缺血预处理对胰腺移植受鼠小肠黏膜屏障的影响

目的:探讨缺血预处理对胰腺移植受鼠肠黏膜屏障的保护作用及其机制.方法:12只正常大鼠为对照组,糖尿病大鼠随机分为缺血-再灌注组(I/R组,n=12),供鼠缺血预处理组(DIPC组,n=12),受鼠双后肢缺血预处理组(RIPC组,n=12).I/R组、DIPC组和RIPC组大鼠均接受胰腺移植,再灌注后第5 d检测小肠黏膜通透性和吸收功能,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NO、超氧化物歧化酶(SOD)和淀粉酶活性,取受鼠回肠黏膜组织检测小肠黏膜湿重、微绒毛高度及宽度、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性,同时取肠系膜淋巴结、肝及脾组织进行细菌培养,观察细菌移位情况.结果:再灌注后DIPC组和RIPC组血清TNF-α含量、淀粉酶活性、MDA含量、MPO活性、小肠黏膜通透性、细菌移位率和小肠黏膜损伤程度,均低于I/R组;血清NO和SOD含量、小肠黏膜吸收功能均高于I/R组(P＜0.01).结论:供鼠和受鼠双后肢缺血预处理,均可保护大鼠胰腺移植受鼠小肠肠黏膜屏障功能,降低细菌移位率.     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

谷氨酰胺对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响

目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对应激大鼠细胞因子和肠黏膜屏障的影响。方法:将48只大鼠随机分为对照组和Gln组,每组24只,以束缚为应激条件,在对照组和Gln组大鼠建立应激模型。Gln组大鼠喂养肠内营养液加Gln,对照组喂养肠内营养液加等渗盐水,实验8 d。测定实验前、实验第3和第8天各组大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)和Gln水平,同时观察小肠黏膜形态学变化。结果:实验第3和第8天,大鼠血浆IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显高于实验前,血清Gln水平低于实验前。实验第8天,Gln组血清IFN-γ、D-LAC、DAO水平明显低于对照组,而血清IL-10、Gln水平明显高于对照组。实验第3和第8天,对照组大鼠绒毛高度和绒毛表面积明显低于实验前。实验第8天,Gln组绒毛表面积明显高于对照组。结论:Gln通过下调肠黏膜炎性因子,减轻应激性损伤,对肠黏膜可起保护作用。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠模型肠损伤的保护

目的 研究双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生SD大鼠肠组织TNF-α及IL-10水平的影响,探讨双歧杆菌对NEC的保护作用。方法 2日龄SD大鼠128只随机分成LPS组(A组)、LPS+双歧杆菌组(B组)、生理盐水对照组(C组)、双歧杆菌对照组(D组),一周后,腹腔注射LPS后2、6、12、24 h断头处死大鼠,解剖留取肠管,其中回盲部近端肠管行病理学检查,剩余肠管ELISA法检测TNF-α、IL-10水平。结果 B组2、6、12、24 h肠组织病理损伤评分均显著低于A组(P<0.05)。B组2、6、12肠组织TNF-α水平均显著低于A组(P<0.05);B组2、6、12、24 肠组织IL-10水平均显著高于A组(P<0.05)。统计学表明:肠组织病理损伤评分与TNF-α水平呈正相关性(r=0.646),肠组织病理损伤评分与IL-10水平呈负相关性(r=-0.598)。 结论 双歧杆菌能抑制NEC模型中TNF-α水平和提升IL-10水平,对NEC具有保护作用。     

β-胡萝卜素对急性放射损伤大鼠小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的: 探讨β-胡萝卜素(β-C)对大鼠急性放射性损伤小肠黏膜结构和屏障功能保护作用的影响. 方法: 将40只大鼠随机分为四组,即对照组(C组)、单纯照射组(R组)、β-C 5 mg/(kg·d)组(T1组)和β-C 10 mg/(kg·d)组(T2组).连续灌胃14 d后,R组、T1组、T2组用直线加速器,以9 Gy剂量进行全腹一次性照射,第4天处死大鼠,测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性和内毒素浓度,留取空肠组织,观察肠黏膜形态,测定绒毛隐窝轴(CVA)长度. 结果: R组大鼠体质量增长缓慢,CVA明显短于C组(P<0.01),肠黏膜损伤严重(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较C组显著升高(P<0.01),两组间DAO活性无显著性差异.T1组大鼠CVA明显长于R组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于R组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较R组明显降低(P<0.01);两组间DAO活性无显著性差异(P>0.05).T2组大鼠体质量较T1组显著增长(P<0.01),CVA明显长于T1组(P<0.01),肠黏膜损伤轻于T1组(P<0.008 3);血浆内毒素浓度较T1组明显降低(P<0.01);DAO活性无显著性差异(P>0.05). 结论: 补充10 mg/(kg·d)β-C可减轻X线照射引起的大鼠小肠黏膜损伤,对维持黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

果胶铋联合铝碳酸镁对小肠黏膜损伤患者肠黏膜屏障功能、肠道菌群的影响

目的研究小肠黏膜损伤患者应用果胶铋联合铝碳酸镁对其小肠黏膜屏障功能、肠道菌群的影响。方法回顾性收集浙江省台州医院2019年1月至2020年12月服用肠溶阿司匹林所致小肠黏膜损伤患者80例的病历资料, 依据治疗方法的不同分为对照组和观察组, 每组各40例患者, 所有患者均行常规治疗, 对照组口服铝碳酸镁片, 观察组口服铝碳酸镁片联合胶体果胶铋胶囊, 两组治疗21 d。比较两组患者治疗前后肠黏膜屏障功能相关指标、肠道菌群及胃功能, 治疗前后胃肠道症状评分、小肠通过时间及临床疗效。结果两组患者治疗前二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)、肠道菌群、胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ、PGR(PGⅠ/PGⅡ比值)、胃肠道症状评分、小肠通过时间比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者治疗后DAO、D-LA明显低于治疗前(均P<0.05), 且观察组治疗后DAO、D-LA低于对照组(均P<0.05)。两组患者治疗后肠杆菌、肠球菌、乳杆菌、双歧杆菌、酵母菌明显高于治疗前(均P<0.05), 且观察组治疗后肠杆菌、肠球菌、乳杆菌、双歧杆菌、酵母菌高于对照组(均P<...     

表皮生长因子对大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究表皮生长因子(EGF)对大鼠小肠缺血-再灌注(I-R)损伤后肠黏膜屏障的保护作用.方法:将36只大鼠随机分为假手术组(对照组),模型组(1-R组),大剂量预处理组(Pre-L组),小剂量预处理组(Pre-S),大剂量后处理组(Post-L)和小剂量后处理组(Post-S),每组各6只.于缺血30 min再灌注30 min时,分别取大鼠的血和小肠标本,检测小肠组织病理学评分(Chiu's)和细胞增殖程度(Ki-67),同时检测血清中D-乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的浓度. 结果:与对照组比,I-R组大鼠血清D-乳酸、TNF-α、IL-6水平和病理学Chiu's评分明显升高,而细胞增殖程度无明显改变.与I-R组比,Pre-L、Pre-S和Post-L组的Chiu's评分及Ki67显著升高;Pre-L组大鼠D-乳酸显著降低;TNF-α和IL-6在四个处理组均有明显降低. 结论:EGF对大鼠小肠I-R损伤后肠黏膜屏障具有防护作用.预防性较大剂量使用可能预后更好.     

褪黑激素调节Akt/mTOR信号通路对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道屏障功能的影响

目的 探究褪黑素(Mel)是否能够通过调控蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。 方法 90只新生大鼠随机分为正常组、模型组、Mel低(15 mg/kg)、高剂量组(30 mg/kg)与Mel(30 mg/kg)+Akti(5 μmol/L)组,除正常组外,其余4组建立NEC模型。实验结束后,取眼静脉血分离血清,检测D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)和内毒素含量;取回盲部肠组织,用于HE染色及检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量与自噬基因(Beclin-1)、LC3B、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠回盲部肠组织细胞出现变性坏死,黏膜肌层水肿,绒毛脱落、缺失等现象;血清中D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05);与模型组比较,Mel低、高剂量组大鼠回盲部肠组织病变明显改善;D-乳酸、DAO、内毒素含量与IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均依次降低(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR升高(P＜0.05);与Mel高剂量组比较,Mel+Akti组大鼠回盲部肠组织病变加重;D-乳酸、DAO、内毒素含量与肠组织中IL-6、IL-1β、TNF-α含量和Beclin-1、LC3B蛋白阳性率均明显升高(P＜0.05),p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR明显降低(P＜0.05)。 结论 Mel能够通过上调Akt/mTOR信号通路蛋白表达,抑制自噬,对NEC新生大鼠肠道屏障功能发挥保护作用。     

C-反应蛋白与肥胖大鼠胰岛素抵抗相关性

目的探讨饮食诱导肥胖大鼠血清C-反应蛋白(CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和高脂组,分别喂基础饲料和高脂饲料12周,测定12周末空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血清CRP、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,以胰岛素敏感指数(ISI)判定机体胰岛素抵抗(IR)状态。结果12周末,高脂组大鼠血清CRP、TNF-αI、L-6水平分别为(2.933±1.039)mg/L,(2.029±0.152)μg/L,(130.32±23.28)ng/L,均高于对照组(P<0.05),而且TNF-αI、L-6分别与CRP呈正相关(P<0.05),CRP与ISI呈负相关(P<0.05)。结论CRP可能涉及肥胖及肥胖相关的IR。     

骨髓间充质干细胞在大鼠小肠缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对大鼠小肠缺血.再灌注(I/R)损伤时肠屏障的保护作用.方法:Ficoll法分离培养大鼠的MSC.36只大鼠随机分为对照组和治疗组,每组18只.治疗组在建模后60 min,通过尾静脉将1 X 10<'6>/ml的MSC注射至大鼠体内,对照组注射等量的等渗盐水.于输注后6、24和72 ...     

乙肝肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎PCT和HBP与IL-7表达水平

目的探究乙肝肝硬化合并自发性腹膜炎腹水降钙素原(PCT),肝素结合蛋白(HBP),白细胞介素-7(IL-7)表达水平对肝功能,肠道屏障功能的影响。方法选取浙江金华广福肿瘤医院2017年1月一2019年7月乙肝肝硬化腹水患者123例作为研究对象,其中合并自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者48例为研究组,单纯腹水患者75例为对照组。比较两组患者腹水PCT、HBP、IL-7水平,并分析研究组患者腹水PCT、HBP、IL-7不同表达水平与肝功能[谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),白蛋白(ALB)]、肠道屏障功能[二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET),D-乳酸(D-Lac)]指标的相关性。结果研究组患者腹水PCT、HBP水平分别为(1.04±0.28)ng/ml,(90.26±21.47)ng/ml均高于对照组,IL-7(788,43±176.52)pg/ml低于对照组(P<0.05);Pearson相关性分析结果,腹水PCT HBP水平与肝功能指标ALT、AST呈正相关,与ALB呈负相关,IL-7水平与ALT,AST呈负相关,与ALB呈正相关(均P<0.05);腹水PCT,HBP水平与肠道屏障功能指标DAO、ET,D-Lac呈正相关,IL-7水平与DAO、ET、D-Lac呈负相关(均P<0.05),结论腹水PCT、HBP、IL-7与肝功能,肠道屏障功能密切相关,有助于临床及时确诊﹐为判断病情提供有效信息。     

小檗碱对流感病毒感染小鼠免疫功能的影响

目的探究小檗碱对流感病毒感染小鼠免疫功能及炎症反应的调节作用。方法选取60只小鼠分为正常对照组、流感病毒组和小檗碱组,20只/组;除正常对照组外各组使用流感病毒滴鼻制成流感病毒小鼠模型;使用1 mg/ml小檗碱给小鼠灌胃0.4 ml/d。检测肺泡灌洗液中白细胞总数及各类白细胞数;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理改变情况;采用流式法检测辅助性T细胞(Th)1/Th2及Th17/调节性T细胞(Treg)比例;检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-4和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;使用蛋白质免疫印迹法检测视黄酸诱导基因蛋白-1(RIG-1)、线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)及核因子(NF)-κB蛋白表达情况。结果HE染色显示,流感病毒组肺组织炎性细胞增多、肺泡结构被破坏,小檗碱组小鼠炎性细胞数目减少。相比正常对照组,流感病毒组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及各类白细胞数、Th1/Th2、Th17/Treg、IL-6、TNF-α、RIG-1蛋白、MAVS蛋白及NF-κB蛋白水平均升高,IL-4水平降低(P<0.05);相比流感病毒组,小檗碱组小鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及各类白细胞数、Th1/Th2、Th17/Treg、IL-6、TNF-α、RIG-1蛋白、MAVS蛋白及NF-κB蛋白水平均降低,IL-4水平升高(P<0.05)。结论小檗碱可以通过影响RLH信号传导通路的活化,调节T淋巴细胞亚群比例,同时抑制炎症反应来实现抗流感病毒的作用。     

前列腺癌患者外周血PSA、IL-6、TNF-ɑ及IL-17A的表达水平及临床意义

目的:探讨前列腺癌(PCa)患者肿瘤标志物及相关细胞因子的表达水平及其临床意义。方法:选取在医院泌尿外科行PCa筛查的77例PCa患者,将其纳入观察组,另选同期健康体检的30名男性为健康对照组,分别测定两组总前列腺特异性抗原(tPSA)、游离前列腺特异性抗原(fPSA)、游离前列腺特异性抗原与总前列腺特异性抗原比值(fPSA/tPSA)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17A(IL-17A)和肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)的水平。对比两组肿瘤标志物及相关细胞因子的表达水平,分析tPSA和fPSA水平与Gleason分级和骨转移的相关性。结果:观察组的tPSA、fPSA、IL-6、TNF-ɑ及IL-17A均显著高于健康对照组,差异有统计学意义(U=6.514,U=6.303,U=4.363,U=3.327,U=3.077;P<0.05);fPSA/tPSA明显低于健康对照组,差异有统计学意义(U=5.380,P<0.05)。Gleason分级评分高危患者的tPSA、fPSA高于低危患者,差异有统计学意义(U=2.834,U=3.345;P<0.05)。骨转移患者的tPSA、fPSA高于非转移患者,差异有统计学意义(U=3.629,U=3.607;P<0.05)。结论:前列腺癌患者外周血中tPSA、fPSA、IL-6、TNF-ɑ及IL-17A的水平明显升高。tPSA和fPSA水平与Gleason分级和骨转移呈正相关,可反应疾病严重程度。     

血液净化对重度脓毒血症患者血清炎性细胞因子及预后的影响

目的探讨血液净化对重度脓毒血症患者血清炎性细胞因子、预后的影响。方法选取2018年7月至2019年11月我院收治的重度脓毒血症患者50例,随机分为基础组(基础治疗,25例)和干预组(基础治疗联合血液净化治疗,25例)。比较两组患者治疗前后的血清炎性细胞因子水平以及预后。结果治疗3 d后,两组的CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平均显著低于治疗前,且干预组的CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平均显著低于基础组(P<0.05)。干预组的预后显著优于基础组(P<0.05)。结论血液净化可有效降低重度脓毒血症患者的血清炎性细胞因子水平,改善预后。     

谷氨酰胺对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响

目的 研究谷氨酰胺（Gln）对缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜炎性反应和通透性的影响.方法 将48只SD大鼠肠系膜上动脉夹闭造成缺血后恢复血流,建立肠缺血-再灌注损伤模型,将造模后的SD大鼠按随机数字表分为对照组（n=24）和模型＋Gln组（n=24）,两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/ （kg·d）,氮量0.2g/ （kg·d）,模型＋Gln组喂饲肠内营养加3％ Gln,对照组大鼠喂饲肠内营养加3％大豆蛋白,造模后实验持续8d.检测造模前、造模后、实验第3天和第8天大鼠肠黏膜和血浆核因子-κB （NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、Gln、D-乳酸（D-LAC）和二胺氧化酶（DAO）的变化.观察小肠黏膜形态学变化.结果 造模后对照组和模型＋ Gln组大鼠肠黏膜NF-κB表达明显高于造模前（75.0％比0.0％,P=0.013; 70.8％比0.0％,P=0.019）;肠黏膜IL-6明显高于造模前[（313.27±75.28） pg/g比（227.52 ±58.13） pg/g,P=0.023; （321.75±74.46） pg/g比（227.52±58.13） pg/g,P=0.043];肠黏膜TNF-α[（241.28±65.29） pg/g、（240.35 ±64.86） pg/g]明显高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.036,P=0.011];血浆IL-6[（150.32±18.74） ng/L、（148.21 ±20.19） ng/L]明显高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.032,P=0.025];血浆TNF-α[（127.62±14.24） ng/L、（123.86±13.75） ng/L]明显高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.018,P=0.035]; D-LAC[（0.46±0.03） mmol/L、（0.51 ±0.04） mmol/L]明显高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.041,P=0.018]; DAO[（2.76±0.57） U/ml、（2.58±0.51） U/ml]明显高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.015,P =0.037];而血浆Gln[（0.18±0.01） g/L、（0.21±0.01） g/L]明显低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P =0.026,P=0.031].实验第3天和实验第8天,对照组大鼠肠黏膜NF-κB[16例（66.7％）、15例（62.5％）]显著高于造模前[0例（0.0％）,P=0.027,P=0.002];肠黏膜TNF-α[（226.23±55.35） pg/g、（214.76 ±54.82） pg/g]显著高于造模前[（172.45±33.76） pg/g,P=0.042,P=0.038];肠黏膜IL-6[（297.56±71.39） pg/g、（291.49±68.46） pg/g]显著高于造模前[（227.52±58.13） pg/g,P=0.031,P=0.012];血浆IL-6 [（147.38±17.25） ng/L、（144.65±15.32） ng/L]显著高于造模前[（116.37±14.59） ng/L,P=0.016,P=0.034];血浆TNF-α[（121.75±13.72）ng/L、（113.83±11.69） ng/L]显著高于造模前[（85.18±8.84） ng/L,P=0.025,P=0.041];D-LAC[（0.41 ±0.03） mmol/L、（0.53±0.05） mmol/L]显著高于造模前[（0.27±0.02） mmol/L,P=0.029,P=0.030]; DAO [（2.51±0.52） U/ml、（1.76±0.34） U/ml]显著高于造模前[（1.52±0.24） U/ml,P=0.034,P=0.016];但血浆Gln[（0.22±0.01） g/L、（0.21±0.03） g/L]显著低于造模前[（0.39±0.03） g/L,P=0.042,P=0.035].实验第3天模型＋Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6 [14例（58.3％）、（213.78±43.76） pg/g、（293.72±69.86） pg/g]明显高于造模前（P=0.038、0.026、0.013）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO [（135.61 ±14.25） ng/L、（117.35±11.29）ng/L、（0.45 ±0.03） mmol/L、（2.26 ±0.43） U/ml]明显高于造模前（P=0.021、0.032、0.032、0.025）.实验第8天模型＋ Gln组肠黏膜NF-κB、TNF-α、IL-6[9例（37.5％）、（184.53 ±42.16） pg/g、（236.83 ±66.52） pg/g]明显低于造模后和对照组（P=0.024,P=0.027; P=0.026,P=0.039;P =0.013,P=0.028）;血浆IL-6、TNF-α、D-LAC、DAO[（126.35 ±12.74）ng/L、（92.76±9.42）ng/L、（0.31 ±0.02） mmol/L、（1.76 ±0.34） U/ml]明显低于造模后和对照组（P=0.021,P=0.030;P=0.032,P=0.025;P=0.024,P=0.037;P=0.022,P=0.036）,而血浆Gln水平[（0.40±0.03） g/L]明显高于造模后和对照组（P =0.028、0.032）.电镜下可见造模后绒毛、隐窝结构一定程度损害,绒毛稀疏且变短,固有膜内大量炎性细胞浸润,淋巴管扩张、水肿.实验第8天,模型＋Gln组与造模后和对照组比较小肠绒毛、隐窝结构显著恢复;对照组与造模后比较肠黏膜绒毛、隐窝结构恢复不明显,固有膜内仍有炎性细胞浸润.结论 Gln通过调节肠黏膜炎性因子的释放,抑制炎症反应,降低肠黏膜的通透性,修复缺血-再灌注后损伤的肠黏膜.     

妊娠期糖尿病孕妇并发妊娠期高血压疾病的临床特点及血清CRP、IL-6、TNF-α的水平分析

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)并发妊娠期高血压疾病患者的临床特点,检测血清中C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。方法:前瞻性观察2007年12月～2009年1月在北京妇产医院定期检查的孕妇,Ⅰ组为正常组(55例),Ⅱ组为GDM组(168例),Ⅲ组为GDM合并妊娠期高血压疾病组(32例)。检测空腹血清中CRP,IL-6,TNF-α、胰岛素、C-肽、糖化血红蛋白及血糖水平,并记录相关临床资料。结果:①三组CRP、IL-6、TNF-α水平差别有统计学意义(P<0.01),其中Ⅲ组CRP、IL-6、TNF-α水平最高。Ⅲ组孕前BMI、平均每周增长BMI、空腹血糖、胰岛素、C肽及糖化血红蛋白(HbA1c)水平及胰岛素治疗比例均高于Ⅱ组(P<0.05)。②CRP、IL-6均与空腹血糖呈正相关(r=0.229,0.216,P<0.01),CRP,IL-6,TNF-α与孕前体重指数呈正相关(r=0.288,0.260,0.194,P<0.01),CRP与IL-6呈正相关(r=0.388,P<0.01)。③Logistic回归分析及多元逐步回归分析显示,对GDM合并妊娠期高血压疾病意义最大的为IL-6(R2=0.358)。④CRP、IL-6、TNF-α对GDM合并妊娠期高血压疾病的预测切点分别为7.0 mg/L、294.0 pg/ml、123.5 pg/ml,ROC曲线下面积分别为0.715、0.884、0.627(P<0.01)。结论:孕前高BMI、血糖控制欠佳、需要胰岛素治疗将增加GDM并发妊娠期高血压疾病的风险,CRP、IL-6、TNF-α水平可能对GDM并发妊娠期高血压疾病有一定预测价值。     

矽肺模型大鼠血清中细胞因子消长规律的探讨

目的检测矽肺模型大鼠血清中细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的规律,探讨细胞因子在肺纤维化过程中的作用。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,每组30只;实验组经气管灌注1 ml游离二氧化硅粉尘悬液(100 mg/ml),对照组同法灌注等量生理盐水;分别于第1、7、14、21、28天,各组6只大鼠心脏取血,处死,并取肺组织。肺组织行HE染色,观察肺部炎症、纤维化等病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的含量。结果染尘大鼠血清IL-1含量均高于对照组,但不同时间,差别不明显;染尘第1、7、14天的IL-8含量均高于对照组,随着染尘时间增加,IL-8含量则渐回归正常;染尘第1、7天;TNF-α含量低于对照组;第14、21、28天TNF-α含量则高于对照组(P<0.05),染尘不同时间TNF-α含量也不同(F=30.724,P=0.001);血清TGF-β的波动则较明显,如染尘第1、7天其含量高于对照组,第14天则低于对照组,第21、28天又高于对照组(P<0.05),染尘不同时间的TGF-β含量也不同,差异具有统计学意义(F=33.236,P=0.001)。结论细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β在染尘不同时间血清中的含量不同,其分泌的变化可能与染尘大鼠肺纤维化发生、发展有关。